Dereglare vasculare medulare ischemice în leptopahimeningită fibrozantă

Summary

The peripherical neuropathy in multiple sclerosis –

immune and electrophisiological aspects

Multiple Sclerosis (MS) is a major couse of neurological disability of adults. The implication of SNP in cronical demielinization in MS is an actual problem in neurological literature. The analyse of immune pathogeny and the electrophiziological exploration can deeply explane the theory of MS and its association with peripherical demielinization.

Rezumat

Scleroza Multiplă (SM) este una din cauzele principale ale disabilităţii la adultul tânăr. Asocierea implicării în procesul demielinizării cronice atât a sistemului nervos central (SNC) cât şi a celui periferic (SNP) este o problemă actuală în literatura contemporană. Studiul impactului patogeniei imune şi utilizarea examenului electrofiziologic poate explica unele postulate în SM şi asocierea ei cu demielinizare periferică.
Scopul lucrării

Lucrarea s-a axat pe dezvăluirea dereglărilor imune în patogenia procesului demielinizant în nervii periferici şi definitivarea criteriilor electrofiziologice ale neuropatiilor periferice în cadrul sclerozei multiple.

Actualitatea temei

Scleroza multiplă este o maladie inflamatorie demielinizantă a sistemului nervos central. Majoritatea leziunilor sunt la nivelul substanţei albe sau joncţiunii substanţei albe cu substanţa cenuşie, având ca topografie predilectă regiunea periventriculară.

Scleroza multiplă (SM) este cauza principală a disabilităţii la adultul tînăr. Numărul bolnavilor de SM în lume este de 1,1-2,5 mln cu 10.000 de cazuri noi diagnosticate pe an. Afectând adultul cu vârsta cuprinsă între 20-45 ani, această maladie impune necesitatea aplicării metodelor sofisticate de cercetare.

În ultimii ani, tot mai frecvent, sunt raportate cazuri de depistare la examenul clinic şi electrofiziologic a leziunilor sistemului nervos periferic la bolnavi de SM [Poser CM, 1987, Pogorzelski, 2004].

Potenţialele evocate (PE) au fost utilizate mai mult de 20 ani în SM pentru obiectivizarea implicării cailor sensibilitaţii si motilitaţii la pacienţii cu tulburări vagi sau pentru a evidenţia leziunile clinic silenţioase [Comi G, Locatelli T, Leocani L,1999]. Deci PE permit evaluarea functională a conductibilitaţii nervoase de-a lungul căilor mai frecvent afectate din punct de vedere clinic. Substratul patologic al deficitelor funcţionale în SM este reprezentat de procese de demielinizare şi pierdere axonală [Trapp BD,1998, Bitsch A,2000]. Demielinizarea poate determina încetinirea conductibilităţii, lipsa transmiterii impulsurilor de frecvenţă inaltă, bloc complet sau parţial de conducere şi degenerarea axonală secundară [McDonald WI,1970]. Cele mai frecvente anomalii constatate au fost prelungirea răspunsului undei F şi latenţei distale în nervii senzoriali ulnar şi sural, scăderea amplitudinii motorii pe nervul peroneu şi vitezei de conducere pe nervii ulnar şi sural [Sarova-Pinhas, 1995]. Asocierea tuturor acestor fenomene poate justifica pattern-ul anomaliilor PE la fiecare pacient.

Utilitatea PE în monitorizarea evoluţiei SM nu a fost încă pe deplin elucidată. Au fost raportate rezultate contradictorii vizând corelaţia dintre schimbarile clinice şi cele ale PE, care erau absente sau moderate în unele studii efectuate pe eşantioane mici şi cu o durată de supraveghere scurtă [Aminoff MJ,1984, Sater RA, 1999]. O mai bună corelaţie a fost găsită în alte studii, în mare parte datorită numărului mare de pacienţi studiaţi şi perioadei de supraveghere mai lungă [Andersson T, 1991]. Utilizarea scorurilor convenţionale pentru evaluarea severităţii devierilor neurofiziologice în asociere cu rezultatele PE, permite reflectarea deteriorării globale funcţionale.

