Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Criteriile de diagnostic:

*Criterii majore:

-Hemoculturi (HC) pozitive cu:1.Microorganisme tipice pentru EI din trei hemoculturi separate

2.Hemoculturi persistent pozitive, cu germeni ce pot determina EI

Hemoculturi recoltate la interval de 12 ore

Trei sau mai multe HC pozitive recoltate la interval de cel puţin 1 oră între prima şi ultima .

-Demonstrarea implicării endocardului: Ecocardiografic : · Vegetaţii (prezenţa de mase oscilante

intracardiace localizate pe:

- valvele cardiace

- pe structurile de susţinere

- în calea getului regurgitant

- pe materiale protetice

· Abcese de inel

· Dehiscenţe nou apărute de proteze valvulare

Suflu de regurgitare nou apărut sau schimbarea unui suflu preexistent

*Criterii minore:

-Condiţii predispozante cardiace pentru EI sau consumatori de droguri intravenos

-Febră peste 38ºC

-Fenomene vasculare:· Embolii arteriale, infarcte septice pulmonare; anevrisme micotice; hemoragii

intracraniene.· Leziuni Janeway

-Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, prezenţa factorului reumatoid

-Proteina C reactivă elevată > 100 mg/l, splenomegalie

-Degete “hipocratice” recent apărute

Complicatii:

· Complicaţiile embolice pot surveni la debutul maladiei, în timpul tratamentului sau după terapie. Întotdeauna prezintă un pericol vital şi necesită tratament de urgenţă:

- embolii cerebrale prin microemboli, cu sau fără formarea microabceselor implica de obiceisistemul arterei cerebrale medii şi apar mai frecvent în EI stafilococică

- embolii în arterele mari (arterele femurale) sunt deseori rezultatul EI fungice cu vegetaţii marişi friabile.

- embolia pulmonară este comună la UDIV cu EI de cord drept şi la pacienţii cu EI de cord stângcu şunturi cardiace stangă-dreapta

- embolii renale, splenice, mezenterice, retiniene şi coronariene - în EI de cord stâng cuafectarea valvei aortice.

· Complicaţiile cardiace prezintă un risc de mortalitate înaltă:

- Insuficienţa cardiacă congestivă se dezvoltă mai frecvent în EI cu afectarea valvei aortice,condiţionată de perforarea cuspelor valvulare native sau protezate, ruptura cordajelor mitraleinfectate, fistule sau dehiscenţe protetice.

- Abcese miocardice perianulare în EIVP şi EIVN aortice cu sediul la nivelul septuluimembranos şi nodului atrioventricular, dereglările de conductibilitate fiind consecinţelefrecvente ale acestei complicaţii.

- Miocardita cu ruptura muşchilor papilari - consecinţă a abceselor miocardice şi necrozeiregionale provocate de emboliile coronariene.

· Complicaţii neurologice:

- Accidente cerebrovasculare ischemice cauzate de embolii cerebrale în EI cu afectarea valveiaortice.

- Anevrisme micotice, complicaţii rare, rezultate din embolizarea septică a vasa vasorum, culocalizare de preferinţă – locurile de ramificare a arterelor.

- Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningeală

- Hemoragie intraventriculară sau subarahnoidiană.

· Complicaţiile renale cu dezvoltarea insuficienţei renale acute au un pronostic nefavorabilîndeosebi la pacienţii cu EIVN şi EIVP non stafilococice:

- Glomerulonefrita rapid progresivă poate fi prima manifestare a EI anterior nerecunoscute.

-Glomerulonefrita cu complexe imune, cea mai probabila formă.

Insuficienţa renală acută poate fi cauzată de:

- instabilitate hemodinamică în sindromul septic sau insuficienţă poliorganică

- infarcte renale şi embolii sistemice

- toxicitatea antibioticoterapiei de durată cu Vancomicină, aminoglicozide, şi peniciline.

