R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

O'lim ga olib boradigan asosiy sabablar: buyrak yetishm ovchiligi, p n ev­
m oniya, sepsis, yurak va bosh m iyada infarktlar paydo bo'lishiga olib b orad ig an
vaskulitlardir.

---

R E V M A T O ID A R T R IT
R evm atoid artrit — sistem a doirasidagi surunkali yallig'lanish kasalligi bolib, 
aso san bog'im larn ing zararlanish i bilan o'tadi. K asallik yiringsiz proliferativ sino- 
viit boshlanishi bilan xarakterlanadi, bu sin o v iitaxir borib bo'g'im tog'ayiyemirilib 
ketishiga v a bo'g'im shaklining tobora ko'proq o'zgarib borishiga olib keladi. R ev­
m atoid artrit yosh ayollarda k o p ro q uchraydi, lekin bu k asallik har qan day yosh- 
d ag i o d am lard a h am b osh lan ish i m u m kin.
E tio lo g iy a si v a p ato g e n e z i. R evm atoid artritning patogen ezida autoim ­
m u n reaktsiyanin g aham iyati borligini h am m a etirof qiladi. Biroq, autoim m un 
o'zgarishlarni keltirib ch iq aradigan o'zgarishlar n om a’lum . Bu kasallikning 
p ayd o b o'lish id a uchta aso siy o m il — infeksiya, im m un sistem ada y u z beradigan 
o'zgarishlar, irsiy moyillik m a’lum ;aham iyatga ega deb taxm in qilinadi.
K asallikk a sabab bo'la oladigan infektsion om il tariqasida turli m ikroorga­
n izm lar (streptokokklar, klostridiylar v a b osh qalar) tilga olinadi. H ujayraning 
gen etik ap p aratiga tasir o'tkazib, bir qan ch a oq sillar sintezini izdan ch iq aradi­
gan , ju m lad an yuza retseptorlarn i sh ikastlab, shuning n atijasida im m unologik 
toleran tlikni yo'qotib yubo radigan v iru slar alohida d iq qatga sazovordir. V irus 
infeksiyasi im m u n jav o b n i idora etib borad igan m exanizm larga bevosita ta’sir 
o'tkazishi m u m k in deb h am taxm in qilin adi.
R evm atoid artrit patogen ezida h am gum oral, ham hujayraga aloqad or immun 
jav o b n in g o'zgarishi aham iyatga ega. K asallarn in g qon zardobida im m unoglobu- 
lin lar m iq d o ri ko'payib qolad i, autologik Ig G n in g Fs q ism iga qarshi revm atoid 
o m il deb atalm ish antitelolar p ayd o bo'ladi. R evm atoid o m il (P F) faolligi barcha 
sin fd agi im m u n o globulin larga, ayniqsa im m u noglobulin G va im m unoglobulin 
M g a b o g 'liq deb h isoblan adi. Im m un kom plekslar hosil bo'lishi, III toifadagi o'ta 
sezuvchan lik reaktsiyasi (A rtyus fen om eni), shun in gdek sekinlik bilan b o sh la­
n ad igan o'ta sezuvchan lik reaktsiyasi bosh lan ish in in g h am aham iyati bor.
R evm atoid artritning avj olib borish m exanizm i hozir m an a bu n d ay deb h i­
soblan adi. G ipotetik om il sin ovial p ardan i sh ikastlantiradi, b u n in g n atijasida im ­
m u n reaktsiya boshlanib, agregatsiyalan gan im m u noglobulinlar paydo bo'ladi. 
Ayni v a q td a im m u n o globu lin M faqat q o n zardobida topiladi, im m unoglobulin 
G esa bo'g'im su yuqligid a h am topiladi. O 'zgarib qolgan m an a shu im m u n o ­
globulin G h am antigen, ham antitelo tariqasida tasir qiladi. Bunin g natijasida 
autoan titelolar paydo bo'lib, im m u n kom plekslar yuzaga keladi, kom plem ent 
to'planib b o rad i va III to ifad agi o'ta sezuvchanlik reaktsiyasi (A rtyus fenom eni) 
bosh lan adi. Neytrofillar, sinovial h ujayralar va m akrofaglar tom onidan ana shu 
kom p lekslarn in g fagotsitlanishi jaray on id a lizosom a ferm entlari, ju m lad an ney- 
tral p roteazalar va kollagen azalar ajralib chiqadi. B u ferm entlar sinovial p arda 
v a bo'g'im tog'aylarini b ir xil d arajad a zararlaydi. R evm atoid artrit bilan og'rigan 
bem orlar bo'g'im larin in g bo'shlig'ida d o im o im m unoglobulin G — antiglobulin 
G topiladi. G im m u n oglobulin bilan bog'lan gan revm atoid om il sinovial pardani

---

infiltrlaydigan plazm atik hujayralar yordam ida in situ sh aroitda yuzaga kelishi 
m um kin.
Sinovial pardani infiltrlaydigan hujayralar (B-hujayralar, p lazm atik hujayra­
lar, T-hujayralar) o rasid a C D 4 + T-hujayralar ko'pchilikni tashkil etishi topilgan. 
Sensibillangan T hujayralar lim fokin larni ishlab ch iqaradi, b u lar o‘z n avbatida 
m akrofaglarni faol holatga keltiradi. M akrofaglar b ir qan cha om illarni, ju m lad an
bog'im larn in g destruksiyaga uchrashida m uhim o'rin tutad igan kollagenaza, 
interleykin-1 sin gari m o d d alarn i ishlab ch iqaradi. In terleykin-1 xondrositlar, 
sinovial hujayralar va fibroblastlarga tasir qilib, bu lard an p rostaglan d in lar va 
kollagenazalar ajralib ch iqishiga sabab b o la d i. D em ak , sensibillangan T-hujay­
ralar bog'im larin in g destru ksiyaga qatn ashadigan qator reaktsiyalar bosh lanib 
ketishiga olib keladi.
Revm atoid artritda shu kasallikka irsiy moyillik bo'lishi allaqachon an iq­
langan. K asallarning og'il-qizlari va nabiralari o rasid a bu dardn in g n isbatan
ko'proq uchrashi, dizigot egizaklardan k o ra ko'proq m o n ozigot egizaklarning 
bir yo'la kasallanishi sin gari h am m aga m a’lum faktlar ana sh un day m o yil­
lik to'g'risida fikr yuritishga aso s bo'ladi. R evm atoid artritning avj olib borishi 
H LA —D P 4 g a bog'liq deb hisoblanadi.
P a to lo g ik an ato m iy asi. R evm atoid artrit sistem a d o irasid agi kasallik bo'lib, 
u n d a talaygina organ va to q im alar patologik jaray on ga tortilib ketadi. Biroq,