Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Explorari paraclinice:

1. Examenul de urină poate identifica de la început o HTA parenchimatoasă .

2.Hematocritul este un examen obligator la hipertensivii

3.Dozarea creatininei şi/sau ureei sanguine furnizează informaţii asupra limitării funcţionale renale sau constituirii unei IR avansate.

4. Dozarea potasemiei

5.Cercetarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridemiei şi acidului uric este de asemenea indispensabilă în evaluarea HTA la persoane peste 40 de ani, la hipertensivii cu antecedente metabolice personale sau heredofamiliale, la pacienţii trataţi perioadă îndelungată cu medicamente carc pot influenţa aceşti parametrii.

6. Examenul fundului de ochi trebuie efectuat la orice hipertensiv, el furnizând informaţii pertinente asupra severităţii şi duratei HTA.

7. Alungirea şi/sau bombarea arcului inferior stâng sau cardiomegalia sunt manifestări relativ tardive de cardiopatie hipertensivă; ecocardiografia este mult mai sensibilă pentru decelarea acesteia.

8. Electrocardiograma face parte din explorarea de rutină a persoanei hipertensive. Ea poate fi, sub aspect morfologic, strict normală sau poate evidenţia unul sau mai multe semne electrocardiografice: hipertrofie atrială stângă (HAS) şi/sau hipertrofie ventriculară stângă (HVS); modificări secundare, isclicmicc sau mixte ale segmentului ST şi undei T; diferite tipuri de aritmii.

9. Examenul ecocardiografic tinde să devină un examen obligator în evaluarea unui hipertensiv, datorită marii sale sensibilităţi şi specificităţi în depistarea existenţei HVS (anatomice), a tipului său ecografic, precum şi în aprecierea neinvazivă a performanţei diastolice şi sistolice a VS.

Evolutie:

HTAE are de regulă o evoluţie lungă, ce se întinde pe zeci de ani până la stadiul complicaţiilor severe, în absenţa tratamentului apariţia complicaţiilor, în special a celor cerebrale şi cardiace, poate fi mai precoce.

Evoluţia bolii poale fi modificată de tratament în sensul întârzierii apariţiei complicaţiilor sau chiar a regresiei lor, cu condiţia ca medicamentele antihipertensive folosite să nu amplifice alţi factori de risc pentru ateroscleroză.

HTA nu are însă invariabil o evoluţie progresivă, mai mult sau mai puţin rapidă. Unele studii epidemiologice au arătat, că după o perioadă de urmărire de câţiva ani, sub tratament eficient sau chiar fară medicaţie, un procent de bolnavi (sub 10%) devin normotensivi, situaţie care se menţine nedefinit.

De asemenea, o aparentă normalizare a TA, la vechii hipertensivi, se poate instala pentru perioade lungi de timp (luni sau chiar ani), la pacienţii care au avut accidente cerebrovasculare importante sau infarcte de miocard întinse sau repetate. Astfel de pseudonormalizări reduc riscul complicaţiilor legate de valorile tensionale mari, dar nu reduc riscul complicaţiilor legate de boala vasculară hipertensivă.

In evoluţia HTA poate să apară complicaţii îndeosebi la nivelul organelor hegat vascularizate şi cu necesităţi crescute în oxigen, numite „organe ţintă": cord, rinichi, ochi, creier. Apariţia şi severitatea acestor complicaţii depind de aceeaşi parametrii care influenţează istoria naturală a bolii hipertensive.

Complicatii:

Complicaţiile tipice ale hipertensiunii arteriale:

*Afecţiuni celebrovasculare:

- accident vascular cerebral (AVC) ischemic;

- hemoragie cerebrală;

- atac ischemic cerebral tranzitoriu.

* Afecţiuni cardiace:

- infarct miocardic;

-angor pectoral;

- cardiomiopatia hipertensivă;

-insuficienţă cardiacă.

* Afecţiuni vasculare

- anevrism disecant de aortă

* Afecţiuni renale:

- insuficienţa renală cronică;

*Retinopatie avansată:

-hemoragii şi/sau exsudate;

- edem papilar.

Conduita pacientului de catre MF:

-Medicul de familie trimite pacientul cu TA majorată pentru consultul specialistului conform indicaţiilor

-Medicul de familie întocmeşte bilet de trimitere conform căruia pacientul este programatla specialist în biroul de informaţie.

- În ziua şi ora indicată pacientul se prezintă la medicul cardiolog cu fişa de ambulator cuînscrieri privind scopul trimiterii la specialist, cu rezultatele investigaţiilor de rutină şielectrocardiograma.

- În cazul de urgenţă hipertensivă pacientul se consultă de specialist la indicaţia mediculuide familie în aceeaşi zi, în timpul preconizat pentru situaţii de urgenţă.

-Colectarea sîngelui se efectuiază în cabinetele de colectare din laboratorul CMF 1, 2, 3, conform programului stabilit, în baza biletului de trimitere întocmit de către medicul de familie sau specialist şi confirmat prin parafă.

- Pentru examinări instrumentale în cadrul instituţiei pacientul se adresează cu fişa deambulator fiind anterior programat în ghişeul de informaţie în baza biletului de trimitere,întocmit de către medicul de familie, specialist de profil.

Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu HTA de către medicul de familie

- TA normal înaltă – anual

- HTA gr I – anual

- HTA gr I şi II cu risc adiţional mic – anual

- HTA gr I, II şi III cu risc adiţional moderat şi înalt – de două ori pe an

- HTA gr I, II şi III cu risc adiţional foarte înalt – de patru ori pe an

Grupele de medicamente antihipertensive. Indicatii. Contraindicatii:

*Diureticele tiazidice:

Reprezentanti ai clasei:

- Diuretice tiazidice clasice: hidroclorotiazida

- Diuretice tiazidice: indapamida, chlortalidona

Indicatii:

-HTA esenţială şi simptomatică

Contraindicatii:

-graviditatea (îndeosebi I trimestru)

- guta

- ciroza hepatică

- insuficienţa renală stadiul II şi III

- hipersensibilitate la preparat

*Diureticele economisitoare de potasiu:

Reprezentanti ai clasei:

- Amilorid, triamteren, spironolactona

Indicatii:

-HTA cu hiperaldosteronism

- HTA în asociere cu diureticile ce provoacă hipokaliemie

Contraindicatii:

-hiperkaliemie

- hiperkalciemie

- insuficienţa renală acută

- graviditatea (I trimestru)

- insuficienţa hepatică gravă

*Diureticele de ansa:

Reprezentanti ai clasei:

-Furosemidul, torasemidul

Indicatii:

-urgenţe hipertensive (ca adjuvant)

- hipertensiunea arterială esenţială gravă

Contraindicatii:

-hipovolemia şi hiponatriemia marcată

- alcaloza

- deshidratare şi hipovolemie

- ciroza decompensată în stare de precomă

- intoxicaţia cu digitalice

- coma diabetică

- glomerulonefrita acută

- copii pînă la 2 ani

- lactaţia (acidul etacrinic)

- hipersensibilitate la prepara

*Beta-blocantele (BB):

Reprezentanti ai clasei:

- Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol tartrat, Metoprolol succinat, Propranolol

Indicatii:

- la pacienţii tineri (de tip hiperchinetic)

