Carol davila

Anatomopatologic, se constatã leziuni bronşice, cu congestie şi infiltraţie cu celule mononucleare, prezenţa de mucus vâscos, care oblitereazã unele bronhiole producând atelectazie. Infiltraţia peribronşicã cu mononucleare poate cuprinde şi parenchimul pulmonar (pneumonii interstiţiale).

În encefalite, se constatã congestie intensã, edem, hemoragii punctiforme în substanţa cerebralã şi pe meninge şi modificãri degenerative neuronale şi chiar distrugerea de celule nervoase.

Tablou clinic

Incubaţia este de 7–21 de zile ( în medie 10 zile). Durata bolii, în forma comunã, este de aproximativ 6 sãptãmâni.

Perioada prodromalã sau stadiul cataral dureazã 7 – 14 zile. Debutul este insidios, cu semne de catar moderat al cãilor respiratorii: tuse necaracteristicã, moderatã, guturai, indispoziţie, scãderea apetitului. Pulmonar, nu se constatã nimic deosebit sau cel mult câteva raluri bronşice. În continuare, caracterul tusei, care rãmâne uscatã, se modificã şi devine din ce în ce mai spasticã, mai frecventã în timpul nopţii şi spre dimineaţã; tusea nu cedeazã la tratamentul obişnuit. În acest stadiu, bolnavii prezintã o stare generalã bunã.

La copii mici, debutul poate fi şi sub formã de pseudocrup, cu dispnee accentuatã şi stridor laringian, care se amendeazã dupã câteva zile, rãmânând o uşoarã rãguşealã şi tuse de tip spastic.

Stadiul convulsiv sau perioada cvintelor, care dureazã 2 – 4 sãptãmâni, urmeazã pe nesimţite stadiului cataral. Dupã un interval de 10 – 14 zile, în care timp accesele de tuse devin din ce în ce mai frecvente, mai spastice, mai obositoare, apar cvintele caracteristice ale tusei convulsive.

Accesul de tuse este prevestit, de mai multe ori, de o senzaţie particularã în gât, care îi solicitã sã tuşeascã (senzaţie de gâdiliturã); alteori, accesul se anunţã printr-un fel de “aurã” cu senzaţie dureroasã retrosternalã, sufocare, stare de anxietate, cãscat ori strãnut repetat. Copii întrerup jocul, unii aleargã câţiva paşi, ca şi cum ar vrea sã evite un pericol, cei care dorm se scoalã brusc şi se sprijinã de barele patului. În sfârşit, unii par resemnaţi, aşteptând desfãşurarea crizei, pe care nu o pot înlãtura.

Accesul de tuse începe printr-o inspiraţie mai profundã, dupã care urmeazã sacade de tuse, foarte apropiate una de alta (întocmai ca tusea provocatã de un corp strãin în laringe). Tusea este spasticã, zdruncinãtoare, sacadele se prelungesc fãrã pauze între ele, ochii proeminã şi lãcrimeazã, limba este propulsatã cu vârful în sus. Desfãşurarea accesului, care poate cuprinde 10 – 20 sacade de tuse, neîntrerupte, are uneori un caracter dramatic; poziţia imobilã a toracelui, cianoza feţei, anxietatea, aratã o iminentã asfixie. În acest moment, se produce o inspiraţie şuerãtoare, stridoroasã, eliberatoare, numitã reprizã, care pune capãt accesului de tuse sau poate sã fie punctul de plecare al unor noi sacade de tuse, urmate de o nouã reprizã. La sfârşitul accesului bolnavul eliminã o sputã filantã, vâscoasã, sticloasã, asemãnãtoare albuşului de ou, însoţitã uneori de multã salivã sau de conţinut stomacal. Vãrsãturile se pot repeta dupã fiecare acces de tuse. Totalitatea sacadelor de tuse plus repriza formeazã o cvintã de tuse. Mai multe cvinte şi reprize formeazã un acces de tuse.

În forma comunã de boalã, apar pânã la 20 – 30 de accese de tuse în 24 de ore. Fiecare acces poate fi scurt sau mai lung, de la câteva secunde pânã la 2 – 4 minute, cuprinzând uneori 10–15 şi chiar mai multe reprize. Cvintele de tuse sunt mai frecvente şi mai grele în cursul nopţii şi spre dimineaţã (orar nocturn).

