Anatomie şi fiziologie
Yüklə 1,5 Mb.
|
EXAMINĂRI PARACLINICEExamenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie). În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga pronunţată. Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică. Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie. Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL A. Cu afecţiuni medicale extraabdominale: - unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore. - infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul. - diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie. B. Cu afecţiuni medicale abdominale: - Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală. - Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a. - Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge. - Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice. - Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie. C. Afecţiuni chirurgicale abdominale: Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia. TRATAMENTUL Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative): 1) intervenţia chirurgicală; 2) terapia cu antibiotice; 5) corecţia modificărilor grave metabolice; 4) restabilirea funcţiei tractului digestiv. În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală. Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate. Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive: 1) evacuarea exudatului purulent; 2) lichidarea cauzei peritonitei; 3) asanarea cavităţii peritoneale; 4) drenajul cavităţii peritoneale. Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare. Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale. Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil. După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii. Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore. În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis). Măsurile terapeutice generale Pentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii. Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală: a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mai bine prin blocajul epidural (trimecaină, lidocaină); b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.); c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă; d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %. Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii, i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale: a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un; b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr; c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr; d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr; e) metronidazolul; f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc. Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenţei microbilor. În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v (metrodjilul). Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare). S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge. Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară. Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml). Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc. Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei. Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei. Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente. Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc. Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate. Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente. Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”). Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente. Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv. În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu. Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze. Sepsisul chirurgical Generalităţi Sepsisul – este o patologie infecţioasă gravă, cauzată de diferiţi agenţi patogeni şi toxinele lor, care se declanşează pe fondul schimbat al reactivităţii organismului. Frecvenţa bolii variază de la 0,07% până la 0,8% din lotul total de pacienţi cu procese supurative. Letalitatea la maturi, în dependenţă de forma sepsisului şi agentul microbian, variază de la 26% până la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%. Terminologia în această afecţiune, mai ales în literatura occidentală, este foarte contradictorie. Mulţi autori din occident subînţeleg sub termenii ”surgical sepsis” şi “wound sepsis” o supuraţie banală a plăgii postoperatorii, dar nu o infecţie generalizată. Alţi savanţi folosesc termenul “septicemie” ca sinonim al sepsisului, iar uneori leagă acest termen de noţiunea de “bacteriemie”. Deci este incorect de a echivala termenul “septicemie” cu noţiunea de “sepsis”, deoarece “septicemia” este doar o fază de evoluţie a sepsisului. Tot aşa, este incorect de a confunda termenul “septicemie” cu noţiunea de “septicopioemie” deoarece ele sunt două faze ale sepsisului cu schimbări morfologice şi semne clinice diferite. Mulţi autori folosesc aşa noţiuni ca “stare septică”, “presepsis” în cazurile când la pacient este prezentă febră de etiologie necunoscută dar nu sunt date concludente de declanşare a sepsisului. Savanţii care se ocupă de această patologie sunt ferm convinşi că aceşti termeni sunt folosiţi de medicii, care nu cunosc toate manifestările fiziopatologice şi clinice ale sepsisului. Mai frecvent sunt întâlniţi în literatură următorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie. În continuare ne vom folosi de aceşti termeni, concretizând conţinutul lor. Înainte de a expune etiopatogenia şi clasificarea sepsisului vom concretiza următoarele noţiuni: porţile de intrare a infecţiei, focarul septic primar şi secundar, sepsisul primar şi secundar, “sepsisul chirurgical”. Porţile de intrare a infecţiei – locul de pătrundere a infecţiei. Focarul septic primar – sectorul de inflamaţie care a apărut în locul de pătrundere a infecţiei. În majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porţile de intrare a infecţiei, însă rareori poate fi localizat la distanţă, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectării unei leziuni a pielii (porţile de intrare). Drept focar septic primar pot servi diverse plăgi (posttraumatice, prin armă de foc, postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite ş.a.), şi, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice, osteomielita, tromboflebita ş.a.). Peritonita purulentă, procesele supurative ale plămânilor (abcesele, bronşectaziile, empiema pleurală) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate că pacienţii cu aceste patologii grave decedează până a ajunge la sepsis.
