Anatomie şi fiziologie

TRATAMENTUL

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.

Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.

Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.

Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.

Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

1. 
   dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
   
2. 
   în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
   
3. 
   în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
   

Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.
VI. STENOZA ULCEROASĂ

Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:

1. 
   stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
   
2. 
   stenoza bulbului duodenal;
   
3. 
   stenoza pilorică;
   
4. 
   stenoza mediobulbară şi postbulbară.
   

Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.

Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.

Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.

După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).

În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.

Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.

Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului.

Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.

Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.

Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.

Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).

Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa.