Salpingitele acute



Yüklə 1,68 Mb.
səhifə16/20
tarix11.09.2018
ölçüsü1,68 Mb.
#80295
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20

Concluzii

  1. Hiperhomocisteinemia este un factor de risc independent pentru patologia vasculară, cauzînd tulburarea microcirculaţiei şi hipercuagulare.

  2. Hiperhomocisteinemia este rezultatul mecanismelor metabolice celulare determinate de interacţiunea factorilor genetici, hormonali, nutriţionali, precum şi al stresului oxidativ generat prin diferite mecanisme şi reprezintă un factor de risc în geneza patologiei vasculare .

  3. Complicaţiile apărute în rezultatul hiperhomocisteinemiei pot cauza un prejudiciu serios morbidităţii şi mortalităţii materne şi fetale.

  4. La moment există posibilităţi terapeutice accesibile, eficienţa cărora a fost demonstrată în numeroase studii. Rezultatele promiţătoare obţinute dau o speranţă de viitor pentru prevenirea şi ameliorarea complicaţiilor materno- fetale cauzate de hiperhomocisteinemie.

  5. Sînt necesare studii ulterioare care vor completa cunoştintele în acest domeniu, făcînd posibile măsuri terapeutice eficiente.


Biblografie

    1. Alisievitch S, Pavlova N, Tcherkasova K, Romanova E, Rudko I, Kubatiev A, Effect of Stress on Total Plasma Homocystein Concentration in Rats. // Journal of Thrombosis and Haemostasis; Volume 3, Supplement 1,2005 2.

    2. Aubard Y, Darodes N, Cantaloube M. Hyperhomocysteinemia and pregnancy–review of our present un derstanding and therapeutic implications. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 93 (2): 157–65.

    3. Caren G. Solomon, M.D., M.P.H., and Ellen W. Seely, M.D., Preeclampsia – Searching for the Cause. // N Engl J Med 350;7 February 12, 2004.

    4. Foldinger M., Walter H.Horl, Gere Sunder-Plassmann. (1999). Molecular biology of 5,10-methylentetrahydropholate reductase. // Review, JNephrol.,13: 00-00. 3. Gregory S., Kelly, N.D. (1998). Forms and Therapeutic Applications. Altern. // Med. Rev. 3 (3):208-220.

    5. Ivy Altomare, Alan Adler, and Louis M Aledort. The 5, 10 methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation and risk of fetal loss: a case series and review of the literature. // In Thromb. J. 2007: 5:17.

    6. Laboratory Corporation of America.Directory of Services and Interpretive Guide. Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) Thermolabile Variant, DNA Analysis.// www.labcorp.com 2007. Ref Type: Internet Communication.

    7. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Homocysteine, Plasma. // www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.

    8. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2010. // Ref Type: Catalog.

    9. Regland, B., Germard, C., Grenfeld, B., Koch-Schmidt, A.C. (1997). Homozygous thermolabile methylentetrahydropholate reductase in schizophrenia-like psychosis.// J. Neural Transmission. 104 ( 8-9): 931-941.

    10. Tice JA, Ross E, Coxson PG, Rosenberg I, Weinstein MC, Hunink MG, Goldman PA, Williams L, Goldman L. Cost-effectiveness of vitamin therapy to lower plasma homocysteine levels for the prevention of coronary heart disease: effect of grain fortification and beyond. JAMA. 2001;286(8):936- 43

    11. Sacară V., Scvorţova E., Duca M., Moşin V. Frecvenţa varianteloor alelei C667T în gena 5,10 metilentetrahidrofolatreductaza ca factor genetic predispozant în apariţia defectelor tubului neural şi a malformaţiilor congenitale dependente de acid folic în populaţia Republicii Moldova // Bulletin de perinatologie 3(43)2009. 215-219.

    12. Ştemberg M., Gladun E., Friptu V., Corolcova N. Patologia Sarcinei 2002. 153- 169.

    13. VaA.R., Yildirim.,Onur E.,Kemal N. Endothelial Dysfunction in Preeclampsia // Gyinecol. Obstet. Invest. 2003; 221- 224.

    14. Welch G.N.,Kolsalzo J. Homoczsteinand Aterosclerosis // New Eng. J. Med 1998 338: 1024- 1050 p.

    15. Willianne L.D.M. Nelen and Henk J. Blom. Pregnancy Complications. In MTHFR Polymorphisms and Disease. // Edited by: Per Magne Ueland, 2005.

    16. www. med. uiuc.edu. University of Illinois. Hematology Resource Page. Hyperhomocysteinemia. Ref Type: Internet Communication.

    17. Аржанова О.Н., Е.А.Алябьева Е.А., Шляхтенко Т.Н. Гипергомоцистеинемия у женщин с привычным невынашиванием беременности // Consilium Medicum. Гинекология №5 / том 11 / 2009

    18. Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Ковалева Т.Г. Этиопатогенез, диагностика и лечение плацентарной недостаточности. // Учебное пособие. 2000.

    19. Баркаган З.С., Костюченко Г.И., Котовщикова Е.Ф. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов и возможность ее коррекции лекарственным препаратом «Ангиовит». // Terra medica nova 2005; 4 с.

    20. Ефимов В.С., Цакалоф А.К. Гомоцистеин в патогенезе тромбоваскулярной болезни и атеросклероза. // Лаб. мед. 1994; 2: 44–8 с.

    21. Макацария А.Д., Белобородова Е.В., Баймурадова С.М., Бицадзе В.О. Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности. // М.: ТРИАДА-Х, 2005.

    22. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина С.В. Применение низкомолекулярного гепарина в акушерской, гинекологической и онкологической практике. // Consilium Medicum, 2005: 7.

    23. Mакацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина С. В. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве // Москва : Медицинское информационное агентство, 2006. 143- 145с.

    24. Мурашко А.В., Кравченко Н.Ф., Грибанова Н.Д. Гемореологические расстройства при гипертензии во время беременности и возможности их коррекции // Consilium Medicum. Гинекология №5 / том 11 / 2009

    25. Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н., Тумбаев И.В. Триплексное сканирование в оценке роли эндотелия при гипертензивных состояниях при беременности. // Проблемы беременности, 2004; 9: 26–31 с.

    26. Озолиня Л.А., Шайкова Д.А. Роль гипергомоцистеинемии в развитии синдрома задержки роста плода // Consilium Medicum Гинекология №2 / том 5 / 2006

    27. Савельева Г.М., Ефимов В.С. Осложнения течения беременности и гипергомоцистеинемия. Акуш. и гин. 2000; 3.

    28. Шмелева В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз. // Тромбоз, гемостаз, реология. 2000.


SINDROMUL METABOLIC ÎN OBSTETRICĂ

Ludmila Ispir

Laboratorul Ştiinţific de Obstetrică a IMSP ICŞDOSC şi C


Summary

The metabolic syndrome in obstetrics

This material includes present-day data on the basic manifestations of the metabolic syndrome, characteristic symptoms and unique criteria for its diagnosis. Based on the pathogenetic mechanisms occurring in the metabolic syndrome its effects on pregnancy evolution and possible foetal-maternal complications are presented.


Rezumat

Materialul prezentat include date contemporane referitor la manifestările de bază ale sindromului metabolic, simptoamele caracteristice şi criteriile unice de diagnostic ale acestuia. În baza mecanismelor patogenetice ce au loc în cadrul sindromului metabolic este expus impactul acestuia asupra evoluţiei sarcinii, cât şi complicaţiile materno-fetale posibile.


Actualitatea temei

Cercetătorii mondiali sunt cointeresaţi tot mai mult de problema sindromului metabolic în societate. Aceast interes este datorat diverselor cauze. Una dintre acestea fiind rata înaltă de înregistare a sindromului metabolic în societatea contemporană, care constituie 5 – 45%, mai cu seamă faptul că acest sindrom cuprinde tot mai mult populaţia tânără (4-10%) [16,17,19,20]. O altă cauză reprezintă descoperirea noilor date privind legitatea dezvoltării acestei patologii.

