Anatomie şi fiziologie
Yüklə 1,5 Mb.
|
P E R I T O N I T E L ETermenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale. Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal. Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic. Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla dimensiunea porilor. Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită. Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin efect de aspiraţie cranială. Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră. Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale. Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar. Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie. Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului. Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale. Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat complimentul. Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998). Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic. Etiopatogenie Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv. Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică). Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982). Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii. Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată. Fiziopatologie Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar. Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom) produşi de metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot. Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin componenta polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţie, contacţia musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenazei cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu eliberarea de leucotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului septic. Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie. Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala. (V.Păunescu, 2001). Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice. Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare. În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea nespecifică şi sistemul complement. Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele. În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice. În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată. Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară. Clasificare Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată). Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală. După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc. În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze: 1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general; 2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei); 3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii. Clasificarea Hamburg (1987):
SIMPTOMATOLOGIE Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită. Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale. A. Semne funcţionale: 1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie; 2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri; 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică; 4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee. La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei). Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski). Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic. Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman). C. Semne clinice generale Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura. Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare. Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată. Yüklə 1,5 Mb. Dostları ilə paylaş:
|