Diagnostic diferential:

-tuberculoza,

- bolile de colagen,

-neoplasmul,

- febra tifoidă,

-malaria

-Reumatismul articulai acut

-Endocardita trombotică abacteriană

-Mixomul cardiac

-Lupusul eritematos sistemic

Tratament:

· Iniţierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la 8 săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)

· Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime administrate intravenos

· Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii patogeni şi CMI

· Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare renală

· În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4 zile;

· Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:

În EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni;

În EI stafilococică sau cu bacterii gram negative – 6 – 8 săptămâni până la atingerea efectului clinic

*Regimurile terapeutice în EI valvelor native de etiologie streptococică:

-1antibiotic Benzilpenicilină 12–20 milioane U/24 ore i/v doză divizată în 4 – 6 prize

-2 antibiotice Benzilpenicilină + Gentamicină 12–20 milioane U/24ore i/v doză divizată în 4 – 6 prize 3mg/kg/24 ore (max 240 mg/zi), i/v divizat în 2-3 prize

-2 antibiotice 4 IB Benzilpenicilină + Ceftriaxon

*Regimurile terapeutice în EI a protezei valvulare, de etiologie stafilococică:

3 antibiotice Oxacilină + Rifampicină + Gentamicină

* Indicaţii pentru intervenţia chirurgicală în EI a valvelor native, perioada activă:

· Insuficienţă cardiacă III – IV NYHA prin leziuni valvulare

· Srate septică persistentă sub tratament corect

· Regurgitaţie aortică sau mitrală acută cu insuficienţa cardiacă acută

· Extindere perivalvulară a infecţiei (infecţie locală necontrolată)

· Demonstrarea abcesului, pseudoaneurismei, comunicării anormale (fistulă, ruptura unei saumai multor valve), tulburări de conducere, miocardită sau alte semne de răspândire a infecţieilocale

· Infecţiile cauzate de microorganisme cu răspuns ineficient la terapia antimicrobiană şi cu nivelînalt de rezistenţă şi bacili gram negativi (fungi, Brucella, Coxiella,etc.)

· Dacă vegetaţiile pe valve se măresc în dimensiuni în pofida tratamentului administrat sau sunt„kissing vegetations” pe valva mitrală, se efectuează intervenţie chirurgicală precoce

· În caz de vegetaţii mai mari de 20mm pe valva tricuspidă după embolizări pulmonare recurente

Criterii de referire la specialist:

· Toţi pacienţii cu EI difinită sau suspect

· La apariţia complicaţiilor vitale care necesită tratament specializat de profil.

Profilaxie:

Prevenirea EI se impune datorită morbidităţii, mortalităţii şi costurilor ridicate ale tratamentului.

Infecţiile endoteliilor valvulare sau a altor structuri cardiace apar ca urmare a bacteriemiilor cu germeni care colonizează mucoasele orofaringiene, respiratorii, genitourinare, gastrointestinale şi tegumentele. Localizarea cardiacă a infecţiilor este favorizată de existenţa unor boli cardice câştigate sau congenitale şi de tulburările hemodinamice care produc leziuni endoteliale. Profilaxia cu antibiotice este recomandată la bolnavii cu valvulopatii reumatismale, congenitale sau degenerative, boli congenitale cianogene, cardiomiopatii hiper- trofice, prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă mitrală, precum şi la bolnavii cu proteze valvulare sau care au avut endocardite infecţioase (tabelul neintervenţiile care produc traumatisme ale mucoaselor colonizate şi bacteriemii

Profilaxia trebuie să fie individualizată şi efectuată cu antibioticul care este recomandat pentru tratamentul curativ al EI. în unele situaţii, cum sunt extracţiile dentare care constituie principala poartă de intrare a streptococului viridans, pcnicilina care este antibioticul selectiv al tratamentului El produsă de acest germen, produce numai o modestă reducere a bacteriemici şi nu este eficientă în prevenirea bolii. Pentru cei mai mulţi bolnavi, inclusiv cei cu proteze valvulare, profilaxia se face cu amoxicillină 3 g administrate per os cu o oră înaintea procedurii şi 1,5 g la 6 ore după aceasta. în cursul intervenţiilor genitourinare şi gastrointestinale (cistoscopie, chirurgia prostatei, chirurgia colonică sau a căilor biliare) profilaxia EI se va adrasa bacterieniiilor cu enterococ (tabelul XII). în intervenţiile chirurgicale pe cord se vor lua măsuri pentru prevenirea infecţiilor cu stafilococ, administrându-se intravenos cefazolin 2 g şi gentamicină 1.5 mg/kg imediat înaintea operaţiilor şi la 8 ore şi 16 ore după acestea.