Importanţa clinică a complexului de modificări metabolice, hormonale şi clinice, care fac parte din acest sindrom, constau în aceea că combinaţiile lor într-o mare măsură accelerează progresarea patologiilor vasculare, astfel că peste 10 – 20 de ani de la apariţia sindromului metabolic la pacienţi se dezvoltă ateroscleroza, iar încă după 10 – 20 de ani creşte riscul dezvoltării bolilor cerebrale şi coronariene acute. Longevitatea bolnavilor cu acest sindrom scade cu 7-10 ani, iar mortalitatea după vârsta de 40 de ani creşte de 2 ori [8, 16, 19].

După datele OMS sindromul metabolic ocupă I loc printre cauzele de deces ale populaţiei în ţările înalt dezvoltate [8], iar la primul Congres al peridiabetului sindromul metabolic a fost apreciat drept pandemia secolului XXI, motiv pentru care sindromul metabolic reprezintă una dintre cele mai importante probleme nu doar a medicinii contemporane, dar şi o problemă medico-socială şi economică a societăţii în general. Cu toate acestea, sindromul metabolic, până la momentul actual, nu este inclus în cel de-al 10-lea reviu al listei Clasificării Internaţionale ale Maladiilor.

Deoarece dezvoltarea acestui sindrom depinde foarte mult de modul sănătos de viaţă, el a devenit obiectul de studiu al noului curent în medicină – psihologia sănătăţii, care pledează pentru o alimentaţie raţională, naturală, menţinerea unei mase corporale în limitele normei, o activitate fizică corespunzătoare vârstei şi renunţarea la substanţele toxice [16] .

Primele date referitoare la studierea patologiei date îi aparţin medicului suedez Kylin, care în anul 1923 pentru prima dată a descris sindromul „hipertensiune-hiperglicemie-hiperuricemie”. Peste câteva decenii, în anul 1960 Sinith a înaintat ipoteza privind rolul insulinei în dezvoltarea aterosclerozei şi patologiilor legate de ea. În obstetrică, Serov V.N. a fost primul care, în anul 1968, a introdus termenul de „sindrom neuroendocrin postnatal”. În rezultatul cercetărilor ulterioare, în anul 1988 G. Reaven a prezentat concepţia „sindromului X”, care întrunea în sine HTA, dislipidemia, dereglările metabolismului glucidic şi insulinorezistenţa [16]. Ulterior, studiind datele populaţionale şi epidemiologice, fiind demonstrată corelaţia strânsă dintre obezitate şi celelalte componente ale sindromului metabolic, a fost inclus în contextul sindromului metabolic şi termenul de obezitate. OMS a elaborat în anul 1999 criteriile diagnostice ale sindromului metabolic, conform cărora diagnosticul de sindrom metabolic poate fi stabilit doar în cazul prezenţei insulinorezistenţei. Însă, studiile ulterioare privind patogeneza sindromului metabolic, cât şi datele Asociaţiei Americane privind patologia cardiacă (anul 2004) indică obezitatea şi depunerea patologică a ţesutului adipos ca fiind primordiale în lanţul dezvoltării sindromului metabolic.

Întrunind toate aceste date, Federaţia Internaţională de Diabetologie (IDF), în luna aprilie a anului 2005, a elaborat criteriile unice de apreciere a sindromului metabolic. Potrivit recomandărilor IDF drept criteriu obligatoriu în stabilirea sindromului metabolic este obezitatea de tip central (abdominal-viscerală) şi minimum 2 din celelalte 4 criterii (tab.1):

Tabelul 1



Criterii IDF

(International Diabetes Federation, 2005)

Parametri

  1. Criteriu de bază: Obezitatea abdominal-viscerală

Circumferinţa taliei

>80 cm

II. Criterii suplimentare:

Trigliceridele

>150 mg/dl sau ≥1,7 mmol/l

sau a urmat tratament specific



HDL-colesterol

<50 mg/dl sau <1,2 mmol/l

sau a urmat tratament specific



Presiunea arterială

>130/85 mmHg

sau a urmat tratament antihipertensiv



Glicemia a jeun

≥5,6 mmol/l

sau diagnosticarea DZ tip II





Simptoamele şi manifestările de bază ale sindromului metabolic sunt:

1. Obezitatea abdominal-viscerală:

- Circumferinţa taliei (>80 cm),

- Indexul masei corporale (>30 kg/m2),

- Raportul: circumferinţa taliei/circumferinţa bazinului (>0,85);

2. Dislipidemia

- Trigliceridele (>150 mg/dl sau ≥1,7 mmol/l),

- HDL-colesterol (<50 mg/dl sau <1,2 mmol/l);

3. Hipertensiunea arterială

- Presiunea arterială (>130/85 mmHg);

4. Insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia;

5. Diabet zaharat tip II sau dereglări ale toleranţei la glucoză;

6. Microalbuminurie (>20 mg/min);

7. Dereglări hemostatice;

8. Patologia cardiovasculară (ateroscleroză precoce, boala ischemică a cordului,

hipertrofia miocardului);

9. Hiperuricemie şi podagră;

10. Hiperandrogenie.

Astfel, sindromul metabolic este definit drept un complex de modificări metabolice, hormonale şi clinice, la baza cărora e obezitatea de tip central, care în dependenţă de acţiunea factorilor favorizanţi (diminuarea activităţii fizice, alimentaţie iraţională) şi predispoziţia genetică se poate manifesta prin diverse maladii.

Sindromul metabolic mai este denumit:



  • sindromul polimetabolic (Avagaro P., 1965),

  • trisindromul metabolic (Camus J., 1966),

  • sindromul excesului (Mehnert A., 1968),

  • sindromul X sau sindromul Reaven (Reaven G., 1988)

  • cvartetul mortal (Kaplan J., 1989)

  • sindromul metabolic (Hanefeld M., 1991),

  • sindromul metabolic hormonal (Bjorntorp P., 1991),

  • sindromul insulinorezistenţei (Haffner S., 1992),

  • sixtetul mortal (Enzi G., 1994),

  • sindromul metabolic vascular (Hanefeld M., 1997)

  • sindromul hipertensiunii,

  • sindromul excesului de catecolamine.

Cel mai frecvent este utilizat termenul sindromul metabolic datorită elucidării substratului patogenetic.

Pentru medicii obstetricieni-ginecologi problema sindromului metabolic este actuală, în primul rând în aspectul pronosticului evoluţiei sarcinii, naşterii şi perioadei perinatale. Astfel că, din punct de vedere obstetrical, sindromul metabolic, reprezină un fon premorbid negativ în evoluţia sarcinii, naşterii şi a perioadei perinatale. Nivelul înalt al colesterolului, trigliceridelor, lipoproteinelor cu densitate joasă şi hipertensiune arterială în lipsa gestaţiei, care reprezintă simptoame ale sindromului metabolic, pot fi un factor important de risc în dezvoltarea gestozelor şi preeclampsiei în sarcină (Barden A.E., Beilin L.J., Ritchie J., 1999) [9]. Cercetătorii americani asociază sarcina cu apariţia în viitor a sindromului metabolic, riscul fiind mai mult decât dublu în cazul femeilor care suferă de diabet gestaţional. Incidenţa sindromului metabolic este cu 33% mai mare în rândul femeilor care au născut un copil, comparativ cu cele care nu au născut niciodată, respectiv cu 62% mai mare în rândul celor care au dat naştere de mai multe ori.

Gestantele cu sindrom metabolic dezvoltă multiple complicaţii de evoluţie a sarcinii, la baza patogenezei cărora stau dereglările proceselor implantaţionale, de invazie a trofoblastului în membrana deciduală şi dereglările procesului de placentaţie, care apar datorită dereglărilor trombotice şi de coagulare.

Procesele implantaţionale, de invazie a trofoblastului în membrana deciduală şi funcţionarea ulterioară a placentei sunt reprezentate de un proces multietapizat de implantare endotelial-hemostaziologică, care este dereglată în cazul patologiilor trombocitare şi în cazul defectelor genetice de coagulare. Rata înaltă a trombofiliilor, paricularităţile ei (caracterul multigenic, prezenţa hipofibrinolizei genetice) clasează trombofilia drept un factor etiopatogenetic major în dezvoltarea complicaţiilor gestaţionale, aşa precum sunt gestozele, decolarea prematură a placentei normal inserate (DPPNI), insuficienţa feto-placentară (IFP), complicaţii trombotice şi tromboembolice.