Noţiunea de “sepsis chirurgical” include o afecţiune care se declanşează ca rezultat a:
Etiopatogenie Cauza principală a sepsisului este pătrunderea în organism a microorganismelor patogene şi dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivităţii organismului. Patogenia sepsisului este condiţionată de interacţiunea următorilor factori:
Gradul de intoxicaţie. Interacţiunea a factorilor enumeraţi, mai ales acţiunea asupra organismului a microorganismelor şi taninelor lor şi substanţelor de dezintegrare a ţesuturilor care se absorb în sânge din focarele primare şi secundare, duc la intoxicarea gravă a pacientului, dereglări pronunţate a metabolismului, distrofia organelor interne şi declanşarea tabloului clinic al sepsisului. 1.Agenţii microbieni Agenţii microbieni care provoacă sepsisul pot fi diferiţi. În timpul de faţă microbul principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se însămânţează din focarele primare (66,4%) cât şi din sânge (50,7%). În ultimul timp a crescut însemnătatea microflorei grammnegative (bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceşti germeni se însămânţează din plăgile pacienţilor cu sepsis în 64%, în acelaşi timp din sânge ei sunt depistaţi numai în 5,8% cazuri. Microflora din focarele purulente şi sânge foarte frecvent nu corespunde. Aceasta se datorează faptului că din momentul pătrunderii infecţiei până la dezvoltarea tabloului clinic al sepsisului microflora în focarul primar se schimbă sub acţiunea infecţiei intraspitaliceşti şi tratamentului. Virulenţa germenilor şi alte capacităţi biologice determină manifestările clinice ale sepsisului. Stafilococul având capacitatea de a coagula fibrina şi a se localiza în ţesuturi, în 95% cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul acţionează mai mult toxic şi numai în 25% cazuri formează în ţesuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitivă (mai frecvent stafilococul) ca regulă duce la septicopiemie, atunci când infecţia grammnegativă contribuie la dezvoltarea intoxicaţiei (septicemiei). În afară de aceasta infecţia grammnegativă declanşează şocul septic în 20-25% cazuri, iar infecţia grammpozitivă numai în 5%. Asupra evoluţii clinice a sepsisului acţionează nu numai virulenţa microorganismelor, dar şi nivelul de contaminare a focarelor purulente (cantitatea de microbi în 1 gr. de ţesut al plăgii). Cercetările bacteriologice au constatat că la 71,8% bolnavi cu sepsis numărul de microbi în 1 gr. de ţesut din focarele purulente depăşeşte nivelul critic (egal cu 1.105) şi era egal cu 106-108. Aceste date ne orientează pe noi la aceia, că în tratamentul sepsisului atenţia maximă să fie îndreptată tratamentului chirurgical a focarelor purulente, care permite foarte rapid de a micşora numărul de microbi în plagă.
În literatură există date care ne indică că dimensiunile focarului primar nu au o însemnătate principială în dezvoltarea sepsisului, deoarece sepsisul se dezvoltă pe fonul schimbat a reactivităţii organismului. Aşa cazuri când dimensiunile focarului primar sunt mici (înţepătura, eroziuni tegumentare ş.a.) într-adevăr se întâlnesc, însă ele alcătuiesc doar 6%. În 94% cazuri sepsisul se dezvoltă pe fonul maladiilor chirurgicale grave sau plăgilor purulente imense cu zdrobirea ţesuturilor moi. Focarul primar imens reprezintă un izvor de pătrundere în organism a unei cantităţi mari de microbi, toxine microbiene şi substanţe toxice apărute în rezultatul dezintegrării ţesuturilor devitalizate. Focarele purulente secundare şi mai mult măresc intoxicaţia, menţin bacteriemia şi agravează starea generală a bolnavului.