Profilaxia este recomandată la bolnavii cu risc important, care au boli cardiace favorizante la care urmează a se efectua intervenţii care produc bacteriemii, este opţională la cei cu risc intermediar şi nu este necesară la cei cu risc neglijabil (tabelul II).

Măsuri locale de prevenire pot fi eficace în special în intervenţiile locale care limitează riscul bacteriemiilor. Aplicaţii antiseptice locale cum sunt spălaturile bucale cu soluţii iodate şi irigaţiile sulcurilor dentare cu soluţie de gliceroliodat pot reduce de 2-4 ori frecvenţa bacteriemiilor cu streptococ viridans. Deşi nu s-a demonstrat că previn cu certitudine EI, măsurile antiseptice locale pot fi un adjuvant util în profilaxia EI.

Deşi administrarea antibioticelor este eficace în prevenirea EI la aproximativ 40-50% din cazuri, complianţa terapeutică, atât a bolnavilor cât şi a medicilor practicieni sau stomatologi, este mică şi în final programele profilactice previn apariţia EI numai la 10% din cazuri.

Cu toate acestea, profilaxia cu antibiotice reprezintă un deziderat în special la bolnavii cu risc de apariţie a bolii, deoarece EI continuă să aibă o morbiditate şi mortalitate importantă.

*Necesită profilaxie pacienţii care efectuiază următoarele proceduri:

· Extracţii dentare

· Proceduri pe periodont, inclusiv cele chirurgicale; măsurarea rădăcinilor,

· Sondarea caviăţii cariate

· Implant dentar şi reimplantarea dintelui rupt

· Intervenţii endodontice

· Plasarea subgingivală a fibrelor cu antibiotice

· Plasarea bandelor ortodontice, dar nu brăchet

· Injecţii anestetice locale intraligamentare

· Curăţirea profilactică a dinţilor (detartraj) sau protezelor însoţită de hemoragie

12.Pericarditele. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Tratament. Indicaţii pentru referire la specialist. Profilaxie.

Pericardita: este un proces inflamator are afecteaza pericardul, in marea majoritate a cazurilor fiind secundara altor afectiuni.

Cauze:

-reumatismul articular acut

-TBC

-natură septică (prin infecţii de vecinătate, abces pulmonar, abces hepatic septicemii)

-IMA

-colagenoze (poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic)

-posttraumatisme (accidente sau intervenţii pe cord)

-postiradiere(după radioterapie pentru cancer de sân sau tumori mediastinale)

-uremică din IRC

-medicamentoasă (penicilină, procainamidă)

-paraneoplazică (metastaze)

-virotică (SIDA, infecţie cu virus Coxsackie)

-mixedematoasă

-idiopatică

Clasificare:

*Clasificare clinica:

1. Pericardita acuta (evolutie sub 6 saptamini)

A. fibrinoasa

B. Lichidiana ( seroasa sau hemoragica)

C. Tamponada pericardica

2. Pericardita subacuta ( 6 saptamini- 6 luni):

A. lichidiana-constrictiva

B. constrictiva

3. Pericardita cronica ( > 6 luni):

A. lichidiana

B. Adeziva

C. Constrictiva

*Clasificare etiologica:

I. Acuta idiopatica

II. Pericardita infectioasa ( virala, piogenica, tuberculoasa, micotica, alte infectii)

III. Pericardita neinfectioasa:

A. IMA

B.Uremie

C. Neoplazie

D. Mixidem

F. Traumatisme

G. Pericardita familiala

IV. Pericardita legata de hipersensibilitate sau autoimunitate: febra reumatismala, colagenoze (LES), indusa de medicamente