Deşi SM, în mod clasic, e definită ca o afecţiune demielinizantă a substanţei albe, se constată că demielinizarea şi pierderea axonală are loc şi la nivelul sistemului nervos periferic.

Materiale şi metode

Au fost examinaţi 30 de pacienţi cu scleroză multiplă şi 10 pacienţi fără afectare a SNC. A fost aplicat studiul electrofiziologic (ENMG) şi clinic-neurologic complex.

Discuţii

Scleroza multiplă este o boală demielinizantă ce afectează sistemul nervos central, dar în literatura de specialitate contemporană sunt relevate cazuri de asociere a afectării sistemului nervos central şi cel periferic. Prevalenţa neuropatiilor periferice în SM este discutabilă. Au fost raportate cazuri de debut al SM asociate cu radiculopatie sau neuropatie ori polineuropatie concomitent la acelaşi pacient. Este o coincidenţă? Majoritatea anmaliilor nervilor periferici poate fi vizualizată prin investigaţia electrofiziologică şi neuropatologică. Una din ipoteze a fost emisă de Waxman pentru descifrarea semnelor electrofiziologice şi neuropatologice. Mecanismele bolii demielinizante şi fiziopatologia de afectare a nervilor periferici implică proprietăţi antigenice sau prezenţa a unor factori ce influenţează mielina sistemului nervos periferic şi cel central şi plasticitatea moleculară a fibrelor mielinice.

Scleroza multiplă este o patologie cronică neurologică ce rezultă din afectarea selectivă a mielinei sau/şi oligodendrocitelor. Imunopatogenia SM este frecvent discutată, invocându-se potenţialele mecanisme de neuroinflamaţie, care implică limfocitele T autoreactive, infecţia şi procesele neurodegenerative. Oligodendrocitele se consideră ca fiind substratul inflamaţiei autoimune a SNC în SM. Mecanismul distructiv include sistemul imun adaptiv, citokinele, receptorii oligodendrocitelor, consecinţă a stressului nutritiv şi de oxigenare sau oxicititoxicitate. Moartea celulară în SM se presupune a fi prin mecanismul de degenerare axonală. Fundamentalul mesaj al analizei imunologice şi imunopatologice a creierului şi măduvii spinării în SM este acela că în cursul procesului inflamator SNC este capabil de interacţiune cu sistemul limfoid. Endoteliul SNC, astrocitele, microglia sunt participanţii principali ai procesului autoimun. Mediatorii solubili afectează oligodendrocitele şi le sensibilizează faţă de exotoxine.

Colombo (2000) a propus două teorii ale patogeniei SM. Prima ar fi originea virală sau o infecţie patogenică care atrage celulele inflamatorii în SNC, ce la rîndul său duce la un răspuns autoimun. A doua teorie presupune că SM ar fi un răspuns direct autoimun, având la bază antigenul mielinei. Pe aceeaşi poziţie se clasează investigaţia limfocitelor T, componentul major al infiltraţiei SNC, leziunilor inflamatorii, iar producţia autoanticorpilor poate servi ca un important factor de demielinizare axonală a neuronilor. Implicarea celulelor B în SM este discutabilă, dar examinarea LCR relevă apariţia autoanticorpilor anti-mielinici. Mai specific este faptul că anticorpii sunt direcţionaţi asupra proteinei de bază a mielinei. Varietatea anticorpilor în SM este vastă şi include anti-mielin-oligodendrocite glicoproteina, anti-transaldolaza şi anticorpii neoantigeni.

Conceptul sclerozei multiple ca boală demielinizantă a fost dezvăluit foarte vast, iar componentul neurodegenerativ este invocat foarte des. Investigaţiile recente în SM au detectat degenerare axonală ca o determinantă majoră a disabilităţii neurologice a pacienţilor cu SM. Degenerarea axonală poate avea un debut aparte de SM şi a fi neevidenţiată clinic mulţi ani. Desabilitatea neurologică ireversibilă se instaşează când pierderea axonală atinge rata maximă şi mecanismele compensatorii se epuizează. Mecanismele concrete de pierdere axonală sunt absolut incerte la momentul actual. Sunt emise 3 ipoteze:

1) Distrugerea este cauzată de procese inflamatorii

2) Acumularea excesivă de Ca2+ intra-axonal.

