R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik
Yüklə 12,15 Mb. Pdf görüntüsü
|
| fagotsitoz va leykotsitlar bakteriotsid faolligining aynashi kiradi. X em otak sisn in g
aynashi hujayra ichidagi kam chiliklarga bog'liq bo'lishi m u m kin. M asalan , n ey trofillar harakatini tam in lab boruvchi m ikronaychalar tuzilishining irsiy s a bablarga ko‘ra buzilishi shu sababdandir. X e m otak sisn in g bosh lan ish id a m uhim о‘rin d a turadigan kim yoviy m ediatorlar hosil bo'lishi jarayon in in g buzilishi ham aham iyatga ega. Fagotsitozning aynashi leykotsitlar aktin i disfu nktsiyasiga yoki opson inlanish ni ta’m inlab beradigan im m u n oglobulin lar bilan k om plem ent yetishm ovchiligiga b og'liq bo'lishi m u m kin, shuningdek, m ikroorgan izm n in g op son in lar bilan o'ralib qolishi fagotsitozni anchagina kuchaytiradi. Neytrofillar bakteritsid faolligining pasayishi ularda erkin rad ikallarn in g oksid lan ish h o d i sasi bo'lm asligiga b o g ‘liq bo'lishi m um kin. L E Y K O T S IT L A R N IN G F A O L L A SH U V I, 0 ‘T IS H I VA T O ‘Q IM A L A R N IN G IK K IL A M C H I T A R T IB D A Z A R A R L A N IS H I X em otak sis va fagotsitoz jarayon larid a leykotsitlar faol holga o'tadi, bu n arsa u lard a degranulyatsiya boshlanib, lizosom alarn in g proteolitik ferm entlari, e r kin radikallar ajralib chiqishi bilan birga davom etadi. B iologik jih atdan faol v a m ikroorganizm larn in g hujayra ichida hazm bo'lishiga zaru r bo'ladigan m an a shu m o d d alar fagosom alarda paydo bo'lishi bilan b irga hujayra tash qarisidagi bo'shliqqa ham o'tadi. U lar kuchli m ediatorlar bo'lgani uchun m ikrosirkulator o'zan va to'qim alardagi tom irlarning endoteliysini zararlantirishi va shu bilan dastlabki patogen om il ta’sirini kuchaytirishi m u m kin. B u n d a bosh lan adigan ikkilam chi alteratsiya yallig'lanish jarayon ining b em alo l saqlan ib qolaverishiga olib boradi, y a n i leykotsitar infiltrat toqim alarn in g yan a zararlanishini bog'lab beruvchi m exanizm bo'lib qoladi. T oqim alarn in g leykotsitlar ta’siridan shu tariqa zararlanish m exanizm i revm atoid artrit va ba’zi su ru n kali kasalliklar sin gari talaygina xastaliklarn in g aso sid a o'tadi. Shunday qilib, o'tkir yallig'lanish tom irlar reaktsiyasi, y a n i tom irlar fenom eni — m ikrosirkulator o'zan tom irlari (arteriolalar)ning kengayishi, qon oqim ining tezlashib, keyin sekinlashuvi, tom irlar devori o'tkazuvchanligining kuchayishi bi lan birga davom etib boradi, bu n arsa tom irlardan tash q arida oqsilga boy su yuq lik (ekssudat) to'planib borishiga olib keladi. P lazm a oqsillari yo endoteliy o ra sid a kengayib qolgan tirqishlar orqali, yoki endoteliositlar zararlangan m ah ald a tom irlardan chiqadi. Leykotsitlar, aso san neytrofillar, oldin m axsus retseptorlari yo rd am id a endotelial h u jayralarga yopishib olib (adgeziya), keyin em igratsiyala- nadi. Leykotsitlarning tashqariga chiqishi va harakatlanishiga turli m ediatorlar (xem otaksis) sabab bo'ladi. Yallig'lanish o'chog'ida neytrofillar mikroorganizmlar- ni fago tsito zga uchratadi. Xem otaksis va fagotsitoz jaray o n larid a fa o l holga o'tgan leykositlar hu jayralar orasidagi bo'shliqqa toksik m etabolitlar va proteazalarni ajratib ch iqaradi va shu bilan endoteliy ham da to'qimalarning ikkilamchi tartibda zararlan ish iga sabab bo'ladi. O 'tkir yallig'lanish oqibatlari h ar xil: — oq ib ati xayrli bo'lgan ida kasallik sababi barham topib, zararlangan to'qim alar tiklanadi (regeneratsiya), u larn ing funktsiyalari batam om asliga k e ladi. B u n d a m ediatorlar neytrallanib, tom iriar devori o'tkazuvchanligi o‘z holiga keladi, leykositlar infiltrati so'rilib ketadi, to q im a detriti yo'qoladi. To'qim alarning tuzilishi m o rfologik jih atdan ham to‘la asliga keladi; — to'qim alarning asliga kelishi ch andiq to'qim a paydo bo'lishi tufayli chala bo'lishi h am m u m kin, bu nd ay h o d isa hujayralari regeneratsiyalana olm aydigan to'qim alard a (m iokard, m iya) v a talaygin a fibrinoz ekssu dat paydo bo'lgan m a h allard a kuzatiladi; — yirin gli infeksiya qo'shilishi n atijasida ab ssess yuzaga kelishi m um kin; — o'tkir yallig'lanish su ru n k ali yallig'lanish ga aylanib ketishi m um kin. S U R U N K A L I Y A L L IG ‘L A N ISH O 'tkir yallig'lanishga qaram a-q arsh i o'laroq, surunkali yallig'lanish pato- gen o m il n ech a haftalab, oylab ta’sir ko'rsatib turadigan m ah ald a boshlanadi. Y allig'lanishning bu turida zararlan gan jo yd a m onon uklear infiltratsiya b o sh lanib, keyinchalik fibroblastlar proliferasiyasi avj oladi. Yallig'lanish infiltrati m akrofaglar, lim fotsitlar va ahyon-ahyonda plazm atik hujayralardan iborat bo'ladi. E T IO L O G IY A S I VA P A T O G E N E Z I Su ru n k ali yallig'lanish organ izm n in g o'tkir yallig'lanish o'chog'ini cheklab qo'yish layoqati yetarli em asligi n atijasid a o'tkir yallig'lanish oqibati bo'lishi, re p arativ regeneratsiya jarayon larin i to'la-to'kis nam oyon etishi yoki patogen om il saq lan ib qolish i n atijasida bosh lan ish i m um kin. M asalan , o p k ad agi bakterial in feksiya o d atd a yallig'lanish fokusin in g so'rilib ketishi bilan tugallanadigan o'tkir yalligT anish jarayon i tariqasid a boshlanish i m um kin. Lekin yallig'lanishning qo'zg'atuvchisi sezilarli virulentligi bilan ajralib turadigan, organizm nin g him oya kuch lari esa o'tkir infeksiyani yen gishga kuchi yetm aydigan bo'lsa, u holda o'pka to'qim asi o'zgarishga uchrab, u n d a surunkali abssess paydo bo'lishi m um kin. A n a sh u n d ay ab ssessd a infeksiya o ch m asd an tutab turgan gubcan ko'rinishida saq lan ib qoladi. Biroq, surunkali yallig'lanish birlam chi jarayon sifatid a h am boshlanish i m um kin. Bunday h o d isa quyidagi hollarda kuzatiladi: 1) m uayyan gu ru h dagi m ikroorganizm lar: sil batsillasi, oq ish sp iroxeta va zam burug’lar tufayli boshlanib, p ersistlan adigan infeksiyalar paytida. B u xild agi qo’zg'atuvchilar toksikligi k am bo'lishi bilan ajralib tu rad i v a sekin lik bilan y u za g a chiqadigan o'ta sezuvchanlik tarzida o'tuvchi im m u n yallig'lanish ga sabab bo'ladi. A na sh un day hollarda granulyem atoz reaktsiya deb atalad igan o'ziga xos, ya’ni spetsifik yallig'lanish boshlanadi; 2) tabiatan anorganik zarralar va yot jism lar u zo q ta’sir qilib tu rad igan m a halda. M asalan , tarkibida erkin krem niy bioksid bo'ladigan changni u zo q vaqt nafasga olish n atijasida bosh lan adigan o'pka silikozi sh un ga kiradi. B u k rem niy birikm asi kim yoviy va m exan ik ta’sirot tariqasid a k or qiladi. T o qim aga kirib qolgan yot jism lar (m asalan , zam barak o'qining parch asi, to'qim alar tiqilgan id a solingan chok iplari) o'zining atrofida och oqli su ru n k ali yallig'lanish b o sh lan i shiga sabab bo'ladi, bu n d ay yallig'lanish sezilarli proliferatsiya bo'lishi v a b ir ta lay ko'p yadroli ulkan hujayralar yuzaga kelishi bilan o'tadi. N atijad a yot jism lar tufayli yuzaga kelgan gran ulyom a hosil bo'ladi; 3) organizm da bosh lan gan im m u n reaktsiya m a’lu m b ir sh aroitlarda o rg a nizm ning o'z to'qim alariga qarshi yo'nalgan bo'lishi m u m kin k i, bu autoim m un kasalliklar paydo bo'lishiga olib kela oladi. B u n d a autoan tigenlar revm atoid ar- trit, sistem a qizil volchankasi sin gari surunkali yallig'lanish k asallik lariga olib boradigan im m u n ologik reaktsiyani keltirib ch iqaradi. Surunkali yallig'lanish birm u n ch a u zoq davom etib b orish i bilan ham o'tkir yallig'lanishdan farq qilishini aytib o'tish kerak. C hun on ch i, o'tkir yallig'lanish 2— 3 hafta davom etsa, surunkali yallig'lanish 1 — 1, 5 oydan ko'ra u zo qro q cho'ziladi. Lekin tasvir etilayotgan shu ikki turdagi yallig'lanshsning bir-biridan m uhim farqi yallig'lanish infiltratining m orfologik xususiyatlaridadir. Surunkali yallig'lanish infiltratda m onon uklear hu jayralar — m akrofaglar, lim fotsitlar va plazm atik hujayralar paydo bo'lishi bilan ta’riflanadi. B u larnin g o rasid a yallig'lanish o'chog'ida keyinchalik b o sh lan ad ig an reparativ jarayon uchun zaru r bo'luvchi fibroblastlar va kollagen top ilad i (47-rasm ). M akrofaglarni o d atd a yem irilgan to'qim a qo ld iqlari, h alok bo'lgan leykotsit lar va b osh q a zarrach alarni ch aqqon lik bilan yig'ishtirib, yo'qotib turadigan «far- roshlar» deb hisoblashadi. Lekin bu hujayralar yallig'lanish v a im m unitetn in g avj olishida m u h im o'rin tutadi. To'qim a m akrofaglari ilgari retikuloendotelial sistem a (R E S) deb atalib kelgan m onotsitar— m akrofagaJ sistem a tarkibiy qism Ja- rining biridir. Bu sistem a ko'm ikdan ishlanib ch iq adigan hujayralar (jum lad an , qon m on otsitlari) va to'qim a m ak rofaglaridan iboratdir. B u h u jayralarn in g ham m asi ko'm ikdagi u m um iy m am bad an — qon m onotsiti h osil bo'ladigan hu- jayradan kelib chiqadi. Q on dan m onotsitlar har xil to'qim alarga m igratsiyalanib o'tadi va m akrofaglarga aylanadi. M akrofaglar oylab u m r ko'radigan hujayra- lardir. To'qima m akrofaglari biriktiruvchi to'qim ada bir tekis tarqaladi yoki ji- gar (K u pfer hujayralari ko'rin ishida), talo q va lim fa tugun lari (sin u s gistiotsitlari ko'rin ishida) sin gari organlarda to'planib boradi. O 'pkada ular alveolar m akrofa g lar ko'rinishida bo'ladi. M ak ro faglar fagotsitoz h o d isasid a ishtirok etish bilan gina cheklanib qol- m aydi. B u lar b o sh q a x o ssalarga ham egaki, shu x o ssalari yallig'lanish reaktsiya- sid a u larn in g m u h im rol o'yn ashidan d arak beradi. M ak rofaglar faol holga o'tish xu su siy atiga egadir, ular faol holga o'tganida o'lcham lari kattalashib, lizosom a ferm en tlarin in g kuchi osh adi, alm ash in u v jarayonlari zo'rayadi. Yüklə 12,15 Mb. Dostları ilə paylaş:
|