Diagnostic clinic pericardita acuta:

Istoricul afecţiunii poate începe cu un episod cu febră şi mialgii. Elementul cel mai caracteristic este durerea, variabilă ca intensitate, localizată în zonaprecordială, cu extindere uneori spre gât sau epigastru, cu un caracter ascuţit, accentuată la mişcări, în inspir profund, la-tuse şi uneori la deglutiţie. Severitateadurerii este în raport cu etiologia pericarditei şi a procesului inflamator local. Durata durerii este variabilă, poate fi de ore şi zile. Se uşurează în poziţie deaplecare înainte şi nu are relaţie cu efortul. Caracteristicile durerii din pericardităsunt diferite de ale durerii din infarctul miocardic acut sau angina instabilă,însă pentru certitudine este necesar a se realiza corelaţii cu modificările electro- cardiografice şi valorile enzimatice (TGO, LDH, CK). într-o proporţie şi cu o durată variabilă se asociază şi alte simptome: febră, dispnee, tuse, sughiţ, disfonie, disfagie, greţuri, dureri şi distensie abdominală. Afecţiunile cauzale, tuberculoza, cancerul, bolile de sistem adaugă la tabloul clinic simptomele specifice acestora.

Examenul fizic în PA relevă numeroase date ce asigură diagnosticul. Se remarcă uneori poziţia aplecat înainte - prin care durerea şi dispneea sunt reduse, o respiraţie superficială pentru uşurarea durerii, temperatura deseori crescută, ritmul inimii accelerat, tensiunea arterială scăzută şi pulsul slab alternant, la cei cu presiune intrapericardică crescută. Matitatea cardiacă poate fi normală sau crescută, în funcţie de cantitatea revărsatului, uneori cu matitate posterioară la unghiul scapulei stângi şi cu lărgirea unghiului cardiohepatic la percuţie.

Şocul apexian poate fi slab sau absent, uneori se percepe înăuntrul matităţii la 1-2 cm.La auscultaţia pulmonilor se percepe la baza stângă posterior, la revărsatepericardice mari, un suflu pleuretic sugerând în mod fals pleurezia sau un suflu tubar (semnul Ewart) în aceeaşi zonă, fenomene produse de compresia lobului inferior stâng.

Zgomotele cardiace sunt reduse la âuscultaţie. Frecătura pericardică este caracteristică pericarditei şi poate avea trei componente: prcsistolică, sistolică şi protodiastolică. Cel mai frecvent se aude componenta sistolică şi în aceste cazuri frecătura se poate confunda cu un suflu sistolic de insuficienţă mitrală sau insuficienţă tricuspidiană. Când se percepe numai componenta diastolică trebuie să se excludă galopul diastolic şi un suflu diastolic aspru, iar când se percep ambele componente sistolică şi diastolică, trebuie evitată confuzia cu un suflu sistolic-diastolic determinat de o leziune aortică.

Frecătura are un timbru aspru, asemănat cu paşii pe zăpadă îngheţată sau cu zgomotul la frecarea, îndoirea unei piei uscate, rigide. Localizarea este mai des în spaţiile 3-4 parasternal stâng, dar se poate auzi şi în alte zone precordiale. Se percepe mai bine în inspir, în poziţie aplecat înainte şi culcat pe stânga.

Durata unei frecături poate fi de ore şi zile. Acumularea de lichid în mare cantitate poate duce la dispariţia frecăturii, iar retragerea la reapariţia acesteia.

La examenul clinic se pot constata extrasistole şi, mai rar, fibrilaţie atrială.

Diagnostic paraclinic:

ECG: Supradenivelarea segmentului S-T, semn diagnostic important în pericardite,^se poate întâlni şi în alte condiţii patologice sau clinice, la persoane sănătoase. în primul rând, aceste modificări apar în faza precoce a infarctului miocardic acut şi în angina Prinzmetal. în infarct, reducerea supradenivelării segmentului ST are loc simultan cu negativarea undei T, iar în angina Prinzmetal supradenivelarea dispare în câteva minute, odată cu durerea. Rareori supradenivelarea segmentului S-T cu lărgirea QRS şi aplatizarea undelor Tare loc în hiperkaliemii.

Examenul ecocardiografic: a devenit o metodă esenţială în diagnosticul PA şi a înlocuit alte metode - ca de exemplu: angiocardiografia cu substanţă de contrast şi cu radionuclizi, injectări de CO, sau cateterismul.

Examenul radiologie este curent utilizat. La o cantitate de lichid sub 200 ml cordul este normal. Cordul este mărit simetric, în formă de carafa cu pediculul vascular îngust şi hiluri normale, 1a. acumulări de lichid în mare cantitate. Poate fi prezent un revărsat pleural stâng şi mai rar bilateral în pericardita idiopatică şi cea bacilară. La nivelul pulmonilor se pot observa modificări care să sugereze tuberculoza, cancerul sau colagenozele.

Este necesar repetarea examenului radiologie toracic pentru a se urmări evoluţia şi răspunsul la tratament al pericarditei (fig. 3). Examenul radioscopic indică o reducere a pulsaţiilor în revărsatul pericardic abundent.

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetonucleară sunt mai puţin sensibile în diagnostic, mai scumpe şi mai laborioase în comparaţie cu ecocardiografia, de aceea sunt aplicate numai la cazuri cu diagnostic dificil, de exemplu la neoplasme şi sindroame mediastinale.

Datele examenelor de laborator curente, selectate în funcţie de probabilitatea etiologică, sunt utilizate pentru diagnostic şi pentru urmărirea rezultatelor tratamentului. Pot fi cercetate viteza de sedimentare a hematiilor, care este adesea crescută, ureea, creatinina, leucocitoza şi enzimele cardiace (TGO, CK-MB), care sunt normale sau discret crescute. în funcţie de datele clinice şi de explorare pot fi indicate: hemoculturi, uroculturi, culturi din exsudatul faringian, intradermoreacţia la tuberculină, test pentru HIV, ASLO, anticorpi antinucleari, celule lupice, teste serologice şi culturi pentru virusuri, aglutinine la rece (micoplasma), anticoipi heterofili (mononucleoză), anticorpi imunofluorescenţi (toxoplasmoză), TSH, T4, T, (mixedem), teste serologice pentru fungi etc.

Cateterismul cardiac şi cardioangiografia cu substanţă de contrast au indicaţii numai la cazuri speciale.

Pericardiocenteza se va însoţi dc biopsie pcricardică, când durata bolii durează peste 3 săptămâni, mai ales dacă există suspiciune de neoplasm.

în cazul unei etiologii ce presupune refacerea lichidului şi a tamponadei şi pentru evitarea puneţiilor repetate, se va continua pericardiocenteza cu un drenaj prelungit.

Lichidul pericardic poate fi serocitrin, sanguinolent (TBC, tumori, tratament anticoagulant, postpericardectomic) sau purulent.

Biopsia şi examenul lichidului pentru proteine, celule sanguine şi celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologic.

Diagnostic diferential:

-infarctul miocardic,

- pleurezia - cu sau fară pneumonie,

- disecţia aortei,

-embolia pulmonară,

-cardiomiopatiiie,

-pneumomediastinul,

- pneumotoraxul

-unele afecţiuni digestive (colecistita, pancreatita).

Tratament:Bolnavii cu suspiciune sau cu diagnosticul dc PA vor fi spitalizaţi, pentru definirea bolii, a etiologici şi pentru aplicarea terapiei ncspccifice şi cauzale.

Repausul la pat este necesar atât cât persista durerea şi febra. Durerea poate fi uşurată cu aspirină 500-650 mg la 4-6 ore, indometacin 25-50 mg dc 3 ori pe zi, ibuprofen 400-600 mg la 6 ore. în caz de dureri foarte severe, se pot folosi meperidine 50-100 mg i.m. ia aproximativ 6—8 ore şi rar morfină, 10-15 mg i.m.

în cazul persistenţei durerilor foarte mari, neinfluenţate de tratamentul anterior se poate administra prednison 60 mg/zi (eventual in 2 prize), cu scăderea a 10 mg la 4-5 zile. Durata totală a tratamentului nu se întinde peste 3 săptămâni. Acest tip de tratament se aplică în special la PA idiopatică sau virală.

La pericarditele cu alte etiologii tratamentul se va adapta cauzei.Vor fi evitate anticoagulantele, iar la purtătorii de proteze se va schimba acenocumarolul (trombostopul) cu heparina, sub controlul timpului Howell.

Pericardiocenteza în scop terapeutic va fi efectuată la apariţia semnelor de tamponadă cardiacă; dacă este necesar pericardiocenteza se poate repeta sau asocia cu drenaj prelungit.

Pericardiotomia are indicaţii individualizate, pentru diagnostic etiologic şi la pacienţii cu tamponadă şi cu etiologii ce menţin revărsatul sau creează fenomene de constricţie.

*Pericardita cronica: Inflamatia cronica a pericardului cu sau fara impregnare calcara a sacului pericardic ceea ce determina limitarea miscarilor cordului.

PC este de luat în consideraţie la o persoană cu PA în istoric şi care are dispnee, semne de insuficienţă cardiacă, inimă de dimensiuni noimale şi plămânii clari şi la care nu se evidenţiază o valvulopatie, hipertensiune arterială sau boală coronariană. Diagnosticul devine aproape sigur dacă se observă calcificarea pericardică (prezentă la aproximativ 40% din cazuri).

Simptomele mai frecvente sunt dispneea la efort, ortopneea, oboseala, tuşea, slăbirea, distensiile şi durerile abdominale, hepatalgii, edemele periferice.

Datele consemnate la examenul obiectiv sunt: jugulare turgescente, puls venos cu două unde negative mari X şi Y, semnul Kussmaul (creşterea umplerii venoase în inspir), tensiunea arterială normală sau scăzută, rar puls paradoxal, retracţie sistolică a impulsului apexian, vibranţă pericardică „diastolic pericar- dial Knock" (notată la 0,09-0,12 s, după sg. II parasternal stâng) şi clivarea largă a sg. II (prin volum \D fix şi închiderea aortică prematură în inspiraţie, prin scăderea volumului bătaie a VS). La o parte din cazuri este prezentă fibrilaţia atrială. De obicei sunt prezente şi alte date fizice: hepatomegalie dureroasă, ascită, edeme, caşexie, revărsat pleural, eritem palmar, subicter şi angioame. r

Presiunea venoasă crescută în repaus şi efort este un element important pentru diagnostic.

Examenul radiologie toracic indică un cord normal sau uşor mărit, mediastinul superior uneori lărgit prin cava superioară, atriul stâng dilatat, calcificări pericardice mai adesea pe VD şi şanţurile A-V. Revărsatele pleurale sunt uneori prezente, ca şi o redistribuţie a circulaţiei pulmonare la o presiune crescută în AS (fig. 6).

La examenele ECG în serie se observă voltaj QRS redus, unde P largi crestate, unde T aplatizate sau negative, blocuri A-V, mai rar unde Q şi uneori fibrilaţie atrială (20% din cazuri).

Examenul ecocardiografic arată date importante: uneori revărsat pericardic, îngroşarea pericardului, ventriculi normali ca dimensiune şi ca funcţie, oprire abruptă a expansiunii diastolice, turtire diastolică a peretelui posterior al VS, dilatarea venei cave inferioare, creşterea fluxului inspirator prin tricuspidă cu scăderea fluxului mitral.

Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară, la indicaţii selectate, arată îngroşarea pericardului, dilatarea venei cave şi deformarea VD.

Examenele de laborator curente evidenţiază, în unele cazuri, hipopro- teinemie, hiperglobulinemie, hipoalbuminemie, hiperbilirubinemie, teste hepatice anormale şi anemie normocitică. Lichidul de ascită, de obicei transudat, poate căpăta un aspect chilos.

La biopsia hepatică se notează trombi în venele hepatice şi proliferare ductală.

Cateterismul cardiac şi cardioangiografia sunt indicate pentru: măsurarea simultană a presiunilor ventriculare şi în AD, a volumului sistolic şi a debitului cardiac; aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice a VD şi VS şi a stării circulaţiei coronariene; diferenţierea, uneori dificilă, între PC şi cardiomiopatia restrictivă.

Se constată o creştere a presiunilor cu egalizare în AS, cu presiunile diastolice în VD şi VS. Curbele de presiune în AD arată unde mici a, v şi mari X şi Y cu aspect M sau W. Pe curbele de presiune diastolice ale VD şi VS se observă un aspect de „dip-platou". Presiunile sistolice în VD şi AP sunt moderat crescute (fig. 7).

Debitul cardiac poate fi normal sau scăzut, iar volumele telesistolice şi telediastolice sunt normale sau scăzute. Au fost observate constricţii localizate pe tractul de golire a VD sau în alte zone (de ex. inelul mitral sau tricuspidian).

Biopsia miocardică este uneori utilă pentru a exclude o cardiomiopatie restrictivă, o endomiocardofibroză sau un sindrom eosinofilic. miocardic. In cazuri extreme se poate impune o toracotomie exploratorie.

Diagnostic diferential:

- tamponada cardiacă,

- sindromul revărsat-constricţie,

-sindromul nefrotic,

- ciroza cardiacă,

- obstrucţia venei cave superioare,

-stenoza tricus¬pidiană,

-mixomul atrial drept,

-cardiomiopatia hipertrofică

- stenoza mitrală mută.

Tratament:

Tratamentul medical se realizează prin regim alimentar, repaus relativ, diuretice şi în caz de fibrilaţie atrială, prin administrarea de preparate digitalice.

Tratamentul de elecţie al PC este pericardiectomia completă pe zonele VD şi VS cu extindere, la nevoie, pe marile vase şi şanţurile ventriculare. Se

preferă în ultimul timp operaţia cu circulaţie extracorporală şi prin sternotom:e mediană cu debridarea depozitelor calcare cu ultrasunete.

*Pericardita uremica: Această formă de pericardită este relativ frecventă, în special la bolnavii spitalizaţi. în insuficienţa renală fără tratament, pericardita apare la aproape 50% din bolnavi, iar la dializă cronică la 20%.

Mecanismele de apariţie sunt insuficient cunoscute. în primul rând sunt implicaţi metaboliţii azotaţi toxici, dar mai pot interveni: infecţiile virale sau bacteriene, fenomenele imunologice, hiperparatiroidismul secundar.

Pericardita poate fi fibrinoasă, cu revărsat (frecvent hemoragie) şi uneori cu tablou de tamponadă cardiacă.

Manifestările clinice sunt condiţionate de stadiul insuficienţei renale, de aplicarea sau nu a dializei renale, precum şi de prezenţa tamponadei cardiace (15% din cazuri).

Durerile toracice şi dispneea sunt frecvente. Frecătura pericardică, tahicardia sinuzală, polipnea şi uneori pulsul paradoxal cu hipotensiune sunt elementele clinice cele mai frecvente.

Explorări. Modificările ECG sunt mai reduse decât în alte tipuri etiologice de perieardite.

Examenul ecocardiografîc este deosebit de util, evidenţiind volumul revărsatului (uneori asimptomatic) şi existenţa unei cardiomegalii.

Examenul radiologie poate arăta cardiomegalie.

Evoluţia pericarditei uranice este variabilă: uneori dispare (după dializă), dar în absenţa tratamentului se poate instala tamponadă cardiacă; uneori evoluţia este spre constricţie cardiacă.

Tratamentul pericarditei uremice se face prin aplicarea dializei renale sau intensificarea şedinţelor de dializă. Asocierea de agenţi antiinflamatori nesteroidici poate ameliora pericardita. Introducerea intrapericardică de antiinflamatoare nesteroidiene sau chiar de agenţi steroidieni neresorbabili, se poate dovedi utilă.