3) Pierderea suportului trofic al mielinei

Scleroza multiplă tradiţional este prezentată ca o boală a ţesutului alb, demielinizarea apărând în scoarţa cerebrală. RMN are posibilităâi limitate de a furniza informaţie specifică despre patologia axonală în SM, tehnologii noi cum ar fi RMN difuză, SPECT, RMN funcţională sunt aplicate în diagnosticul modern al bolii şipentru monitorizarea evoluţiei SM. Recunoaşterea faptului că SM face parte din bolile neurodegenerative impune revederea radicală a principiilor de tratament.

Bolile demielinizante inflamatorii ale sistemului nervos central şi periferic au o etiopatogenie similară, dar rar apar simultan. Combinarea SM cu neuropatia demielinizantă hipertrofică a fost detectată în unele studii patomorfologice. Această combinare a fost estimată şi de biopsia nervului sural în SM. Pacientul cu debutul tradiţional al SM în evoluţie poate avea semne de neuropatie ca areflexia şi dereglări de sensibilitate. Investigaţia conductabilităţii prin ENMG nervilor periferici şi biopsia nervului sural a relevat în unele cazuri de SM demielinizarea hipertrofică a nervilor periferici. Ocazional au fost descrise cazuri de afectarea aparatului nervos periferic şi central simultan după investigaţie prin RMN-cerebral şi ENMG. Cazuri de afectarea simultatnă a SNC şi SNP deseori au fost descrise în literatura de specialitate, dar sub deverse denumiri, care relevă exclusiv sistemul nervos afectarea căruia era mai evidentă.

Studiul recent s-a realizat pe un grup de 30 pacienţi cu SM difinită şi 10 de persoane fără nici un semn de afectare a SNC, servind ca grup de control. Pacienţii cu patologie care poate fi factor etiologic pentru o neuropatie periferică cum ar fi diabetul zaharat, patologia tireoidiană, insuficienţa renală etc, au fost excluşi din studiu. Au fost examinaţi nn.median, ulnar, peronial, tibial (conductabiliatea motorie şi unda-F), nn. median, ulnar, sural (conductabilitatea sensorie). A fost evidenţiată implicarea SNP la 22 pacienţi (74,2%) la pacienţii cu SM. La 8 pacienţi (42,8%) a fost afectat mai mult de un nerv. Mai evidentă era implicarea în procesul patologic a fibrelor senzitive, cu diminuarea vădită a amplitudinei răspunsului senzitiv în comparaţie cu grupul de control. Au fost detectate scădereea vitezei de conducere şi majorarea latenţei distale în nn.sural şi ulnar; majorarea latenţei distale în n.tibial; scăderea amplitudinei în nn.ulnar şi peronier; scăderea vitezei de conducere în n.ulnar la bolnavii cu SM. Nu am urmărit vre-o corelaţie între dereglările electrofiziologice şi vârsta pacienţilor, durata bolii, numărul de recidive, viteza de progresiune a SM.

Concluzii

1. 
   Afectarea sistemului nervos periferic în SM evoluează deseori asimptomatic;
   
2. 
   În procesul patologic sunt implicaţi atât nervii motori cât şi cei senzitivi;
   
3. 
   Atât pe nervii motori cât şi cei sensitivi se confirmă demielinizarea de caracter axonal;
   
4. 
   Dereglările degenerative în nervii senzitivi sunt mai pronunţate decît în nervii motorii;
   
5. 
   Vârsta pacientului nu se corelează cu gravitatea SM şi dereglările demielinizante în nervii periferici;
   
6. 
   Rezultatele studiului sugerează că ENMG poate servi indice bun pentru apricierea severităţii afectării sistemului nervos periferic în SM şi nivelului de dezabilitate a pacienţilor;
   
7. 
   Afectarea simultană a SNP şi SNC se explică prin patogenia comună a dereglărilor imune care conduc la demielinizarea axonală cronică a nervilor periferici şi a ţesutului alb cerebral şi medular.
   