- monoterapia HTA gradul I sau II

- HTA ca tratament combinat

- HTA cu hiperreninemie

- HTA cu cardiopatie ischemică

- HTA cu aritmii supraventriculare şi ventriculare

- HTA pre - şi post operatorie

Contraindicatii:

-insuficienţa cardiacă congestivă decompensată

- bradicardie, bloc AV (gradul II sau III)

- astmul bronşic

- depresie gravă

- afecţiuni grave ale vaselor periferice (gangrenă, necroză)

- hipotensiune arterială marcată

- şocul cardiogen

- hipersensibilitate la preparat

*Blocantii canalelor de calciu (BCC):

Reprezentanti ai clasei:

-Dihidropiridinici: nifedipina, amlodipina, felodipina

- Non-dihidropiridinici: diltiazem, verapamil

Indicatii:

-HTA ca monoterapie sau tratament combinat

- jugularea puseelor hipertensive

- HTA sistolică izolată

- HTA la vârstnici

- HTA în diabetul zaharat

- HTA la gravide

- HTA cu cardiopatie ischemică, migrenă

- HTA cu arterioscleroză cerebrală şi periferică

-HTA cu aritmii supraventriculare, fibrilaţie atrială.

- HTA cu angină pectorală

- HTA cu arterioscliroză cerebrală

- HTA cu migrenă

Contraindicatii:

- stenoză aortală marcată

- infarct miocardic acut

- stări de şoc

- insuficienţa cardiacă (verapamil, diltiazem)

- bloc AV gradul II sau III (verapamil, diltiazem)

- hipersensibilitate la preparat

*Inhibitorii de enzimä de conversie ai angiotensinei (IECA):

Reprezentanti ai clasei:

- Benazepril, Captopril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Ramipril

Indicatii:

-HTA ca preparate de I linie (esenţială şi simptomatică)

- HTA ca monoterapie şi combinat

- HTA renală şi renovasculară

- HTA rezistentă la alte hipertensive

- jugularea urgenţelor hipertensive

Contraindicatii:

-graviditatea, lactaţie

- copii

- afecţiuni renale grave (insuficienţa renală cronică)

- hipercaliemia, hiperazotemia

- hiperaldosteronism primar

- stenoza aortală şi mitrală cu dereglări hemodinamice

- cardiomiopatia hipertrofică

- stenoza bilaterală sau unilaterală a arterei renale

- hipersensibilitate la preparat

*Blocantii de receptori de angiotensinä (BRA)

Reprezentanti ai clasei:

- Losartan, Valsartan

Indicatii:

-HTA esenţială şi renovasculară

- HTA cu maladii obstructive pulmonare, diabet zaharat, maladii vasculare

periferice

Contraindicatii:

-insuficienţa hepatică gravă

- ciroza hepatică, colestază

- hipersensibilitate la preparat

*Antiadrenergice cu actiune centrala

Reprezentanti ai clasei: Clonidina, Metildopa, Rezerpina

*Vasodilatatoare directe:

Reprezentanti ai clasei:

- Hidralazina

Indicaţii pentru spitalizare şi de referire la specialist:

Criterii de spitalizare a pacientului:

*secţii profil terapeutic general, cardiologie ( municipal)

-HTA incorijabilă în condiţii de ambulator

- HTA la tineri pentru examinare aprofundată

- Urgenţe hipertensive

- Dezvoltarea complicaţiilor

- Boli concomitente severe/avansate

- Determinarea gradului pierderii vitalităţii

- Hipertensiunea arterială secundară

*secţie cardiologie (nivel republican):

- Cazurile în care nu este posibilă stabilireadiagnosticului şi/sau tratamentului la nivelul municipal

Criterii de referire la specialist:

 dacă tensiunea arterială este mai înaltă de 180/110 mmHg şi există semne de tensiune intraoculară mărită;

 dacă există semne ale unei afecţiuni rare numite feocromocitom;

 dacă există simptome neobişnuite.

7.Hipertensiunea arterială secundară. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi deferenţial. Tratamentul formelor particulare de HTA.

Hipertensiune arterială secundară: reprezintă un sindrom din cadrul maladiilor renale, endocrine, neurologice, cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, avînd astfel o etiologie bine determinată.

Clasificare:

*optima: TAs <120 si Tad <80mmHg

*normal: TAs 120-129 si Tad 80-84mmHg

*normal inalta: TAs 130-139 si Tad 85-89mmHg

*HTA gr I: TAs 140-159 si TAd 90-99mmHg

*HTA gr II: TAs 160-179 si Tad 100-109mmHg

*HTA gr III: TAs >=180 si Tad >= 110mmHg

*HTA sistolica izolata: TAs >=140 si Tad <90 mmHg

Diagnostic clinic:

-cefaleea (occipital, fronto-occipitala, in casca, frontal), uneori matinala, insotita sau nu de vertij si ameteli ( spontane sau la schimbarea pozitiei), frecvent cefaleea are caractere nespecifice, este capricioasa .

-tulburari de vedere: vedere incetosata, scotoame, fotoame

-tulburari auditive: acufene ( zgomot in urechi)

Examenul clinic pentru hipertensiune secundară, leziunea de organ şi obezitatea visceral.

*Semne care sugerează existenţa hipertensiunii secundare şi a leziunii de organ:

- Trăsături ale sindromului Cushing

-Semne cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom)

- Nefromegalie (rinichi polichistic)

- Auscultaţia de sufluri abdominale (hipertensiune reno-vasculară)

- Auscultaţia de sufluri precordiale sau toracice (coarctaţie de aortă sau boală aortică)

-Puls femural diminuat şi întîrziat şi TA scăzută la nivel femural (coarctaţie de aortă,boală aortică)

*Semne care sugerează existenţa leziunii de organ:

- Creier: sufluri la nivel carotidian, deficit motor sau senzitiv

- Retină: anomalii la examenul fundului de ochi

- Cord: localizarea şi caracteristicile şocului apexian, aritmie, galop ventricular, raluripulmonare, edeme periferice

- Artere periferice: absenţa, reducerea sau asimetria pulsului, extremităţi reci, leziuniischemice cutanate

-Artere carotide: sufluri sistolice

*Dovezi de obezitate viscerală:

- Greutatea corporală

- Circumferinţa abdominală crescută (poziţie verticală) B: >102 cm; F: >88 cm

- Indice de masă corporală crescut [(greutatea (kg))/ (înălţime (m))2]

- Supraponderalitate: IMC≥25 kg/m2

-Obezitate: IMC≥30 kg/ m2

Diagnostic paraclinic:

- Glicemie à jeun

- Colesterol total seric

-Trigliceride serice à jeun

- Acid uric seric

- Creatinină serică

-Hemoglobina şi hematocrit

- Analize urinare (completate prin microalbuminurie şi examenulmicroscopic)

- Electrocardiograma

- LDL-colesterol seric

- HDL-colesterol seric

- Potasemie

- Clearance-ul creatininei estimat sau rata filtrării glomerulare

- Ecocardiografia (IMS centrul medical Magnific)

-Ultrasonografia carotidiană

-Proteinuria cantitativă

-Indicele gleznă-braţ

- Examenul fund de ochi

- Testul de toleranţă la glucoză (dacă glicemia à jeun > 5,6 mmol/l (100 mg/dl))

- Monitorizarea TA în staţionar pe 24 ore

-Electrocardiograma trebuie să facă parte din toate evaluările de rutină ale subiecţilor cu HTA, pentru a detecta hipertrofia ventriculară stîngă, tipurile de suprasolicitare, ischemia şi aritmiile.

- Echocardiografia este recomandată atunci cînd este considerată utilă o detecţie mai sensibilă a hipertrofiei ventriculare stîngi.

-– Evaluarea ultrasonografică a arterelor carotide este recomandată cînd detecţia hipertrofiei vasculare sau a aterosclerozei asimptomatice este considerată utilă.

-Examenul fundului de ochi este recomandat numai în hipertensiunea severă şi la pacienţii tineri

Diagnostic diferential:

- Afectiuni ale parenchimului renal;

- Afectiuni renovasculare;

- Aldosteronism primar;

- Sindromul Cushing;

- Feocromocitom;

- Insuficienta valvei aortice;

- Coarctatia de aorta;

- Folosirea contraceptivelor orale;

- Hipertiroidism.

Tratamentul formelor particulare de HTA:

*Vîrstnici:

- Tratamentul medicamentos poate fi iniţiat cu diuretice tiazidice, antagonişti ai canalelor de

calciu, antagonişti ai receptorilor angiotensinei, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei şi betablocante, conform ghidurilor generale. Alfa-adrenoblocantele au oindicaţie specifică la bărbaţi în prezenţa hipertrofiei benigne de prostată.

- Dozele iniţiale şi titrarea ulterioara a dozelor trebuie să fie mai atent făcute datorităriscului crescut de efecte adverse în special la subiecţii foarte în vîrstă şi fragili.

-TA ţintă este aceeaşi ca la pacienţii tineri, <140/90 mmHg sau mai mică dacă este tolerată.Mulţi pacienţi vîrstnici au nevoie de două sau mai multe medicamente pentru a controlahipertensiunea şi reduceri ale tensiunii arteriale sistolice la <140 mmHg.

- Tratamentul medicamentos trebuie să fie corelat cu factorii de risc, afectarea organelor-ţintă şi afecţiunile asociate cardiovasculare şi non-cardiovasculare care sunt frecvente labătrîni. Din cauza riscului crescut de hipotensiune ortostatică, TA trebuie întotdeaunamăsurată si în poziţie ortostatică.

- La subiecţii în vîrstă de 80 de ani şi peste, evidenţa beneficiului tratamentuluiantihipertensiv este încă neconcludentă. În orice caz, nu există nici un motiv pentru aîntrerupe o terapie eficientă şi bine tolerată cînd pacienţii ating vîrstă de 80 de ani.

*Diabetul zaharat :

-Măsuri importante non farmacologice trebuie să fie încurajate la toţi pacienţii, cu o atenţieparticulară la scăderea în greutate şi reducerea aportului de sare în diabetul de tip 2.

- TA ţintă trebuie să fie <130/80mmHg şi tratamentul medicamentos antihipertensiv poate fi iniţiatdeja cînd TA este normal înaltă.

- Pentru a scădea TA, toate medicamentele eficiente şi bine tolerate pot fi utilizate. O combinaţie dedouă sau mai multe medicamente este adesea necesară.

- Scăderea TA exercită de asemenea un efect protectiv pentru apariţia şi progresia afectării renale.O protecţie adăugătoare poate fi obţinută prin utilizarea unui blocant al sistemului reninăangiotensină (un antagonist al receptorilor de angiotensină sau un inhibitor ECA).

-Un blocant al sistemului renină-angiotenzină trebuie să fie o componentă constantă atratamentului combinat şi preferat atunci cînd monoterapia este insuficientă.

-În cazul microalbuminuriei, tratamentul antihipertensiv trebuie iniţiat la pacienţii cu TA normalînaltă în repaus. Se preferă blocanţi ai sistemului renină – angiotenzină, deoarece ei au un efectantiproteinuric pronunţat.

- Strategia de tratament trebuie să ia în considerare intervenţia împotriva tuturor factorilor de risccardiovasculari, incluzînd statine, antiagregante şi hipoglicemiante.

- Datorită riscului crescut de hipotensiune ortostatică, TA trebuie să fie măsurată în poziţiaortostatică.

*Maladii cerebrovasculare:

- La pacienţii cu istoric de accident vascular cerebral sau atacuri ischemice tranzitorii tratamentulantihipertensiv reduce marcat incidenţa recurenţei accidentului vascular cerebral şi scade deasemenea riscul înalt de evenimente cardiace.

- Tratamentul antihipertensiv este benefic la pacienţii hipertensivi la fel ca şi la subiecţii cu TAnormal înaltă. Ţinta TA trebuie să fie <130/80 mmHg.

-Scăderea riscului complicaţiilor în HTA depinde în mare parte de scăderea TA ca atare. Astfel,toate medicamentele şi combinaţiile disponibile pot fi utilizate.

- Este nevoie de atenţie în scăderea TA în primele ore după AVC, mai ales că aceste valori tind săscadă spontan în următoarele zile.

Totodată creşterea importantă a TA poate pune în pericolviaţa acestor pacienţi severi. Reducerea promptă a valorilor tensionale este necesară în prezenţaedemului pulmonar, disecţiei de aorta şi infarctului miocardic recent. În toate cazurile TA trebuiesă fie redusă încet în condiţii controlate.

În AVC acut se recomandă scăderea progresivă a Tensiunii Arteriale la valori deaproximativ 160/90 mmHg. Scăderea la cifre mai mici nu se recomandă din cauză provocăriihipoperfuziei cerebrale.

*Cardiopatie ischemică şi insuficienţă cardiacă (formele cronice) :

 La pacienţii ce au supravieţuit unui infarct miocardic, administrarea precoce a betablocantelor, inhibitorilor ECA sau antagoniştilor de receptori ai angiotensinei reduce incidenţa infarctului miocardic recurent şi a decesului. Aceste efecte benefice pot fi atribuite anumitor proprietăţi specifice protective ale acestor medicamente, dar pot fi asociate şi cu reducerile TA ca atare.

 Tratamentul antihipertensiv este benefic şi la pacienţii hipertensivi cu boală coronariană. Beneficiul poate fi obţinut cu diferite medicamente şi combinaţii (incluzînd antagoniştii canalelor de calciu) şi este legat de gradul reducerii TA. Un efect benefic a fost demonstrat şi atunci cînd TA iniţială este normal înaltă.

 La apariţia insuficienţei cardiace congestive nivelul TA scade. Tratamentul include aceleaşi grupuri de medicamente: diuretice tiazidice şi de ansă, betablocante, inhibitori ECA, antagonişti de receptori ai angiotensinei, plus medicamente antialdosteronice. Antagoniştii canalelor de calciu se evită în majoritatea cazurilor, cu excepţia situaţiilor cînd sunt necesari pentru a controla TA sau simptomele anginoase.

 Insuficienţa cardiacă diastolică este frecventă la pacienţii cu un istoric de hipertensiune şi are un prognostic advers. Se utilizează aceleaşi grupe de medicamente, deoarece pînă în prezent nu există dovezi ale superiorităţii anumitor medicamente antihipertensive.

*Fibrilaţia atrială:

 Hipertensiunea este cel mai important factor de risc pentru fibrilaţia atrială la nivel populaţional. Fibrilaţia atrială creşte riscul de morbiditate şi mortalitate cardiovasculară de aproximativ 2 pînă la 5 ori cu o creştere marcată a riscului de accident vascular cerebral embolic.

 Tensiunea arterială necesită să fie strict controlată cînd se administrează tratament anticoagulant deoarece accidentul vascular cerebral şi episoadele hemoragice sunt mult mai frecvente cînd TAs este >140 mmHg.

 La pacienţii cu fibrilaţie atrială în antecedente, recurenţa este mai mică prin adăugarea antagoniştilor receptorilor de angiotensină la amiodaronă.

 Antagoniştii receptorilor de angiotensină ar putea fi preferaţi şi la pacienţii cu episoade anterioare de fibrilaţie atrială care necesită terapie antihipertensivă.

 Blocada sistemului renină–angiotenzină de către oricare din clasele de medicamente este benefică. La pacienţii cu fibrilaţie atrială permanentă, betablocantele şi antagoniştii canalelor de calciu nondihidropiridinici (verapamilul şi diltiazemul) rămîn clase importante de medicamente pentru controlul frecvenţei ventriculare

*Boală renală non-diabetică:

 Disfuncţia renală şi insuficienţă renală sunt asociate cu un risc foarte mare de evenimente cardiovasculare.

 Protecţia împotriva progresiei disfuncţiei renale are două cerinţe importante: a) controlul strict al TA (1g/zi); b) scăderea proteinuriei la valori cît mai aproape de normal.

 Pentru a obţine tensiunea arterială dorită, terapia combinată (inclusiv diuretice de ansă) este în mod obişnuit necesară.

 Pentru a reduce proteinuria, un blocant al receptorilor de angiotensină, un inhibitor ECA sau o combinaţie a acestora este necesară.

 Există o evidenţă controversată că blocada sistemului renină-angiotensină are un rol specific benefic în prevenirea sau în încetinirea nefrosclerozei la hipertensivii non-diabetici, non proteinurici.

 O intervenţie terapeutică integrată (antihipertensivă, hipolipemiantă (statină) şi antiplachetară) trebuie frecvent luată în considerare la pacienţii cu afectare renală, deoarece în aceste circumstanţe, riscul cardiovascular este extrem de înalt.

*Hipertensiunea la femei:

 Tratamentul hipertensiunii la femei. Răspunsul la agenţii antihipertensivi şi efectele benefice ale scăderii TA par să fie similare la femei şi la bărbaţi. Inhibitorii ECA şi antagoniştii receptorilor angiotensinei trebuie evitaţi în sarcină şi la femeile care au planificată o sarcină din cauza potenţialelor efecte teratogene în timpul sarcinii.

 Contraceptivele orale. Chiar şi contraceptivele orale ce conţin doze scăzute de estrogen sunt asociate cu risc crescut de hipertensiune, accident vascular cerebral şi infarct miocardic. Doar contraceptivele bazate pe progesteron sunt o opţiune pentru femeile cu TA crescută. Influenţa lor pe prognosticul cardiovascular este insuficient cercetată.

 Terapia de substituţie hormonală. Este stabilit că singurul beneficiu al acestei terapii constă în scăderea incidenţei fracturilor osoase şi cancerului de colon, însoţit de creşterea pe de altă parte a evenimentelor coronariene, accidentului vascular cerebral, tromboembolismului, cancerului de sîn, bolii de vezică biliară şi demenţei. Această terapie nu este recomandată pentru cardioprotecţie la femeile postmenopauză.

 Hipertensiunea în sarcină. Modificările hipertensive în sarcină, în particular preeclampsia, pot afecta nefavorabil prognosticul neonatal şi matern. Managementul non-farmacologic (inclusiv monitorizarea atentă şi restricţia activităţii) trebuie să fie considerată pentru femeile însărcinate cu TA sistolică între 140-149 mmHg sau TA diastolică 90-95 mmHg. În prezenţa hipertensiunii de sarcină (cu sau fără proteinurie) tratamentul medicamentos este indicat la niveluri ale TA ≥140/90 mmHg. TA sistolică ≥170 mmHg sau TA diastolică ≥110 mmHg trebuie considerate urgenţă şi spitalizate. În hipertensiunea non-severă metildopa oral, labetololul, antagoniştii canalelor de calciu şi (mai puţin frecvent) betablocantele sunt medicamente de elecţie. În preeclapsia cu edem pulmonar, nitroglicerina este preparatul de elecţie. Terapia diuretică este inadecvată deoarece volumul plasmatic este redus. * * Sulfatul de magneziu intravenos s-a dovedit a fi eficient în prevenirea eclampsiei şi tratamentul convulsiilor. În urgenţă, labetololul intravenos, metildopa oral şi nifedipina oral sunt indicate. Hidralazina intravenos nu mai este medicamentul de elecţie, datorită efectelor adverse perinatale excesive. Perfuzia intravenoasă de nitroprusiat de sodiu este utilă în crizele hipertensive, dar administrarea prelungită trebuie evitată. 3 7 Suplimentarea cu calciu, ulei de peşte şi acid acetilsalicilic în doză mică nu sunt recomandate. Oricum, o doză redusă de acid acetilsalicilic poate fi administrată profilactic la femei cu un istoric de debut precoce de preeclampsie.* * Alăptarea nu creşte tensiunea arterială la mamă, toţi agenţii antihipertesivi luaţi de mamă se excretă în laptele matern. Majoritatea medicamentelor sunt prezente în concentraţii foarte scăzute, cu excepţia Propranololului şi Nifedipinei, ale căror concentraţii sunt similare în lapte şi în plasma maternă.

*Sindromul metabolic:

 Sindromul metabolic este caracterizat prin variate combinaţii dintre obezitatea viscerală şi alterări în metabolismul glucozei, metabolismul lipidic şi TA. Are o prevalenţă înaltă în populaţia de vîrstă medie şi la vîrstnici.

 Subiecţii cu sindrom metabolic au de asemenea o prevalenţă mai mare a microalbuminuriei, hipertrofiei ventriculare stîngi şi rigidităţii arteriale decît cei fără sindrom metabolic. Riscul lor cardiovascular este înalt şi şansa de a dezvolta diabet este marcat crescută.

 La pacienţii cu sindrom metabolic procedurile diagnostice trebuie să includă o evaluare mai profundă a afectării de organ. Măsurarea ambulatorie şi la domiciliu a TA este de asemenea de dorit.

 La toţi indivizii cu sindrom metabolic, trebuie să fie adoptate măsuri intense de schimbare a stilului de viaţă. Tratamentul medicamentos al HTA trebuie să fie început cu un medicament, care nu facilitează debutul diabetului. Se preferă un blocant al sistemului de renină-angiotensină, urmat, dacă este nevoie, de adăugarea unui antagonist al canalelor de calciu sau a unui diuretic tiazidic în doză mică. Este de dorit să se aducă TA în limite normale.

 Din motivul lipsei dovezilor din studii clinice se vor evita recomandări ferme asupra utilizării medicamentelor antihipertensive la toţi subiecţii cu sindrom metabolic cu o TA normal înaltă. De asemenea, există dovezi că blocarea sistemului renină-angiotensină poate încetini apariţia hipertensiunii.

 Statinele şi medicamentele antidiabetice trebuie să fie administrate în prezenţa dislipidemiei şi respectiv a diabetului. Sensibilizatorii insulinici s-au dovedit a reduce marcat debutul diabetului, dar avantajele şi dezavantajele lor în prezenţa glicemiei alterate a jeun sau a intoleranţei la glucoză ca o componentă a sindromului metabolic rămîn să fie demonstrate.

8.Reumatismul articular acut (febra reumatismală). Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări cardiace şi extracardiace. Diagnostic paraclinic. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenţial. Tratament. Profilaxie primară şi secundară.

Reumatismul articular acut (RAA) : este o boală inflamatorie, nesupurativă a ţesutului conjunctiv, consecinţă tardivă a infecţiilor faringiene cu streptococ betahemolitic grup A, mediată prin mecanisme imunologice complexe. Leziunile inflamatorii ale ţesutului conjunctiv interesează articulaţiile, inima, seroasele, ţesutul subcutanat, SNC, oasele şi aparatul respirator.

Etiopatogenie: A este o boală „post streptococică" apărând ca o complicaţie tardivă după o infecţie faringiană cu streptococ betahemolitic care, prin mecanisme imune umorale şi celulare incomplet elucidate, determină modificări inflamatorii ale colagenului.RAA este o boală a copilăriei. Peste 90% din cazuri apar între 5 şi 15 ani, perioadă în care şi incidenţa faringitelor streptococice este mai mare. RAA este declanşat dc infecţii cu streptococ betahemolitic gr. A localizate în căile respiratorii superioare. Infecţia precedă boala, cu 7-20 zile. în medie 14 zile. Infecţiile streptococicc cutanate nu produc boala.

S-au emis mai multe teorii pentru explicarea apariţiei inflamaţiei ţesutului conjunctiv cum sunt: 1) teoria infecţioasă 2) teoria toxică , 3) teoria imună care explică apariţia inflamaţiei printr-o reacţie anti- gen-anticorp localizată la nivelul colagenului şi 4) teoria autoimună .

Cele mai acceptate ipoteze patogenice ale RAA şi carditei reumatismale sunt cele imunologice.

Clasificare:

*FR in faza activa:

1.Fara implicarea cordului

-Artrita sau poliartrita reumatismala

-Coreea reumatismala (Sydenham)

2.Cu implicarea cordului:

-Reumocardita primara

-Reumocardita recurenta fara valvulopatie

-Reumacardita recurenta cu valvulopatie

*FR in faza inactiva:

-Fara valvulopatie

-Cu valvulopatie

Dupa evolutie:

-acuta

-trenanta

-latenta

Manifestări cardiace şi extracardiace:

Debutul RAA apare la 1-5 săptămâni (în medie 19 zile) de la o infecţie streptococică faringiană.

La 25% din cazuri boala debutează insidios, fără poliartrita sau semne de cardită manifeste. Cardita prezentă la 40-50%> dintre bolnavi poate scăpa examenului clinic şi poate evolua neobservată, constituindu-se după mai mulţi ani leziuni cronice valvulare şi miocardice. Coreea apare tardiv în evoluţia bolii, de obicei când alte manifestări ale bolii au dispărut. Epistaxis, adeseori sever, poate fi observat atât la debut cât şi în evoluţia RAA.

în perioada de stare bolnavii prezintă fenomene generale (febră, astenie, fatigabilitate, paloare, transpiraţii, epistaxis) şi poliartrită sau cardită; manifestările nervoase (coreea), eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi se întâlnesc mai rar în timpul bolii constituite.

Febra este prezentă la aproape toţi bolnavii, încă de la debut fiind considerată ca indicator al inflamaţiei reumatismale. Ea are aspecte variaie (tuperexie, febră neregulată, subfebrilitate prelungită), se menţine peste 3 săptămâni - în absenţa tratamentului - şi prezintă ascensiuni când sunt interesate noi articulaţii sau organe (cardită, pleurezie, pneumonie).

Poliartrita. Atacul clasic de RAA se prezintă ca o poliartrită acută migratorie acompaniată de semne şi simptome de boală febrilă. De obicei sunt interesate articulaţiile mari ale membrelor (genunchi, glezne, coate, pumni, umeri) şi mult mai rar articulaţiile mici de la mâini, şold, articulaţiile mtervertebrale, stemo-claviculare şi temporomandibulare. Articulaţiile sunt tumefiate, eritematoase, calde, extrem dc dureroase şi cu marcată impotenţă funcţională. Inflamaţia articulară persistă 7 zile, regresează treptat în 3—4 săptămâni şi se vindecă spontan cu restitutio ad integrum. Deşi pot fi interesate mai multe articulaţii concomitent, RAA se caracterizează prin aspectul „migrator" al poliartritei, prinderile articulare interesând în succesiune mai multe articulaţii (în medie 6 articulaţii). Dacă bolnavii sunt trataţi cu substanţe antiinflamatorii prinderile articulare pot fi pauciarticulare sau monoarticulare. în unele cazuri bolnavii au numai artralgii fără modificări inflamatorii articulare. Uneori, după episoade repetate de RAA cu poliartrite pot apărea artropatii interesând articulaţiile metacaipofalangiene considerate a fi produse de o fibroză periarticulară (artrita Jaccoud).

Cardita. Cel mai de temut aspect al RAA îl constituie apariţia carditei'. Semnele clinice ale carditei apar în cele mai multe cazuri în prima săptămână de evoluţie a RAA şi sunt prezente la 85% dintre bolnavii cu cardită în primele 3 săptămâni de la debutul bolii.

Manifestările clinice ale carditei reflectă prezenţa miocarditei, endocarditei, pericarditei, izolate sau asociate (pancardită).

Miocardita apare la toţi bolnavii cu cardită. Manifestările clinice care relevă prezenţa miocarditei sunt tahicardia, aritmiiîe, cardiomegalia şi insuficienţa cardiacă. Tahicardia (100-120 bătăi/min) este discordantă cu febra şi persistentă după dispariţia acesteia. Ea poate fi evidentă după un efort minim. Zgomotele cardiace sunt adeseori diminuate şi frecvent sunt prezente galopul protodiastolic sau presistolic. Intensitatea suflurilor vechi sau a suflurilor sistolice mitrale de dilataţie poate fi diminuată. Adeseori apar aritmii atriale (în special fibrilaţie atrială), joncţionale sau ventriculare (EV, TPV), tulburări de conducere A-V, intraventriculare (BRD, BRS) şi disociaţii sinonodale. Blocul AV gr. 1 apare la 20%o-33%o din cazuri şi la bolnavii fără cardită; dispariţia la administrarea de atropină sugerează natura funcţională a acestuia. Cardiomegalia produsă de dilataţia cordului este mai frecventă la copii (peste 50% din cazuri).

Insuficienţa cardiacă apare numai la 5-10% din cazuri, fiind mai frecventă în cursul recurenţelor RAA. Diagnosticul insuficientei cardiace este dificil la copil şi impune repetate examene clinice (tahicardie, galop, cardiomegalie, raluri pulmonare), radiologice şi ecocardiografice (dilatarea progresivă a cordului, stază pulmonară, fracţia dc ejecţie şi fracţia de scurtare reduse ctc.).

Endocardita apare la 80% din cazuri, fiind mai frecvent diagnosticată decât miocardita. Valvulita reumatismală este localizată dc obicei la orificiul mitral (50%), aortic (20%>) sau ambele orificii (29%); numai la 1% din cazuri interesează tricuspida sau pulmonara. Clinic, se traduce prin modificarea zgomotelor cardiace (zgomote asurzite, înfundate, dc „taburcă arabă"), apariţia unor sufluri organice de insuficienţă valvulară sau modificarea suflurilor preexistente.

Suflul sistolic de regurgitare mitrală este cea mai obişnuită manifestare a endocarditei (de 3 ori mai frecvent ca suflul de regurgitare aortică) şi apare de obicci primul, în săptămâna 1-4 de boală. Este localizat apexian, iradiază în axilă, este de gradul II—IV, de tonalitate înaltă şi nu sc modifică cu schimbarea poziţiei.

Suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs) - deşi apare rareori (5,4-15%) are o mare semnificaţie diagnostică. începe după zg. III şi se termină înaintea zg. I, are o tonalitate joasă şi poate fi tranzitoriu. Apare ca o prelungire sau o accentuare a zgomotului III şi este caracteristic valvulitei mitrale confirmând semnificaţia organică a suflului sistolic apexian. Nu trebuie confundat cu sacada iniţială a uruiturii diastolice mitrale, expresie a unei valvulite mitrale cicatriceale.

Suflul diastolic aortic - dulce, aspirativ, de tonalitate înaltă, apare în săptămâna a 2-3-a de boală şi are o mare valoare diagnostică, evidenţiind apariţia unei insuficienţe aortice.

în cursul recurenţelor de RAA, endocardita este sugerată de modificarea intensităţii şi duratei suflurilor preexistente şi de apariţia unor sufluri organice noi.

Pericardita - observată frecvent la necropsie - este diagnosticată numai la 6-13% din cazuri. Pericardita se asociază frecvent cu valvulite sau miocardită, formele izolate fiind rare. Clime, bolnavii prezintă dureri precordiale, frecături pericardice şi rareori mărirea cordului (în formele exsudative).

Nodulii subcutanaţi (Maynet) apar sub forma unor elemente roşii, ferme, dureroase, de 0,5-2 cm, localizate pe suprafeţele osoase proeminente, pe tendoanele extensorilor de la mâini şi picioare. Sunt variabili ca număr (de la 1 la 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva zile la câteva săptămâni, uneori în puseuri. Deşi consideraţi ca semn major de RAA, apar relativ rar (5%), la câteva săptămâni de la debut şi se asociază frecvent cu carditele grave.

Eritemul marginat se întâlneşte de asemenea relativ rar (5-10%) şi nu este patognomonic bolii; are evoluţie fugace de ore, zile sau săptămâni, şi poate recidiva. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui centra se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros şi capătă în final un aspect serpiginos pe pielea palidă. Apare predominant pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor, respectând faţa şi zonele distale.

Coreea svdenham. Apare la femei în perioada pubertăţii după o perioadă de latenţă de câteva luni, când fenomenele clinice acute de RAA au dispărut şi testele de laborator s-au normalizat. Manifestările neurologice constau în mişcări involuntare, oboseală musculară şi labilitate emoţională. Mişcările involuntare neregulate sunt cel mai adesea localizate la faţă (grimase, dificultăţi de vorbire, treceri de la zâmbet la „masca piatră"), limbă (aspect de „sac de viermi"), extremităţi (dificultăţi la scris sau alte activităţi manuale, la mâncat) etc. Mişcările involuntare sunt exacerbate de diverşi excitanţi şi se reduc în somn. Bolnavii prezintă slăbiciune musculară, dificultăţi în menţinerea unei poziţii fixe, mersul îngreunat, mişcări pendulare ale membrelor etc. Labilitatea emoţională generează tulburări comportamentale, stări conflictuale, agitaţie, incoordonare, fenomene amplificate de emoţii, efort sau de oboseală şi reduse în somn şi desedative. ^Coreea persistă câteva săptămâni, rar câteva luni şi se vindecă fară sechele. în absenţa profilaxiei antireumatismale, bolnavii pot prezenta noi atacuri de RAA care evoluează adesea cu cardită.

ASte manifestări - Manifestări pleuro-pulmonare - apar adesea în contextul unei cardite severe, de cele mai multe ori ca expresie a insuficienţei cardiace şi nu a afectării reumatismale specifice. Bolnavii pot prezenta pleurezie reumatismală, sero-fibrinoasă, adeseori bilaterală „în basculă", asociată sau nu cu pencardită. Lichidul pleural este clar. bogat în albumine, cu celularitate mixtă (placarde endoteliale şi limfocite) şi cu răspuns prompt la- tratament antiinflamator.

în formele severe de RAA se poate găsi o pneumopatie acută

reumatismală, uneori cu tablou sever de detresă respiratorie acută cu edem pulmonar acut şi/sau focare atelectalice multiple.

Manifestările digestive se prezintă dc cele mai multe ori sub forma unor simple acuze subiective (anorexie, greţuri, vărsături, diaree). La 5% din cazuri pot apărea crize dureroase abdominale care mimează un abdomen acut şi impun diferenţierea de apendicita acută, de purpura anafilactoidă, de boala microvasculară mezenterică, de stări septice etc.

Determinările renale sunt rare la bolnavii cu RAA. Poate apărea în mod excepţional discretă proteinurie sau microhematurie tranzitorie, expresie a unei glomerulonefrite prin mecanism imun.

Diagnostic paraclinic:

a)Culturile din exsudatul faringian

b)Determinarea anticorpilor antistreptococici (antistreptolizina O (ASLO), antistreptokinaza, antihialuronidaza, antidezoxiribonucleaza B (anti —DNA-aza B) şi antinicotindiadenil nucleotidaza (anti-NAD) în serul bolnavilor este utilă în afirmarea existenţei unei infecţii cu acest germen, dar nu poate confirma prezenţa RAA).

B.Testele de evidenţiere a inflamaţiei reumatismale, deşi nespecifice permit obiectivarea procesului inflamator şi urmărirea evoluţiei bolii.

VSH este mult crescută, adesea peste 100 nun Ia 1 oră, la debutul bolii, scadc progresiv până la normalizare după tratamentul antiinflamator şi poate creşte brusc în ,,rebound"-ul apărat după întreruperea tratamentului. Proteina C reactivă creşte semnificativ în episoadele acute ale bolii fiind considerată superioară VSH-ului în evaluarea evoluţiei RAA. Valorile fibrinogenului plas matic cresc uneori peste 100 mg/dl şi constituie un indice de apreciere a evoluţiei bolii şi a eficienţei terapiei.Complementul seric poate fi uşor crescut. Complexele imune circulante variază nesemnificativ, fiind în cele mai multe cazuri în limite normale.

Hemograma evidenţiază prezenţa unei anemii moderate, normocromă, normocitară care se menţine pe perioada evoluţiei inflamaţiei reumatismale

Electrocardiograma este modificată la marea majoritate a bolnavilor cu cardită (95% din cazuri). Aceste modificări nu sunt specifice sau sensibile şi diagnosticul de cardită nu poate fi făcut numai pe baza modificărilor ECG. Bolnavii pot prezenta tulburări de ritm (extrasistole atriale şi ventriculare, disociaţie sinonodală, fibrilaţie atrială) şi de conducere şi modificări ale fazei terminale. Blocul AV - gr.I semn minor de diagnostic al RAA, apare în proporţie dc 20-33%o atât la bolnavii care au, cât şi la cei care nu au cardită. Denivelări ale segmentului ST şi aplatizarea sau negativarea undei T evidenţiază prezenta miocarditei sau a pericarditei.

Ecocardiograma este o metodă neinvazivă valoroasă, evidenţiind prezenţa pericarditci, a dilataţiilor cavităţilor atriale şi ventriculare, a regurgitărilor mitrale sau aortice, precum şi modificările funcţiei miocardice. Examenul ecocardio Doppler permite diagnosticul regurgitării mitrale atunci când suflurile sistolice nu sunt depistate clinic.

Examenul radiologie poate evidenţia modificări ale siluetei cardiace datorate unor valvulopatii anterior constituite, apariţia cardiomegaliei şi reducerea amplitudinii mişcărilor cardiace sugerând prezenţa miocarditei sau a pericarditei. Examenul plămânului permite evidenţierea semnelor date de insuficienţa cardiacă, precum şi a infiltraţiilor parenchimatoase şi a pleureziilor migratorii, expresie a unei pneumonii sau pleurezii reumatismale

Criterii de diagnostic:

*Criterii majore:

-cardită,

- poliartrită,

-coree,

-eritem mărginat,

-noduli subcutanaţi

*Criterii minore:

– febră,

- poliartralgie;

– majorarea indicilor reactanţi de fază acută (VSH, leucocite);

-ECG – mărirea duratei intervalului PQ.

Criterii obligatorii:

-infectie streptococica recenta sau in antecedente

-scarlatina recenta

-titrul anticorpilor antistreptococici marit

Nota: Diagnosticul de FR se confirma la prezenta a 2 criterii majore + infectia streptococica, Un criteriu major + 2 criterii minore + prezenta infectiei streptococice

Diagnostic diferential:

I. BOLI CU MANIFESTĂRI ARTICULARE

1.Boli infecţioase - Hepatita virală

- Boli virale

- Reumatismul secundar infecţios

- Artrita gonococică

- Osteocondrite

- Endocardita infecţioasă

2.Boli imunologice:

- Boala seralui

- Sarcoidoza

- Alergii medicamentoase

- Urttcaria

3.Boli.de colagen :

- Poliartrita reumatoidă

- Lupusul eritematos diseminat

- Spondilita anchilozantă

4.Boli metabolice - Guta

5.Boli hemalogice

- Leucoze acute

- Boala Hodgkin

-Crizele hemolitice în anemia drepanocitară

II BOLI CARDIACE:

1.Endocardita infecţioasă acută şi subacută

2.Miocardite şi pericardite

- virale

- tuberculoase

- colageuoze

- infccţii cu Mycoplasme. Rickettsii, Chlamidii etc.

3.Valvulopatii congenitale

4.Prolapsul dc valvă mitrală

5.Valvulopatii cronice reumatismale

6.Sindromul Marfan

Tratament:

• Repausul la pat este necesar pentru bolnavii cu cardită severă şi cu insuficienţă cardiacă şi se va menţine pînă la compensarea cardiacă. La copiii cu artrită, fără cardită, repausul la pat este indicat pînă la ameliorarea simptomelor, apoi se trece la repausul relativ pînă la dispariţia semnelor de activitate a procesului reumatismal. După soluţionarea procesului acut, nivelul activităţii fizice va depinde de starea cordului.

• Dieta cu restricţiuni în lichide şi hiposodată (în prezenţa semnelor de IC), cu aport sporit de potasiu şi de microelemente, cu un conţinut proteic normal pentru continuarea creşterii şi dezvoltării copilului. În prezenţa febrei, cantitatea de lichid trebuie să atingă 2500–3000 ml/ zi, pentru acoperirea pierderilor cauzate de febră.

1. Tratamentul cu antibiotice:

• Iniţial, cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os, 250 mg, de 2-3 ori pe zi, timp de 10 zile sau

• Amoxicilină 1-1,5 g, în 24 de ore, pentru copiii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg, în 24 de ore, pentru copiii de 5-12 ani, timp de 10 zile, per os, apoi

• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m., pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau

• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m., pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg.

La copiii cu alergie la Penicilină:

• Eritromicină 40 mg/kg (maxim 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os sau

• Spiramicină, pentru copiii cu masa corporală peste 20 kg 1,5 mln U/10kg pe zi divizate în2-3 prize, per os.

• Spiramicina, pentru copiii cu masa corporală 10-20 kg 1,5-3 mln U/zi divizate în 2-3 prize,per os.

• Spiramicina, pentru copiii cu masa corporală sub 10 kg, 0,75-1,5 mln U/zi, divizate în 2-3prize, per os, sau

• Azitromicină 30 mg/kg per zi, timp de 5 zile, per os, sau

• Roxitromicină 5-8 mg/kg, în 2 prize, per os, sau

• Claritromicină 15 mg/kg pe zi, în 2 prize, per os, sau

• Cefadroxil 25-50 mg/kg pe zi, per os, pentru copiii cu funcţia renală în normă

2.Tratamentul antiinflamator:

• Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămîni sau pînă la normalizarea indicilor clinici şi paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL.

În caz de grad de activitate maxim, cardită severă:

Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea

răspunsului clinic şi celei paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi, imediat cum este posibil).

3. Managementul coreei:

• Tratamente antibacterian şi antiinflamator

-Benzodiazepine – Diazepam pentru copiii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, pentrucopiii mici pînă la 0,5 mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi.

-Carbamazepină – la indicaţii speciale, pentru copiii mai mari de 6 ani şi sub supraveghereaneurologului.

Profilaxie primara si secundara :

Profilaxia FRA

1. Profilaxia primară

• Tratamentul adecvat a faringitei streptococice (anexa 4).

• Evidenţierea purtătorilor cu streptococul β-hemolitic, grupul A.

2. Profilaxia secundară

Scopul – prevenirea recidivei FRA, la pacientul cu un episod primar.

La copiii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună cu:

• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg,i.m. sau

• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.

La copiii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 deani, permanent o dată în lună cu:

• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg,i.m. sau

• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg.

La copiii cu FRA, cu cardită severă şi după tratamentul chirurgical – durata profilaxieisecundare este pentru toată viaţa, permanent o dată în lună cu:

• Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, pentru copiii cu masa corporală mai mică de 27 kg,i.m. sau

• Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, pentru copiii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.

La copiii cu alergie la Penicilină:

• Macrolide sau cefalosporine (Eritromicină sau Spiramicină, sau Azitromicină, sau Roxitromicină,

sau Claritromicină, sau Cefadroxil), per os, 7-10 zile lunar, timp de 2-5 ani.

9.Miocarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Criteriile de diagnostic. Diagnostic diferenţial. Tratament.

Miocarditele: sunt boli inflamatorii acute ale miocardului.

Etiopatogenie:

-virale

-bacteriene

-fungice

-boli autoimune

Miocarditele infecţioase apar în cursul unor infecţii virale, în special cu v. Coxsackie B, virus influenza A şi B,. Infectarea miocitelor se face în perioada de viremie (în primele 24-72 ore).

Procesul miocardic prezinta mai multe etape, fiind initiat in majoritatea cazurilor de agentul agresor infectios. Acesta are un efect direct, adica actioneaza pe celula miocardica si o necrozeaza. Ulterior organismul incearca sa se apere si apare o reactie inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile dupa ce actiunea agentului agresor a incetat. Reactia inflamatorie face ca miocitele sa nu-si mai pastreze arhitectura normala, aparind in final remodelarea cardiaca. Se manifesta prin pierderea progresiva a functiei de pompa a cordului.

Clasificare:

• După etiologie:

Virală

Nonvirală

• După prezentarea clinică la debut:

Fulminantă

Acută

Subacută

Cronică

• După gradul de evoluţie:

uşoară

mediu alterată

gravă

Manifestari clinice:

Frecvent, miocardita se instalează în câteva zile, cu tulburări funcţionale cardiace şi/sau generale, nespecifice, în cadrul unui tablou infecţios sau posiinfecţios. Pacienţii pot prezenta: fatigabilitate şi/sau dispnee, palpitaţii, rareori sincope, dureri precordiale (cu caracter pericarditic, pleuropericarditic sau chiar coronarian). Adesea sunt prezente semne generale sau de boală virală sau infecţioasă: febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii, pleu- rodinie.

Examenul obiectiv cardiovascular descoperă, la majoritatea bolnavilor, unui sau mai multe semne evocatoare de miocardită, deşi un examen clinic normal nu exclude diagnosticul. Pot fi prezente în diverse asociaţii: tahicardie sinuzală disproporţionată cu gradul temperaturii sau la eforTtninim; bradiarit- mie neexplicabilă; cardiomegalie moderată, identificabilă mai bine ecografic sau radiologie; zgomote cardiace asurzite şi egale; ritm de galop; suflu de insuficienţă mitrală mică, recentă; frecături pericardice sau pleuropericardice; puls cu amplitudine mică; hipotensiune arterială, în special sistolică.

Unele forme clinice de miocardită severă pot avea manifestări clinice particulare: semne şi simptome de insuficienţă cardiacă congestivă (afectarea miocardică fiind biventnculară) cu instalare acută; tahiaritmii sau bradiaritmii simptomatice sau asimptomatice, fară cauză aparentă; colaps circulator pro¬gresând către şoc cardiogen (de ex. în miocardita difterică sau în epidemiile de gripă malignă cu miocardită) sau chiar moarte subită (în special la copii).

în afara simptomelor şi semnelor de miocardită sau de miopericardită, bolnavii pot prezenta manifestări patologice specifice: afectarc pulmonară sau pleuropulmonară

Criteriile de diagnostic:

Examinări paraclinice obligatorii:

• ECG în 12 derivaţii, ECG metoda monitorizare Holter

• Radiografia cutiei toracice

• EcoCG în regim M, B şi Doppler color

• Marcherii serici de leziune cardiacă (AST, ALT, CK-MB, troponinele cardiace (TnI /TnT)

Notă: EcoCG trebuie refăcută la 1-2 zile, pentru supravegherea funcţiei miocardului şi evoluţia miocarditei

• Verificarea etiologiei virale, efectuate prin următoarele metode:

A. Vizualizarea directă a virusului prin:

● imunomicroscopie electronică;

● depistarea antigenelor virale prin: reacţii de imunofluorescenţă, teste imunoenzimatice (ELISA),

radioimunoanaliză (RIA)

● detectarea ADN viral: amplificarea genomică (reacţie de polimerază în lanţ, PCR), tehnici de hibridizare in situ

B. Izolare şi identificare a virusului - se face numai pe culturi celulare specifice tipului virusului

C. Diagnostic serologic – apreciază prezenţa de anticorpi (Ac) prin: teste imunoenzimatice (EIA), reacţia de

seroneutralizare (SN), reacţia de fixare a complementului (RFC), hemaglutinoinhibare (HAI)

Diagnostic diferential:

• Miocardita de alte etiologii (nonvirale)

• Cardiomiopatia dilatativă

• Stările postinfecţioase

• Modificările ECG minime nespecifice

• Stenoza aortică

• Coarctaţia de aortă

• Deficienţă congenitală de carnitină

• Anomalii de origine ale arterelor coronariene

• Pericardita virală

• Infecţia enetrovirală

• Fibroelastoza endocardică

• Glicogenozele (tipurile I şi II)

• Şocul cardiogen de altă origine

Tratament:

*Tratament nonfarmacologic:

• regim (cu limitarea efortului fizic, pe o durată în mod individual, dar nu mai puţin de 2 săptămâni)

• regim alimentar cu restricţii în lichide şi hiposodată (în prezenţa semnelor de IC)

• sfaturi pentru respectarea regimului cu caracter general

* Tratamentul medicamentos :

• IECA

• Remedii cu acţiune inotrop pozitivă

• • Diuretice

• • β blocante

• Anticoagulante (trombi ventriculari confirmaţi, disfuncţe VS gravă, tahicardie ventriculară)

• • Antiaritmice (subiectul altui protocol)

• terapie cu O2 (suplimentarea cu oxigen în regim continuu)

Tratament intervenţional şi chirurgical:

• dispozitive de asistenţă ventriculară mecanică (susţinere mecanică a funcţiei cardiace)

• transplant de cord (ultima opţiune terapeutică)

• cardiostimulare temporară/permanentă ( bradiaritmii severe, bloc atrioventricular grad avansat)

• ultrafiltrare, hemodializă (afectare poliorganică gravă)

Tratamentul de reabilitare:

• Reabilitarea corectă şi adecvată reprezintă cheia succesului în cazul MAV

• Elaborarea programului de lărgirea regimului de activitate fizică, cu prevenirea infecţiilor intercurente, coordonarea

tratamentului medicamentos de susţinere

10.Cardiomiopatiile (dilatativă, hipertrofică, restrictivă). Cauze. Particularităţile manifestărilor clinice în funcţie de forma clinică. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Principiile de tratament. Expertiza capacităţii de muncă.

Cardiomiopatiile (CM): constituie un grup heterogen de boli de cauze diverse, caracterizate prin afectarea iniţială şi predominantă a miocardului.

Cardiomiopatie dilatativa: disfunctie contractila sistolica asociata cu dilatatia VS, VD sau a ambilor.

Cardiomiopatia restrictiva: fibroza a endocardului si miocardului subendocardic, afectand adesea valveleatrioventriculare, ce produce restrictie in umplerea ventricularadiastolica si conserva o functie sistolica normala.

Cardiomiopatia hipertrofica: hipertrofie ventriculara ce intereseaza predominant septul si peretii, faradilatatie ventriculara, care determina perturbarea functiei diastolice prin scadereadilatatie ventriculara, care determina perturbarea functiei diastolice prin scadereacompliantei ventriculare.compliantei ventriculare

Cauze:

-idiopatice

-metabolice

-afectiuni sistemice

-Afecţiuni neurologice, neuromusculare ţi musculare (nemetabolice)

-agenti fizici : radiatii