În rezultatul acţiunii a factorilor locali (concentraţia înaltă de microbi, dezintegrarea ţesuturilor, dereglarea circulaţiei sanguine, prezenţa corpurilor străini) în focarul primar se declanşează temporar un deficit relativ a factorilor de apărare (opsonine – compliment, anticorpi) şi fagocite (neutrofile, macrofagi) şi ca rezultat în locul de pătrundere a infecţiei are loc înmulţirea necontrolată a microbilor. Alterarea necontrolată a numărului de microbi în locul de pătrundere a infecţiei şi deficitul relativ a factorilor de apărare (dificitul imun primar) la început duc la formarea focarului purulent primar. Dacă situaţia în urma mobilizării factorilor imuni de apărare sau tratamentului adecvat nu se schimbă, înmulţirea microbilor în focarul purulent duce la dereglarea raportului microb (fagocit). Ca rezultat are loc distrugerea fagocitelor şi începutul dezvoltării deficitului imun secundar, care în debutul bolii n-are caracter generalizat. În rezultatul persistenţei de lungă durată a acestui proces, când cantitatea masivă de microbi şi toxinele lor părăsesc limitele focarului primar apare inhibiţia atât a factorilor rezist naturale cât şi a răspunsului imun specific. Aceiaşi acţiune negativă asupra factorilor de apărare o au şi focarele purulente secundare. De aceia unica metodă ce ar restabili factorii de apărare a sistemului imun şi ar reduce radical numărul de microbi în focarele purulente poate fi numai tratamentul chirurgical.
Unul din factorii principali care esenţial acţionează asupra patogeniei sepsisului, este toxemia din focarele purulente. Toxemia clinic se manifestă prin intoxicaţie şi dereglărilor ce apar în urma intoxicaţiei şi dereglărilor ce apar în urma ei din partea sistemului nervos, organelor parenchimatoase, sistemului cardio-vascular, respirator, rinichilor, dereglărilor de metabolism. În primele săptămâni ale bolii aceste dereglări au caracter funcţional, apoi apar schimbări grave organice, adesea cu caracter distrofic. Din partea sistemului nervos la debutul bolii apar dereglări cu caracter funcţional: bolnavul este agitat şi dezorientat. Pe parcurs odată cu creşterea intoxicaţiei se dezvoltă stopor cu perioade de excitaţie, treptat se dezvoltă stare de comă. Aparatul cardio-vascular. Afectarea toxică a aparatului cardio-vascular se manifestă prin tahicardie, dereglări de ritm, miocardită şi endocardită ce influenţează asupra volumului cardiac, volumului pe minut şi altor indici ai hemodinamici. Aparatul respirator. Aproape în toate formele clinice ale sepsisului se dezvoltă insuficienţa respiratorie de diferit grad. Cauza cea mai frecventă a insuficienţei respiratorii este pneumonia care se întâlneşte în 96% cazuri. Altă cauză poate fi coagularea difuză intravasculară cu agregarea trombocitelor şi formarea trombilor în capilarele ţesutului pulmonar. Foarte rar ea poate să fie cauzată de edemul pulmonar ca urmare a hipoproteinemiei pronunţate. Ficatul şi rinichii participă la dezintoxicarea organismului. Ei iau asupra sa “lovitura toxică principală” deaceea cel mai frecvent sunt afectaţi. Clinic afectarea ficatului se manifestă prin hepatită toxică. Ca urmare se dereglează funcţiile de bază ale ficatului (de dezintoxicare, de formare a bilei, protrombinei şi heparinei ş.a.). Dereglarea funcţiei rinichilor are loc în rezultatul acţiunii a doi factori – hipoxiei şi toxinelor microbiene şi tisulare. Clinic aceasta se manifestă prin nefrită toxică şi micşorarea funcţiei de evacuare a rinichilor. În rezultatul afectării toxice a măduvei osoase se dezvoltă anemia. Schimbări esenţiale în sepsis apar în sistemul de hemocoagulare. Focarul purulent local duce la hipercoagulare.
Yüklə 1,5 Mb. Dostları ilə paylaş:
|