Bibliografie

1.Andersson T, Siden A. Multimodality evoked potentials and neurological phenomenology in patients with multiple sclerosis and potentially related conditions. Electromyogr Clin Neurophysiol 1991;31:109–17.

2. Aminoff MJ, Davis SL, Panitch HS. Serial evoked potentials studies in patients with definite multiple sclerosis. Arch Neurol 1984;41:1197–202.

3.Comi G, Locatelli T, Leocani L. Confronto tra potenziali evocati somatosensoriali e test quantitativi delle sensibilità nei pazienti con sclerosi multipla. In: Comi G, ed. I potenziali evocati nella sclerosi multipla. Italia: Springer-Verlag, 1995:85–90.

4.Comi G, Locatelli T, Leocani L, et al. Can evoked potentials be useful in monitoring multiple sclerosis evolution? Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1999;50:349–57.

5. Correale J, Meli F, Ysrraelit C. Neuronal injury in multiple sclerosis. Departamento de Neurologia, Instituto de Investigaciones Neurologicas Dr. Raul Carrea (FLENI), Facultad de Ciencias Biomedicas Universidad Austral, Buenos Aires

6.Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status Scale (EDSS). Neurology 1983;33:1444–52

7.McDonald W, Compston D, Edan G, et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001;50:121–7

8.McDonald WI, Sears TA. The effects of experimental demyelination on conduction in the central nervous system. Brain 1970;93:583–98.

9.Poser CM. The diagnosis and management of multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 2005;112:199–201

10. Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W. Subclinical lesions of peripheral nervous system in multiple sclerosis patients. Neurol Neurochir Pol. 2004 Jul-Aug;38(4):257-64

11.Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, et al. Axonal transection in the lesions of multiple sclerosis. N Engl J Med 1998;338:278–85

12.Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y. Perihperal neuropathy in multiple sclerosis: a clinical and electrophysiologic study. Acta Neurol Scand, 1995 Apr; 91(4):234-8


KINEZIILE PARADOXALE ÎN MALADIA PARKINSON

-REVIEW,STUDIU CLINIC

Aliona Cucovici

(Coordonator ştiinţific: Prof. univ., d.h.ş.m. Ion Moldovanu)

Catedra Neurologie

Summary

Paradoxical kinesis-Review, Clinical Study

Paradoxical kinesis are the sudden transient abilities of a patient with Parkinson’s disease to perform a task he was previously unable to perform, usually when facing an exogenous stimulus. The objective of this study was to determine, at the time of writing, the occurrence of paradoxical kinesis in Parkinson’s Disease patients, using visual cues. Because the beneficial influence of paradoxical kinesis phenomenon on dystonia expression may be considered as one of the directions of writer's cramp rehabilitation. The importance of paradoxical kinesis is presented, based on the latest scientific publications.

Key words: Paradoxical kinesis (PK), Parkinson’s Disease (PD).

Rezumat

Kineziile paradoxale reprezintă nişte abilităţi tranzitorii, ce apar brusc la pacientul cu maladia Parkinson, de a efectua o sarcină pe care anterior el n-a fost în stare s-o îndeplinească, de obicei în faţa unui stimul exogen. Scopul studiului a fost de a determina apariţia kineziilor paradoxale,în timpul scrisului, la pacienţii cu Maladia Parkinson,utilizînd indicatori vizuali. Deoarece influenţa benefică a fenomenului kineziilor paradoxale în manifestarea distoniei poate fi considerată ca una din direcţiile de reabilitare a crampei scriitorului.Importanţa kineziilor paradoxale este expusă conform ultimelor publicaţii ştiinţifice.

Cuvinte cheie: Kinezii Paradoxale (KP), Maladia Parkinson (MP).

Introducere

Maladia Parkinson este o disfuncţie a creierului cronică şi progresivă,interesînd populaţiile de neuroni dopaminergici din ganglionii bazali, ce sunt responsabili de dereglări motorii ca : bradikinezia, rigiditatea, tremorul,instabilitatea posturală. Maladia Parkinson (MP) afectează aproximativ 6.5 mln. de personae în lume.Prevalenţa globală a MP în Europa se estimează la 1.6%, la persoanele mai învîrstă de 65 de ani. Incidenţa, în Europa este de 15 pentru 100.000 de locuitori. În Republica Moldova,teoretic numărul pacienţilor cu MP poate fi estimat la 10-12.000. Circa 25% de pacienţi cu Parkinson rămân nediagnosticaţi.Expectaţia medie de viaţă este uşor redusă.

Actualitatea temei

Kineziile Paradoxale (KP)- reprezintă un fenomen în timpul căruia dispar sau se reduc elemntele akineziei şi distoniei observate în Parkinsonism. KP- constau in “deblocarea” akineziei pentru scurt timp, sub impulsul unei puternice emoţii, unor excitanţi exogeni la bolnavii cu maladia Parkinson.Majoritatea prakinsonienilor manifestă akinezie -incapacitate parţială sau totală în efectuarea mişcărilor voluntare normale-mersul, folosirea de tacîmuri şi rechizite de scris,îmbracăminte, etc; acest fapt dramatic reduce simţitor calitatea vieţii o dată cu progresarea bolii Parkinson.Însă în timpul KP, pacienţii ce suferă de akinezie deodată îşi recapătă capacitatea normală de a se mişca ,chiar dacă până atunci erau complet ţintiţi la pat şi incapabili de a face un pas. Cazuri de KP nu o dată au fost descrise în literatura ce se referea la bolile diskinetice(M.Souques1921 ; M.Jarkowski,Wilson1925 ; Martin1967 ;Deny-Brown 1968 ; Sacks 1983; Glickstein şi Stein – 1991).Până în prezent acestea se apreciau ca un fenomen excepţional, ce nu prezenta nici un interes practic, astăzi rolul acestui fenomen devine tot mai evident, în tratarea akineziei. Sânt descrise numeroase obiecte vizuale şi situaţii care determină la un anumit număr de parkinsonieni fenomenul de KP,ca de exemplu:spaţiul specific al configuraţiei figurilor geometrice,linii,podeaua, vopsită uniform cu linii subţiri consecutive(ca ex.trecerea pentru pietoni), mişcarea înaintea pacientlui a unui punct de indicator laser,prag nu prea înalt,necesar pentru startul mişcării ( obstacol de start).În literatura anglofonă aceste obiecte au fost numite orientari sau indicatoare vizuale (visual cues).

Sunt expuse cazuri cînd parkinsonienii ce sufereau de akinezie sau bradikinezie, scăpau de tremor şi rigiditatea prin îndeplinirea diferitor activităţi binecunoscute şi învăţate, pe care le efectuau pînă la declanşarea bolii- fotbaliştii prin joc,dansatorii prin dans etc.

Surprinzător, în unele cazuri parkinsonienilor li era suficient să-şi amintească nişte situaţii,împrejurari din trecut,ca să se determine KP.Nu mai puţin interesante sînt cazurile de influenţă ale muzicii asupra bolnavilor cu MP,de ex.: dirijorul,ce suferea de o formă gravă de akinezie, imobilizat la scaunul cu rotile,în timpul prezenţei sale la concert, la primele sunte ale muzicii de sinestatator se scula,energic dirija,se mişca,gesticula,dar numai ce concertul se sfîrşea,acesta revenea la starea anterioară.

Sunt cunoscute cazuri de studiu al kineziilor paradoxale pe modelul animalelor. Marshall şi Keefe prin intermediul injecţiilor intraventriculare cu neurotoxina 6-hidroxidopamina au modelat sindromul Parkinson la şobolanii de laborator, manifestîndu-se prin rigiditate,bradikienzie şi akinezie. Toate disfuncţiile motorii la şobolani au dispărut, cînd ei au fost plasaţi într-un vas cu apă rece ca gheaţa,într-o cutie cu şobolani-femele sau într-o cameră împreună cu o pisică. Şobolanii de laborator au început să înnoate activ si energic ca să scape de apa rece, încercau sa sară din cutie sau fugeau de la pisică.