La copil, mai ales la sugari, un acces de tuse violentã se poate însoţi de convulsii parţiale sau generalizate, cu pierderea urinei şi a materiilor fecale. Comportarea copilului, în intervalul acceselor de tuse este diferitã. Unii dintre ei sunt epuizaţi, cad într-o somnolenţã sau într-o stare de apatie excesivã, sunt palizi, alţii dimpotrivã, sunt bine dispuşi între accese, cu pofta de mâncare pãstratã, afebrili, aproape nişte copii sãnãtoşi. Aspectul exterior al copiilor trãdeazã uneori boala: faţa edemaţiatã, ochii lucioşi, umezi cu fanta palpebralã mai îngustã, uneori cu hemoragii în conjunctiva bulbarã (chemozis) sau periorbitalã, buzele uşor edemaţiate, ulceraţia frâului limbii (la copii care au cel puţin incisivii inferiori), tegumentele feţii palide.

În timpul stadiului convulsiv, atâta vreme cât nu apar complicaţii, temperatura este normalã. Examenul pulmonar nu aratã nimic deosebit şi tocmai negativitatea semnelor stetacustice poate fi consideratã ca un semn în favoarea diagnosticului de tuse convulsivãî. Radiologic, se descrie o imagine caracteristicã, cu infiltraţie perihilarã, dând imaginea de “cord în flacãrã” (Triunghiul lui Göttche).

Stadiul de convalescenţã dureazã 2–4 sãptãmâni. Treptat cvintele de tuse se rãresc, intensitatea lor descreşte, vãrsãturile diminuã, tusea devine grasã, expectoraţia ia caracterul cunoscut în bronşite (mucopurulentã, verzuie), starea generalã se îmbunãtãţeşte, edemul palpebral scade, tegumentele feţii se recoloreazã.

În timpul acesta, este posibil ca, sub influenţa unei infecţii gripale, expunerii prelungite la frig etc., boala sã se reaprindã şi aceastã recãdere cu cvinte tipice de tuse convulsivã sã nu difere cu nimic de stadiul convulsiv, prelungind boala cu sãptãmâni sau chiar cu luni de zile.

Aceastã recrudescenţã a bolii trebuie deosebitã de tendinţa, pe care o au unii copii, de a pãstra caracterul spastic al tusei, timp foarte îndelungat, în convalescenţã tusea devenind o obişnuinţã.

Vindecarea bolii survine încet în câteva sãptãmâni.

Forme clinice dupã gravitate:

- Forme uşoare. La adulţi şi la bãtrâni, pot sã aparã forme fruste şi atipice, care prezintã o scurtare a fazei prodromale, tuse spasticã, absenţa reprizei.

- Forma benignã prezintã un numãr redus de accese de tuse (pânã la 20) în cursul unei zile, accesele nu sunt prelungite, cu reprize puţine, însoţite uneori de vãrsãturi, cu stare generalã bunã.

- Forma gravã prezintã peste 50 – 60 de accese de tuse în 24 de ore; acestea sunt puternice, prelungite, întrerupte de mai multe reprize (10 – 15 în cursul unui acces), însoţite de cianozã, vãrsãturi. De multe ori, accesele de tuse sunt urmate de perioade de apnee, convulsii. Starea generalã este alteratã, chiar şi în intervalul dintre accesele de tuse.

- Forma larvatã: criza de sughiţ, coriza convulsivã.

Forme clinice dupã vârstã:

- Forma sugarului. Tusea convulsivã este gravã la sugar, accesele de tuse fiind intense şi prelungite, însoţite sau urmate de convulsii; vãrsãturile sunt obişnuite, constituind o cauzã de subalimentare, care duce la distrofie. Chiar accesele scurte se însoţesc de cianozã şi de apnee, care dureazã timp îndelungat, încât asfixia pare iminentã. Se pare cã aceste semne se datoresc unui spasm glotic concomitent. În timpul unui astfel de acces, se poate produce moartea copilului.

La sugar, se pot întâlni şi forme atipice: uneori lipseşte repriza, fiind înlocuitã de o inspiraţie profundã dar nezgomotoasã, alteori cvintele sunt precedate sau chiar înlocuite de accesele de strãnuturi, urmate sau nu de vãrsãturi.

- Forma adultului este descrisã la formele uşoare şi atipice. Uneori, diagnosticul se stabileşte numai pe baza apariţiei cazurilor de tuse convulsivã la copiii din jur şi pe date de laborator.

Complicaţii

Complicaţii mecanice. Creşterea bruscã şi accentuatã a presiunii intracraniene, intratoracice şi intraabdominale, în timpul acceselor de tuse, poate determina: hemoragii (intracerebrale, conjunctivale, pulmonare, nazale), prolaps rectal, hernie ombilicalã, pneumotorax, emfizem subcutanat sau mediastinal.

Complicaţii respiratorii. Sunt cele mai frecvente complicaţii în tusea convulsivã:

- bronhopneumopatii acut prin suprainfecţie (stafilococ,pneumococ, bacili gramnegativi), care apar mai ales la rahitici, distrofici;

- tulburãri de ventilaţie, mai ales atelectazie pulmonarã, la care diagnosticul este pur radiologic;

- tulburãri funcţionale respiratorii, relativ frecvente şi cele mai grave la sugar, care se caracterizeazã prin crize de apnee spasmodicã (apare la sfârşitul unui acces sau în afara acceselor; toracele rãmâne fixat, apare cianozã importantã, dar de obicei copilul iese spontan din apnee) sau prin crize de apnee paraliticã (la sfârşitul unei crize de apnee, copilul devine palid, hipoton, pierde conştienţa şi poate deceda);

Complicaţii ale sistemului nervos

Encefalita pertussis, cea mai importantã complicaţie nervoasã, apare în a 3 – a sau a 4 – a sãptãmânã de boalã, manifestându-se prin hipertermie, agitaţie, convulsii sau somnolenţã şi comã. Uneori, apar paralizii de membre, strabism, ptozã palpebralã. Evoluţia este gravã, cu o mortalitate mare şi în proporţie importantã de sechele.

Complicaţii O.R.L. sunt frecvente, datoritã scãderii rezistenţei la infecţii, determinatã de tusea convulsivã: otite medii, sinuzite.

Sechele. Tusea convulsivã netratatã poate fi urmatã de bronşectazii şi, uneori, de emfizem pulmonar. Formele severe cu accese repetate şi crize prelungite de apnee sau cele cu encefalitã pot fi urmate de defecte psihice sau motorii.

Tusea convulsivã este o boalã anergizantã şi lasã o predispoziţie pentru instalarea sau reactivarea unei tuberculoze.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Date epidemiologice sunt de folos, când se poate stabili sursa de infecţie, în familie la copii sub 1 an şi în colectivitãţi închise la cei peste 1 an. Uneori, este greu de stabilit contactul infectant (la policlinicã sau surse necunoscute, forme atipice sau purtãtori).

Date clinice: tuse în chinte, emetizantã, predomonant nocturnã, instalatã de mai multe sãptãmâni.

Date de laborator. De obicei, existã o leucocitozã importantã (40 000 – 60 000 de leucocite/mm³) cu limfocitozã marcată (pânã la 80%). Interpretarea acestor modificãri este dificilã, deoarece leucocitoza cu limfocitoza este fiziologicã la vârsta sugarului.

Izolarea agentului etiologic (B. pertussis), care se obţine din ce în ce mai rar, în toate ţãrile lumii, se face prin cultura exudatului faringian pe mediul Bordet-Gengou. Un examen bacteriologic negativ nu exclude diagnosticul de tuse convulsivã.

Examenele serologice (anticorpi aglutinaţi, fixatori de complement, hemoglutinoinhibanţi) nu aduc întotdeauna satisfacţia aşteptatã, deoarece anticorpii apar tardiv şi dispar rapid, necesitând tehnici laborioase. Anticorpii umorali pot fi evidenţiaţi şi prin tehnica indirectã a imunofluorescenţei. Diagnosticul serologic rãmâne util numai în cazurile atipice la adulţi, ca şi pentru cercetarea ştiinţificã. Titrul anticorpilor aglutinaţi creşte de la 1/320 la 1/1256.

Evidenţierea genomului bacterian în serul bolnavilor prin hibridizare ADN şi PCR se face numai în scopuri de cercetare.

Diagnosticul diferenţial

În stadiul cataral, diagnosticul diferenţial se face cu: virozele respiratorii acute (rinofaringitã, adenoiditã, laringitã, bronşitã, bronhopneumopatii), gripa, adenovirozele, rujeola în perioada de invazie.

În stadiul convulsiv, diagnosticul diferenţial se face cu: rujeola în invazie, adenovirozele, adenoidita, bronşite, bronhopneumonii, tuberculoza ganglionarã, laringita obstruantã viralã, corp strãin intralaringian sau intrabronşic, spasmul laringian şi stridorul congenital, formaţii mediastinale compresive (tumori, hipertrofie de timus).

Prognostic

La copii sub 2 ani, prognosticul este sever; în primele luni de viaţã, este foarte sever (mortalitate 5 – 10%). Formele grave, cu encefalitã sau bronhopneumonie au un prognostic rezervat, atât imediat, cât şi tardiv. Cu cât vârsta este mai mare, cu atât riscul de mortalitate şi de complicaţii este mai mic.

Tratament

Cazurile uşoare şi medii se trateazã la domiciliu, în condiţii de izolare. Formele grave, cele complicate, ca şi cazurile la sugari se trateazã în spital. Bolnavii trebuie sã fie ţinuţi în camere cu mult aer, eventual aer rece sau chiar aer liber, când este posibil.

Regimul alimentar trebuie sã fie bogat, repartizat în mai multe prânzuri mici, care se repetã, în general dupã accese.

Tratament antimicrobian

Se foloseşte de obicei Eritromicina (Eritromicinã propionil) în doze de 30 mg/Kgcorp/zi, per os. Când nu se poate folosi calea oralã (vãrsãturi) se foloseşte Ampicilinã injectabilã 100 mg/Kgcorp/zi. Durata tratamentului cu antibiotice este de 6–12 zile. La copilul mare şi la adult, se pot administra, cu aceleaşi bune rezultate, Tetraciclinã sau Spiramicinã (Rovamicyn).

Tratamentul cu antibiotice este cu atât mai eficace, cu cât este aplicat mai precoce. El reuşeşte sã sterilizeze organismul de B. pertussis.

Imunoglobulinele umane specifice antipertussis pot fi administrate cu efecte bune, în doze de 0,2 ml/Kgcorp, în formele severe, mai ales la sugari.

Corticoterapia se aplicã, cu bune rezultate, în formele severe ca şi în cele complicate cu encefalitã sau bronhopneumonie.

Sedarea tusei este necesarã, atunci când este foarte frecventã şi obositoare; ea se poate obţine cu barbiturice (Fenobarbital), prometazinã (Romergan); când tuse se însoţeşte de vîrsãturi, se administreazã clorpromazinã (Clordelazin), 2 mg/Kgcorp/zi. Sedativele sunt contraindicate în formele asfixiante de boalã, însoţite de apnee, în care este necesarã o supraveghere atentã şi permanentã a bolnavului, curãţirea de secreţii şi, la nevoie, mãsuri de reanimare respiratorie.

Ca tratament de ridicare generalã a rezistenţei se pot administra vitamina C, grupul B, A+D.

Tratementul complicaţiilor bronhopulmonare, prin suprainfecţie bacterianã se trateazã cu asocieri de antibiotice, care sã acopere germenii mai frecvent incriminaţi (stafilococ şi bacili gramnegativi) de obicei se utilizeazã asocierea Eritromicinã + Gentamicinã (sau Kanamicinã) sau Oxacilinã + Gentamicinã; în afara tratamentului antimicrobian al tusei convulsive se adaugã, la nevoie, corticoizi, oxigen.

Encefalita pertussis se trateazã cu corticoizi, soluţii hipertonice de glucozã şi de manitol, sedative.

Profilaxie

Tusea convulsivã face parte din grupa bolilor infecţioase la care internarea nu este obligatorie. Izolarea bolnavilor se face 4 sãptãmâni, de la începutul perioadei convulsive. Contacţii sub 3 ani pot fi protejaţi cu imunoglobuline umane specifice antipertussis sau cu antibiotice.

Profilaxia generalã se realizeazã prin vaccinarea cu vaccin antipertussis. Existã 2 tipuri de vaccin:

- vaccin corpuscular care se utilizeazã în România. Eficacitatea este peste 80%; imunitatea postvaccinalã dureazã 12 ani şi are reactogenitate mare (reacţii locale: durere, tumefiere şi generale: febrã, anorexie, vãrsãturi, encefalopatie cu sechele neurologice);

- vaccin acelular–conţine PT şi FHA şi aglutinogene. Este obţinut prin recombinare geneticã. Are reactogenitate mai micã şi eficacitatea este în curs de evaluare.

Prima vaccinare se face la vârsta de 3–9 luni; primul rapel se face dupã 6–9 luni, iar al doilea rapel se face dupã 18–24 luni.

5. INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE

5.1. ANGINE ACUTE

Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan

definiţie

Anginele acute sunt inflamaţii ce cuprind inelul limfatic Waldeyer, faringele posterior, orofaringele, lueta, stâlpii amigdalieni, vălul palatin, determinate de agenţi bacterieni sau virali. Ele pot fi localizate sau pot avea caracter invaziv cu extindere loco- regională în sfera ORL şi pot avea efecte toxice la distanţă, prin exotoxinele produse de unele bacterii (în difterie, scarlatină etc.).

Uneori determină infecţii cronice de focar, ce afectează în timp şi la distanţă organe importante (cord, rinichi etc.).

Etiologie

Anginele acute au etiologie virală (55% din cazuri): rinovirusuri, corona-virusuri, adenovirusuri de tip 3; 4; 7; 14; 21, herpes simplex tip 1; 2, virusuri paragripale tip 1; 4, virusuri gripale tip A; B, virusul Epstein-Barr (v. EB), HIV, coxackie A tip 2; 4; 6; 8; 10, virusul citomegalic şi bacteriană (45% din cazuri): streptococul b-hemolitic de grup A ( 90% din cazuri), streptococi din grupul B, C, stafilococ patogen, pneumococ, meningococ, asociaţie fuzo-spirilară, bacili gram-negativ–Yersinia enterocolitica, gonococi–(Neisseria gonorrhoeae), mycoplasma pneumoniae, treponema pallidum, corinebacterium diphteriae.

epidemiologie

Epidemiile de anginã acutã apar predominant în lunile reci. Rinovirusurile produc epidemii anuale mai ales toamna şi primãvara. Coronavirusurile determinã epidemii iarna, v. gripale în lunile decembrie – aprilie. La militari, apar epidemii de infecţii acute respiratorii în lunile reci produse de adenovirusuri, iar în populaţia generalã acestea determinã şi epidemii de febrã faringoconjunctivalã vara.

Infecţiile streptococice apar în sezonul rece, cu incidenţă maximă la sfârşitul iernii şi începutul primăverii.

Caracteristic pentru virusurile respiratorii este transmiterea în cadrul membrilor familiei, copiii fiind, de obicei, rezervorul major de infecţie.

PATOGENIE SI ANATOMIE PATOLOGICA

Mecanismul patogenic variază în funcţie de agentul etiologic.

În cazul rinovirusurilor efectul direct de lezare al mucoasei nasofaringiene nu este atât de evident ca în cazul adenovirusurilor sau v. coxsackie şi predomină mecanismele fiziopatologice mediate de bradikinină.

Existenţa purtătorilor asimptomatici de streptococ b-hemolitic de grup A arată importanţa statusului imun al gazdei. S. pyogenes elaborează o serie de exotoxine: toxina eritrogenă, hemolizine, streptokinază, dezoxiribonuclează, hialuronidază, care au un rol important în patogenia bolii.

Din punct de vedere anatomopatologic, anginele virale sunt caracterizate de hiperemie şi edem ale amigdalelor şi mucoasei faringiene. În cazul infecţiei cu v. EB şi cu adenovirusuri apare un exudat inflamator marcat la nivelul faringelui însoţit de adenopatii.

În infecţiile herpetice şi cu v. coxsackie A apar vezicule şi ulceraţii ale mucoasei faringiene.

Infecţia streptococică se caracterizează prin inflamaţie intensă a mucoaselor cu exudat şi uneori hemoragii mucoase. În difterie, există o pseudomembrană fibroasă ce conţine epitelii necrozate, leucocite şi colonii bacteriene.

TABLOU CLINIC

Tabloul clinic variază în funcţie de etiologie. Anginele se pot clasifica în funcţie de etiologie sau în funcţie de aspectul clinic.

CLASIFICAREA CLINICÃ A ANGINELOR ACUTE

1. ANGINELE ERITEMATOASE pot fi de etiologie virală sau bacteriană.

Virusurile implicate sunt: rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale, v. paragripale. Angina determinată de ele are următoarele caracteristici: eritem discret şi difuz, faringe cu aspect granulos.

Bacteriile implicate sunt: streptococul b-hemolitic de grup A, streptococi din grupele B, C, arcanobacterium hemolyticum, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.

Angina streptococică se caracterizează prin: congestie intensă, roşie-violacee, cu aspect net delimitat “tras cu compasul” şi aspect patognomonic al limbii (de la saburală la zmeurie) – ciclu lingual. Angina produsă de arcanobacterium hemolyticum este asemănătoare clinic cu cea streptococică. Apare mai frecvent la copii, adolescenţi, adulţi tineri şi se asociază cu rash tegumentar difuz, maculopapulos eritematos, uneori pruriginos.

Anginele produse de Chlamydia pneumoniae şi Mycoplasma pneumoniae se asociază de obicei cu afectare bronşică şi pulmonară.

2. ANGINELE ERITEMATO–PULTACEE sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau gălbui la nivel amigdalian.

Etiologia poate fi virală, de obicei v. EB (vezi capitolul respectiv) sau bacteriană când angina este cripticolacunară, caracterizată prin prezenţa de dopuri albe de puroi în criptele amigdaliene şi este determinată de streptococul b-hemolitic de grup A, pneumococ, stafilococ.

Rareori, angina mai poate fi produsă de Candida albicans.

3. ANGINELE PSEUDO–MEMBRANOASE sunt caracterizate clinic de amigdale acoperite complet de un depozit alb-gălbui net purulent sau alb – gălbui cenuşiu (când reţeaua de fibrină este bine reprezentată).

Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul b-hemolitic de grup A, foarte rar, bacilul difteric.

Acelaşi aspect clinic apare în cazul suprainfecţiei bacteriene din mononucleoza infecţioasă şi hemopatii maligne.

4. ANGINELE VEZICULOASE pot fi determinate de virusuri din familia Herpetoviridae sau enterovirusuri.

Angina herpetică este dată de virusul herpes simplex tip 1 şi 2 şi are debut brutal cu: febră, frisoane, curbatură, adenopatie cervicală. Erupţia veziculoasă caracteristică este dispusă “în buchet”, mucoasa este eritematoasă. Aceste leziuni apar la nivelul faringelui, buzelor şi, caracteristic, la nivelul palatului.

Leziunile au o evoluţie de 7 – 15 zile, lasă eroziuni mici, superficiale, foarte dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu exudat cenuşiu – gălbui. Histo – patologic se caracterizează prin degenerescenţă hipertrofică a celulelor epiteliale.

Herpangina este datã de virusul Coxackie A₁₀ şi apare în epidemii la copiii mici (sub 2 ani). Debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, corizã, vãrsaturi urmat în 24 – 48 ore de apariţia unor vezicule mici (diametru de 1 – 2 mm), cu un halou congestiv, pe pilierii anteriori, uvulã, amigdalele palatine, vãlul palatin şi peretele posterior al faringelui care lasã exulceraţii mici, cu contur policiclic, cu lizereu eritematos.

Herpesul Zoster faringian este o neuro – ganglio – radiculitã produsã de virusul varicelo – zosterian pe traiectul nervilor V şi IX. Se caracterizeazã prin dureri intense, nevralgii, cu paroxisme insuportabile, parestezii buco – faringiene penibile. Erupţia este asemãnãtoare cu cea din herpes; este unilateralã, nedepãşind linia medianã. Histopatologic se caracterizeazã prin prezenţa de celule multinucleate.

5. ANGINELE ULCEROASE

a. Angina din infecţia VIH se caracterizeazã prin: incubaţie de 3 – 5 sãptãmâni, iar clinic se manifestã cu febrã, mialgie, artralgie, rash maculo – papulos nepruriginos. Dupã încã o sãptãmânã apare limfadenopatia. Examenul obiectiv evidenţiazã anginã ulceroasã (hiperemie faringianã cu ulceraţia mucoasei).

b. Angina Duguet din febra tifoidã se caracterizeazã prin prezenţa unei ulceraţii superficiale unilaterale pe marginea liberã a vãlului palatin, ovalarã, simetricã, fugace (durata 3 – 7 zile), diametrul 10 mm, margini netede, fund grizonat.

c. Angina din febra aftoasã se caracterizeazã prin ulceraţie cu fund alb-murdar la nivelul faringelui, foarte dureroasã şi febrã. Febra aftoasã este o zoonozã profesionalã

6. ANGINELE Ulcero – membranoase

a. Angina Plaut – Vincent este produsã de o asociaţie fuzo – spirilarã (bacili gram negativi fuziformi şi spirili). Se caracterizeazã prin ulceraţie unilateralã, acoperitã cu false membrane purulente cu miros fetid. Apare mai frecvent la adulţi şi tineri şi uneori evolueazã spre formare de abces periamigdalian şi mediastinitã.