Manifestările de bază ale sindromului metabolic (insulinorezistenţa, hiperinsulinemia, HTA, dislipidemia, obezitatea), cât şi stresul oxidativ conduc la dezvoltarea endoteliopatiilor. Agravează endoteliopatia statutul protrombotic – nivelul înalt al PAI-1, prezenţa trombofiliilor genetice şi/sau a celor dobândite (sindromul AFL). Statutul protrombotic reprezintă un factor independent de dezvoltare a trombozelor la această categorie de paciente. Endoteliopatia, microtrombozele şi hipofibrinoliza condiţionează dereglarea proceselor implantaţionale, de invazie a trofoblastului şi a placentaţiei, ceea ce ulterior poate determina dezvoltarea gestozelor, DPPNI, IFP, RDIUF. Ca rezultat al microtrombozelor vaselor hepatice, renale, a SNC este posibilă declanşarea formelor grave ale gestozelor (HELLP-sindrom, preeclampsia, eclampsia). Astfel, acest contingent de paciente este inclus în grupul de rics sporit către dezvoltarea trombozelor şi a tromboemboliei în timpul sarcinii, naşterii şi în timpul perioadei postnatale [10, 14].

Dereglarea transportului substanţelor nutritive, în special al aminoacizilor, conduc la dezvoltarea IFP şi ca rezultat la RDIUF. S-a stabilit că la gestantele cu sindrom metabolic, sarcina cărora s-a complicat cu RDIUF este scăzută activitatea sistemului de transport placentar, ce este situat pe membrana bazală a placentei. Diminuarea concentraţiei unor aminoacizi în cadrul RDIUF poate fi datorată utilizării lor crescute de către sistemul feto-placentar şi de către făt. Se presupune că hipoxia şi acidoza în cadrul disfuncţiei placentare pot favoriza scăderea concentraţiei aminoacizilor la făt [19].

Potrivit datelor din literatură, complicaţiile înregistrate cele mai frecvent în timpul sarcinii sunt (Bartha J.L., Gonzalez-Bugatto F. et al., 2008): disgravidiile precoce; gestozele [19], având un debut precoce (până la 30 săptămâni de gestaţie) şi o evoluţie gravă; diabetul zaharat gestaţional; hipertensiune indusă de sarcină; întreruperea sarcinii la diverse termene; insuficienţă feto-placentară şi suferinţă fetală cronică; complicaţiile tromboembolice. Dintre complicaţiile mai des înregistrate la naştere deosebim: naşterea prematură; scurgerea intempestivă a lichidului amniotic; anomaliile de evoluţie a travaliului, în special insuficienţa forţelor de contracţie; bazin clinic strâmtat; traumatism obstetrical; creşte incidenţa intervenţiilor chirurgicale (indicaţiile fiind gestozele grave şi hipoxia acută a fătului).

De asemenea, după cum s-a menţionat anterior, naşterea la acest contingent de femei este însoţită de o rată înaltă a complicaţiilor trombembolice şi a hemoragiilor atât intra- cât şi postpartum.


Concluzie

  1. Sindromul metabolic, apreciat drept pandemia secolului XXI, reprezintă una dintre cele mai importante probleme atât a medicinii contemporane, cât şi o problemă medico-socială şi economică a societăţii în general.

  2. Un aspect negativ al sindromului metabolic este răspândirea tot mai largă printre populaţia tânără, în special de vârstă reproductivă.

  3. Rolul de bază în dezvoltarea şi progresarea modificărilor metabolice îl are ţesutul adipos din regiunea abdominală, în special majorarea esenţială a masei ţesutului adipos intraabdominal, însoţită de modificări neurohormonale şi activitate înaltă a sistemului nervos simpatic.

  4. Simptoamele şi manifestările de bază ale sindromului metabolic sunt: obezitatea abdominal-viscerală, dislipidemia, hipertensiunea arterială, insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia, diabetul zaharat tip II sau dereglări ale toleranţei la glucoză.

