Anatomie şi fiziologie
Yüklə 1,5 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- ETIOPATOGENIE
PANCREATITA ACUTĂDatorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate, boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului. Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar. Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică. Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului. După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr. Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă. Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul. Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie (genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate. Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice. Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică. Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului. Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi. Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică şi toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută. Deci, ca factori direct declanşatori ai PA pot fi întâlniţi (în ordinea descrescândă): alcool şi alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv în timpul operaţiei, factorul iatrogen (FCPG, puncţia pancreasului, medicamente – cortizon, unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul, infecţiile virale, substanţe toxice (alcoolul metilic) etc. Dacă nici unul din aceşti factori nu poate fi incriminat, pancreatita este clasificată ca idiopatică, frecvenţa acesteia vibrează între 10% (S.Duca, 1995) şi 15-20% (S.Schwartz, 1999). După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”. Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare. Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului. Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial. Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări: Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)? De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)? De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului? Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%). Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi clinice acumulate în ultimele 2-3 decenii. Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în primul rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier). Anume acest factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină finalul bolii.
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală. Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:
SIMPTOMATOLOGIE Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei, există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”. Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură. Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară. Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore. Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală. Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav. Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice. Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv. Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor. Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului. Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”. Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven). Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce. Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”. Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ. În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă. Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice. Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă. Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în limfă. Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc. Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice stângi sunt reduse. Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice. În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia este utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor. Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a. Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop. Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului. În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav. În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă. TRATAMENTUL Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei. La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.). 2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%). Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei. Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge. Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari. Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate. Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore. În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanchnic specific. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile. Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor. 3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică. Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă. Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc. Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc. Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a. Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine. Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv. Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi. Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată. În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul către antienzime a scăzut. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge. 5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a. Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune. Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă. În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor: După factorul etiopatogenetic:
După substratul patomorfologic: a ) funcţionale; b ) organice. După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice; b) intraabdominale; c) extraabdominale. După timpul apariţiei: a ) precoce; b) tardive. Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou: În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului. Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a. Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc. E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii. Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a. În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor.
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex. Evoluţia plastronului pancreatic poate urma 3 căi:
Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a. Peritonita pancreatică Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite. Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi bilios (13%). Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat. Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei. Abcesul pancreatic intraorgan Este o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii: omentobursită, parapancreatita. Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată. Tratamentul se limitează la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor. Pseudochistul pancreatic Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente. Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu. Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului. Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale. Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul operaţiei – cistografia directă.
Este o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antrenează în proces şi ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului. Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste 2-4 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datoresc acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului, precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ). La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.). Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite. Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare. Complicaţiile trombo-hemoragice Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute. În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană. Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii. Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază. Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica cotidiană să deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru, hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit lateral). Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului. În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy). Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc. Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%, după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%. Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – în 60-80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durata ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc. Yüklə 1,5 Mb. Dostları ilə paylaş:
|