R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Bezgak (botqoq isitm asi, tutib turadigan isitm a) — protozoylar, y a ’ni sodda 
jo n iv o rlar turkum iga kiradigan organizm lar qo'zg'atuvchi o tk ir infektsion kasallik 
bo'lib, qo'zgatuvchining odam qonida parazitlik qilib yashashi, vaqti-vaqti bilan 
isitm a tutib turishi, anem iya boshlanishi, kasallikning qaytalanib turishi bilan 
ta’riflanadi. B ezgakn in g to'rt xili tafovut qilinadi, 1) tropik, 2) uch kunlik, 3) to'rt 
kun lik, 4) ovale-bezgak.
E tio lo g iy a siv a p ato g e n e z i. B ezgak qo'zg'atuvchilari P lasm odiu m avlodi- 
g a kiradigan b ir hujayrali so d d a m ikroorganizm lardir. O d am d a uchraydigan 
b ezg ak qo'zg'atuvchisining to'rt turi m alu m . Uch kunlik bezgakn i Plasm odium
vivax, to'rt kun lik bezgakn i P lasm od iu m m alariae , tropik bezgak qo'zgatuvchisi 
P lasm o d iu m falcip aru m , ovale-bezgak qo'zg'atuvchisi P lasm od iu m ovaledir.
B u bezgak qo'zg'atuvchilari o'zining viruientligi, im m u n ologik xususiyatlari, 
ch ivin larga yuqish xususiyati, k asallik yashirin davrin ing m uddati va b o sh q a­
lar jih atid an bir-biridan farq qiladi. U lar m urakkab rivojlanish siklini boshdan
kechirib, hayoti dav om id a o'z xo'jasin i alm ashtirib boradi. O d am organizm ida 
plazm o diylar jin ssiz yo'l bilan ko'paysa, urg'ochi chivinlar organizm ida ular jinsiy 
yo'l bilan ko'payib b orad i. O d am organ izm ida p lazm odiylar o'z taraqqiyotining 
ikki bosqichin i: 1) gepatotsitlarda ekzoeritrotsitar shizogoniya (eritrotsitlardan 
tash q arid a, to'qim alarda o tad ig an sh izogoniya), 2) eritrotsitlarda o tad ig an eri- 
trotsitar shizogoniya davrlarin i b osh id an kechiradi.
O d am ga b ezgak so la g id a sp oro zoitlar bo'lgan chivin ch aqqan id a yuqadi. 
Sporozoitlar qon v a lim fa tom irlari orqali jigarga boradi. Birinchi fazasida jigar 
h u jayralariga kirib olib, ular a w a l trofozoidlarga, keyin to'qim ada (eritrotsit­
lardan tash q arida bo'ladigan — ekzoeritrotsitar) shizontlarga aylanadi. Keyin 
5— 15 kun dav om id a sh izontlar rivojlanib boradi va bo'linib, 10— 50 m in g ekzo­
eritrotsitar m erozoitlar hosil qiladi. B u m erozoitlar keyinchalik qon plazm asiga

---

o'tib oladi. M erozoit qon plazm asiga tushgan idan keyin eritrotsit m em bran asiga 
yopishib oladi, m em bran a invaginatsiyalanib, m erozoitni yutadi, b u n d a parazi- 
tafo rm vakuola h osil bo'ladi.
Ikkinchi fazasida p lazm odiy eritrotsitda qu yidagi rivojlanish davrlarini 
o‘tkazadi: oldin h alqasim on trofozoit, keyin yosh trofozoit, yarim yetilgan trofo- 
zoit va yetuk trofozoit hosil b o lad i. Etilgan trofozoit oldingi bosqichlardagilar- 
dan farq qilib, eritrotsitni b osh id an oxirigacha egallab oladi va talaygina m iqdor- 
d a pigm entlari bo'ladi. Parazitda pigm en tlar gem oglobin m olekulasidan uning 
oqsilli qism i — globin ajralib chiqishi n atijasida hosil bo'ladi, parazit eritrotsit­
lar ichida rivojlanib bo rar ekan, ana shu globin d an foydalanadi. Eritrotsitar 
shizogoniya vaqt-bavaqt, ya’ni siklik ravishda takrorlanib turadi. Eritrotsitlarda 
gam etositlar ham rivojlanib b orad i. Parazitning jin siy yo'l bilan ko'payishi kasal 
od am qonini so'rib olgan chivinning m e d asid a bo'lib o'tadi. Shizontlar hazm
bo'lib ketadi v a faqatgina gam etositlar keyingi o'zgarishlarga uchraydi (erkak va 
urg'ochi gam etositlardan pirovardida sp orozoitlar yuzaga keladi). C hivin nin g 
so'lak bezlarida sporozoitlar paydo bo'lishi bilan b u chivin yuqum li bo'lib qoladi.
Invaziya m anbai b ezgak bilan og'rigan b em o r va p arazitni vu ju d id a tashib 
yuruvchi kishidir. Infeksiyani A nopheles av lo d iga kiradigan ch ivinlarning 
urg'ochisi tarqatadi. Parazitni tashib yuruvchi kish idan olingan qon quyilganida 
yoki yuqum li qon bilan ifloslangan asboblar bilan m u olajalar qilin gan id a odam - 
ga bezgak yuqib qolgan hollar m a’lum . B ezgak m avsu m iy invaziyalar ju m lasiga 
kiradi va chivinlarning m avsum iy faolligi (yiln in g issiq paytlari) bilan m ah kam
bog' liq bo'ladi.
B ezgak xu ruji m erozoitlarning eritrotsitlardan qon plazm asiga chiqish ma- 
haliga tog'ri keladi. B ezgak qon ga alo q ad o r tipik infeksiya bo'lib, u n d a plazm odi- 
ylar eritrotsitlarda u zo q m u d d at p arazitlik qilib b o rad i, sh un ga ko'ra eritrotsitlar 
tin m ay yem irilib turadi. Z ararlanm agan eritrotsitlarn in g gem olizi eritrotsitlarga 
qarshi autoantitelolar paydo bo'lishiga bog'liq. Infeksiya yuqm agan eritrotsitlar­
da o'zgarishlar boshlanib, eritrotsitlar bazofiliyasi, polixrom atofiliyasi anizo va 
p oykilositoz paydo bo'ladi. G em olizga u ch ragan eritrotsitlarda kininlar, gista- 
m in va tom irlar devori o'tkazuvchanligi kuchayishiga sabab bo'ladigan bosh qa 
biologik faol m o d d alar ajralib chiqishiga sabab bo'ladi. K apiliyarlarda infeksiya 
yuq qan eritrotsitlardan tashkil topgan stazlar boshlanib, endoteliy zararlanadi. 
T rom botsitlar agregatsiyaga uchrashi v a fibrinoliz susayib qolishi n atijasida 
tom irlar ichida koagulatsiya boshlanadi. B ezgak patogen ezida allergik om il 
m uhim o'rin tutadi, bu n arsa badan ga eshakem tosh ishi, ichak ishining buzilishi, 
uch kun lik bezgak yashin tezligida o'tganida m iy a birdan shishib ketishi bilan 
ifodalanadi. E ritrotsitlarda bosh lan gan yem irilish jarayon larin in g oqibati o'laroq 
bir tom o n d an zo'rayib boruvchi anem iya h o disalari, ikkinchi tom ondan m ela- 
nozli m elanem iya h odisalari boshlanadi.
Parazit bo'lingan m ah ald a qon plazm asiga tush adigan p igm en tn i taloq, jigar, 
ko'm ikdagi m onotsitar-m akrofagal sistem a hujayralari yutib oladi. shu organ-

---

larda к о р m iqd or pigm ent to p lan ib qolish i m unosabati bilan u lar ko'kimtir-kul- 
rang, deyarli q o ra tu sga kirib boradi. B u organlarda shizontlar fagotsitozga ham
uchraydi, ular hazm bo'lib ketganidan keyin pigm entlari m onotsitar — m akrofa- 
gal sistem a hujayralarida saqlan ib qoladi.
P a to lo g ik a n a to m iy a si. Eng ko'p m orfologik o'zgarishlar taloqda topiladi. 
K asallik x u ru jin in g bosh lan ish id a talo q birdan qon ga to'lib-toshib ketadi. Nati- 
ja d a organ n in g yorilib, qon ketish xavfi tu g ilad i. T aloq pulpasid a infarktlarga 
o'xshab ketadigan nekrozlar paydo bo'ladi. Keyingi 2— 3 haffca davom ida giper- 
p lastik jarayon lar zo'rayib borib, organ kapsulasi qalin tortadi, fibroretikulyar 
to'qim a h am o'sib boradi, sh un ga ko'ra talo q qattiq bo'lib qoladi. T aloq og'irligi 
ortib, 1 k g gacha, goh o 5—6 k g gach a h am boradi. Surunkali b ezgakd a talo q ju da 
k attalash ib ketadi (bezgakka alo q ad o r splenom egaJiya deb shuni aytiladi), unda 
b ir talay infarktlar boshlanib, talo q yuzasin i xunuklashtirib qo'yadi.
B ezgakn in g o'tkir hoMahda jig a rd a  distrofik va nekrobiotik o'zgarishlar ustun 
turadi. K upfer hujayralarining giperp laziyaga uchrashi va organn in g qon ga to'lib 
ketishi jigarn in g kattalashuviga sabab bo'ladi (bezgakka alo q ad o r gepatom ega- 
liyaga). Jigarda baralla ko'zga tash lan ad igan pigm entatsiya bo'ladi. Keyinchalik 
jig ard a fibroz boshlanish i m um kin.