  5. Diversele date denotă că sindromul metabolic reprezintă un fon premorbid negativ în evoluţia sarcinii, naşterii şi perioadei perinatale. Însă, până în prezent, n-au fost elucidate criteriile de dispensarizare a gravidelor cu sindrom metabolic, grupurile de risc pentru femeile ce prezintă pericol din punct de vedere al patologiilor extragenitale, algoritmul de diagnostic conform clasificării contemporane, pronosticul şi conduita gravidelor cu acest sindrom; nu există publicaţii consacrate metodelor curativ-profilactice pentru acest contingent de femei.


Bibliografie

  1. Cedergren M.I., Maternal morbid obesity and the risc of adverse pregnancy outcome.// Obstetrics and Gynecology, 2004, 103: 219 – 24.

  2. Helen Schneider, Obesity, Diabetes and the Risc of Macrosomia.// Tel-Aviv University, 2009.

  3. Sara Sukalich, Obstetric outcomes in overweight and obese adolescents.// Obstetrics and Gynecology, 2006.

  4. Sindromul metabolic // Med Center (http: www.medcenter.ro)

  5. Аржунова О.Н., Лесничия М.В., Турлинова З.С., Особенности липидного обмена и мониторинга гестоза у беременных с метаболическим синдромо.// Материалы III регионального научного форума "Мать и дитя", г. Саратов 2009.

  6. Бериханова Р.Р., Хрипунова Г.И., Особенности течения родов и послеродового периода у пациенток с метаболическим синдромом.// Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России, г. Москва 2008.

  7. Бойко В. И., Кравцов Д. В., Влияние метаболического синдрома на перинатальные исходы родоразришения.// Медицинский институт Сумского государственного университета.

  8. Бутрова С.А., Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению, Эндокзинологический научный центр РАМН, г. Москва – 2009.

  9. Гадаева З.К. и др. Диагностические и патологические значения определения полиморфизмов провоспалительных цитокинов у беременных с метаболическим синдромом и тяжёлым геcтозом в анамнезе.// Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России, г. Москва 2008, 47-48 c.

  10. Гадаева З., Натуральный прогестерон и низкомолекулярный гепарин в профилактике повторных гестозов у женщин с метаболическим синдромом.// Научно-практический и публицистический журнал №9 – 2009.

  11. Галяутинова А.Ю. и др., Сохроняющаяся после подов артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома.// Акушерство и гинекология.// Статьи для врачей.

  12. Геворкян М.А., Метаболический синдром с позиций гинекологов, Симпозиум.

  13. Геворкян М.А., Манухина Е.И., Григорова Л.В., Бодимарин в комплексной терапии метаболического синдрома.// Оригинальные исследования, Международный эндокринологический журнал, 2007.

  14. Макацария А., Передяева Е., Пшеничникова Т., Патологические основы применения комплексных витамино-минеральных препаратов у беременных с метаболическим синдромом. // Научно-практический и публицистический журнал №1 – 2008; 27-30 с.

  15. Мамедов М., Эффективность и безопасность пролонгированной формы метформина у больных с метаболическим синдромом и перидиабетом.// Научно-практический и публицистический журнал №7 – 2008.

  16. Метаболический синдром (http: ru.wikipedia.org)

  17. Мкртумян А. и др., Эффективная патофизиологичеcки оправданная фармакотерапия метаболического синдрома.// Научно-практический и публицистический журнал №5 – 2008.

  18. Николаева-Балл Д.Р. и др., Адаптационные процессы у женщин с метаболическим синдромом.// г. Ульянск

  19. Савельева И., Баринов С., Особенности течения беременности, исходы родов для матери и плода при метаболическом синдроме.// Научно-практический и публицистический журнал №8 – 2009; 18-19 с.

  20. Сергеев В., Метаболический синдром: причины, лечения и профилактика.// Научно-практический и публицистический журнал №2 – 2009; 36-41 с.


INFECŢIA VIRALĂ HERPETICĂ - FACTOR DE RISC PENTRU

STĂRILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ

Yüklə 1,68 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   20




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin