Dərslik Azərbaycan Respublikası Təhsil Nazirliyi

315
səthindəki reseptorlarla əlaqəyə girərək qlükozanın membran vasitəsi ilə daşınma mexanizmini fəallaşdırır.
Sinir hüceyrələrində qlükozanın mübadiləsi. Mərkəzi sinir sisteminin hüceyrələri enerjiyə olan yüksək tələbatını demək olar ki, tamamilə qlükoza hesabına təmin edirlər. Belə ki, onun istifadəsi insulindən asılı deyil. İnsulin bu hüceyrələrin membranlarının qlükoza üçün keçiriciliyinə təsir etmir və bu hüceyrələrin ferment sistemini fəallaşdırır. Mərkəzi sinir sisteminin özünə lazım olan enerjinin qlükozanın oksidləşməsindən alması faktı nəyə görə qanda qlükozanın qatılığının kritik səviyyəsindən aşağı düşməsi (0,5-0,2 q/l) nəticəsində yaddaşın zəifləməsi və hətta komaya gətirə bilən hipoqlikemik şokun yaranmasını başa düşməyə imkan verir. Bədənin əksər digər hüceyrələri insulinə cavabı əzələ hüceyrələri kimi verir.
İnsulinin yağ mübadiləsinə təsiri. Qaraciyər insulinin təsiri ilə yalnız məhdud miqdarda qlükogeni saxlaya bilər. Qaraciyərə artıq daxil olan qlükoza fosforlaşmaya məruz qalaraq bu yolla hüceyrədə saxlanılır, ancaq sonra qlükogenə deyil, yağa çevrilirlər. Yağa bu cür çevrilmə insulinin düzünə təsiri nəticəsində olur və bu vaxt yaranmış yağ turşuları qanla piy toxumasına daşınaraq orada hüceyrələr tərəfindən udulur və saxlanılır. Qanda yağlar lipoproteinlərin tərkibində saxlanılaraq artlrosklerozun və onunla bağlı olan emboliya riski və infarktın inkişafında vacib rol oynayır. İnsulinin piy toxumasının hüceyrələrinə təsiri prinsip etibarilə onun qaraciyər hüceyrələrinə təsiri ilə uyğundur. Belə ki, qaraciyərdə yağ turşularının yaranması daha intensiv gedir və ona görə onlar qaraciyərdən, yuxarıda göstərildiyi yolla piy toxumasına gəlir. Toxumalarda yağ turşuları triqliseridlər formasında saxlanılır. İnsulinin piy toxumasına digər vacib təsiri onların qliserol ilə təmin olunmasıdır ki, bu triqliseridlərin sintezi üçün vacibdir. Qliserolun hər bir molekulu yağ turşularının 3 molekulu ilə reterefikasiya edə bilər, insulinin yağ mübadiləsinə yuxarıda göstərilən təsiri dönəndir və onun az qatılığında triqleseridlər
316
yenidən qliserol və sərbəst yağ turşularına parçalanır. Bu onunla bağlıdır ki, insulin hormonlara həssas olan mepazanı ingibirə edir və onun qatılığının aşağı düşməsi (insulinin) lipolizi aktivləşdirir. Triqliseridlərin hidrolizindən alınan sərbəst yağ turşuları qliserol ilə eyni vaxtda qana daxil olur və digər toxumalarda enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. İnsulinin çatışmazlığı zamanı piy deposundan çıxmış yağ turşularının çox hissəsi yenidən qaraciyər tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri, hətta insulin olmadan da triqliseridləri sintez edir. Ona görə onun çatışmazlığı şəraitində piy deposundan ayrılan yağ turşuları qaraciyərdə triqliseridlər şəklində toplanır. Məhz bu səbəbə görə insulin defisiti olan xəstələrdə, yəni şəkərli diabetdə baxmayaraq ki, ümumi arıqlama gedir, ancaq qaraciyərin piylənməsi baş verir. Qaraciyərdə yağ turşularının yüksək miqdarı aktivləşmiş sirkə turşusunun yaranmasına (asetil-KoA) gətirir. Belə ki, qaraciyər bütün asetil-KoA-m istifadə edə bilmir (enerji mənbəyi kimi) və o, asetosirkə turşusuna çevrilir və o qana buraxılır. İnsulinin kifayət qədər yüksək qatılığında periferik hüceyrələr asetosirkə turşusunu yenidən asetil KoA-ya çevirməyə qadirdilər ki, bu maddə onlar üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Ancaq insulinin olmaması şəraitində bu çevrilmə olmur və asetosirkə turşusunun bir hissəsi beta-hidroksiyağ turşusuna və asetona çevrilir. Bu üç metobolit keton cisimləri adlanır və bu vaxt yaranan mübadilə pozğunluğu ketoz adlanır. Ketoz zamanı diabetik koma vəziyyətində xəstənin buraxdığı hava aseton iyi verir, qanın analizi isə metobolik astozu göstərir.