La Academia de Medicina din Moscova ’’Secenov’’ O.Şavlovskaia la studierea a 57 de pacienţi cu crampa scriitorului a evidenţiat frecvenţa factorilor,care determină kineziile paradoxale la bolnavi cu MP:

▪ Scrisul cu litere de tipar-100%;

▪ Desenul liniar-80%;

▪ Scrisul cu creta pe tablă-77.5%;

▪ Scrisul într-o limbă străină-75%;

▪ Imitarea scrisului c-un obiect ce nu seamană la stilou-70%

▪ Scrisul cu ochii închişi-67.5%

▪ Scrisul pe hîrtie liniată sau marcată anterior-52.5%

În 55.6% de cazuri s-au observat perioade scurte de remisii spontane,cînd copmlet dispăreau toate simptomele crampei scriitorului.Conform acestei cercetări s-a demonstrat că KP reprezintă un criteriu important în diagnosticul crampei scriitorului şi în acelaşi timp KP pot fi utilizate în calitate de metodă de corecţie a manifestărilor distoniei în MP.

D.Pokhabov a constat rezultate efective ca urmare a elaborării metodei tempoului ritmic de corecţie a mersului la pacienţii cu MP. Metoda constă în aceea că sunete de un anumit ritm şi de o anumită frecvenţă,care anterior se alege în dependenţă de analizarea mersului.Fonograma se înscrie pe un aparat portabil şi pacientul în timpul mersului potriveşte paşii conform tactului muzicii,ceea ce conduce la normalizarea mersului şi dispariţia tremorului sau rigidităţii.

T.Reiss,S.Weghorst folosesc tehnologiile virtuale în tratarea akineziilor. Metoda constă în aceea că implimentarea monitoarelor portative cu cristal(LCD), care se instalează în ochelari speciali. Pe monitoare în regim de timp real se propune imaginea cu indicator vizual-linii orizontale întrerupte, ce se îndepărtează, chenare, pătrate, imagini cuprinzătoare, rând de linii transversale ce se mişcă în partea inferioara a ecranului etc. Aceste indicatoare se refera la imagini reale. Numeroasele avantaje ce ţin de metoda dată, în timpul de faţă se încadrează în producerea lărgită şi expunerea continuă pentru cercetare.

P.Gesotti descrie rezulatele eficiente din implimentarea electrostimularii transdermale la pacienţi cu MP ce prezintă akinezie sau bradikinezie.

O mare realitate, ajută pacienţii cu MP sa meargă din nou şi să treacă peste perioda de “freezing” ce poate dura mai mult de ora şi care poate fi foarte periculoasă.

Ochelarii-minune ce ameliorează calitatea vieţii a parkinsonianului. Aceştia reprezintă pentru unii bolnavi cu MP un frîu de securitate, deoarece căderea în MP este a doua cauză de deces.

În 2000 prin proiectul Parreha finanţat de Uniunea Europeană s-a reuşit de a inventa o cască care reproduce benzi albe stimulante în ochelari. Casca, numită “Indigo” are un mic ecran de partea ochiului dreept. Această cască coastă de la 2000-2500 Euro şi poate rezolva problemele cotidiene a cîtorva sute de mii de persoane afectate de MP.

Corectarea mersului parkinsonian prin factori ce induc KP-La Academia de Medicină din Krasnoiarsk,catedra de neurologie, s-a elaborat o metodă de corecţie a mersului,bazîndu-se pe sincronizaea pasului cu tempoul stimulării exogene cu sunet. Datorită necesităţii de a aprecia obiectiv mersul pentru utilizarea completa a metodei, cît şi pentru diagnosticare şi experimentare a fost conceput un complex soft-hardware de control “Dorozhka”,ce permitea analiza lungimii fiecarui pas si efectuarea unei observari dinamice a bolnavilor pentru aprecierea eficacităţii în alegerea şi tratamentul medicamentos, şi nemedicamentos.Mai jos vor fi prezentate rezultatele cercetarii mersului cu ajutorul complexului dat la pacienţii sănătoşi de vîrstă diferită şi la pacienţii cu boala Parkinson şi parkinsonism vascular(secundar). Datorită existenţei indicilui- CVP(coeficientul de variabilitate al pasului )- au fost înregistrate diferite tipuri veridice de mers între grupele de bolnavi, ce i foarte important peuntru diagnostic. Rezultatul cercetărilor cu aplicarea complexului “Dorozhka” a fost demonstrată eficacitatea metodei tempoului ritmic de corejare a mersului,-care reprezinta unul din triggerii KP ce-au contribuit la procesul de reabilitare a unui număr impunator de pacienţi.De asemenea s-a reuşit de a ameliora deprinderile de mers fără a mări doza de levodopa, iar uneori chiar şi cu reducerea la 10-50%,ce este actual în plan de profilaxie a complicaţiilor după un asemenea tratament.După cum se ştie mersul omului în normă este în standart după criteriile temporo-spaţiale ceea ce permite reducere pierderilor energetice adaugătoare.De aceea s-a calculat coeficientul de variabilitate al pasului (CVP)după formula:

CVP = [lungimea medie a pasului-lungime minimala a pasului] +

[lungimea medie a pasului-lungime maximala a pasului] / lungimea medie a pasului

Tabel 1

Indici	Tineri sănătoşi	Vîrstnici sănătoşi	Pers. cu MP
Lungimea medie a pasului,(cm)	64 +/- 9	56.9 + / - 5	42.03 +/ - 11.4
CVP	0.1	O.165	0.65

Dinamica indicilor mersului la pacienţii examinaţi în procesul corecţiei lui prin intermediul tempoului ritmic

Tabel. 2

Indici	Limitele normale Persoane în vârstă („tempou liber”)	Maladia Parkinson			Parkinsonism vascular
		Stărilie iniţiale-“tempou liber”	În cursul ocupaţiilor de stimulare cu “tempou liber”	După cursul de ocupaţii-“tempou liber”	Stărilie iniţiale-“tempou liber”	În cursul ocupaţiilor de stimulare cu “tempou liber	După cursul de ocupaţii-“tempou liber”
Lungimea medie a pasului (cm) CVP	56,9±5,0 0,165	42,0±1 1.4 0,651	47,6±9,05 0,254*	50,0±6,94 0,29**	35,7±8,2 1,1	49, ±75,1 0,254*	53.6±8.4 0.31**

Esenţialul KP se reduce la aceea că pacienţii manifestînd rigiditate sau suferind de tremor accentuat sub influenţa diferitor factori exogeni (sunet,lumina, situarea obiectelor în spaţiu), endogeni (emoţii puternice,amintiri,stres) imediat se debarasau de simptoamele sale,cîteodata într-aşa măsură ca era imposibil de a i distinge de personele complet sănătoase, totuşi cel mai neconvenabil era faptul, că fenomenul se consumă brusc şi tot atît de repede pe cît apărea. Conform diferitor date durata KP variază de la cîteva secunde pînă la cîteva minute, ore şi chiar zile.Factorii, ce determină kinezille paradoxale,îi putem grupa ca:

Stimuli endogeni de stres: a)emoţii negative- incendiu ,pericol pentru viaţă,etc.;

b)emoţii pozitive – întîlnirea cu rudele, efectuarea unei activităţi plăcute şi bine cunoscute,etc.

Excitanţi exogeni:a)auditivi; b)indicatoarele vizuale; c)topici- ai pielii sau tactili.

Necunoscuţi - KP apar spontan fără o anumită cauză.

KP la pacienţii care vor fi expuşi mai jos au fost induse prin folosirea scrisului cu litere de tipar şi scrisului pe hârtie liniată.