Salpingitele acute

Daniela Roşca

(Conducător ştiinţific – dr. hab. med., profesor universitar Marin Rotaru)

Laboratorul Ştiinţific de Obstetrică a IMSP ICŞDOSM şi C
Summary

Herpes viral infection - risk factor for hypertensive states in pregnancy

The given material includes a synthesis of the recent researches, addressing interrelation between hypertensive states and herpes virus infection, including pregnant women. There are approached the potential mechanisms by which this combination is possible, giving the central role to the generalized vascular damage - endotheliopaty.

Rezumat

Materialul dat include sinteza unor studii recente, care abordează interrelaţia între stările hipertensive şi infecţia virală herpetică, inclusiv la gravide. Sînt abordate mecanismele potenţiale prin care această asociere este posibilă, rolul central atribuindu-se afectării vasculare generalizate - endoteliopatiei.

Actualitatea temei

Stările hipertensive în sarcină reprezintă o complicaţie periculoasă a gravidităţii, fiind o problemă actuală a obstetricii contemporane, ocupă un loc important în structura mortalităţii şi morbidităţii materne şi perinatale în toată lumea. Incidenţa globală a gestozelor tardive e estimată la 5-14% din toate sarcinile, reprezentînd principala boală a ultimului trimestru – 85%. În Republica Moldova incidenţa hipertensiunii în sarcină a crescut de la 6,8% în anii 1995-1999 pînă la 7,1% la sfîrşitul anului 2006. Mortalitatea perinatală în caz de disgravidii tardive constituie 18,0 – 30,0‰, iar morbiditatea 640-780‰ în funcţie de gradul patologiei [19].

Preeclampsia poate condiţiona apariţia complicaţiilor grave la femei cît şi la făt, care pot duce la deces sau invalidizare; şi anume : eclampsia, insuficienţa cardiacă, sindromul detresei respiratorii la adult, hemoragii cerebrale, tromboze, edem cerebral, comă, dezvoltarea CID-sindromului, dezlipirea placentei normal înserate, naşteri premature, hipoxia, retard în dezvoltarea intrauterină a fătului, moartea fătului etc.

Necătînd la faptul că problemei dereglărilor hipertensive induse de sarcină se acordă o atenţie deosebită în toată lumea, schimbări radicale în terapia intensivă a acestei stări patologice în ultimii 70 de ani nu s-au produs. Metodele actuale de tratament au preponderant un caracter simptomatic şi nu înlătură cauza maladiei. Eforturile principale ale savanţilor sînt îndreptate la studierea mecanismelor patofiziologice, care stau la baza dezvoltării maladiei şi la elaborarea metodelor de diagnosticare şi profilaxie timpurie [13,17].

Conform concepţiilor moderne totuşi patogenia stărilor hipertensive induse de sarcină include 3 componente esenţiale: - disfuncţia endotelială generalizată ca rezultat a declanşării răspunsului inflamator sistemic a organismului gravidei; - ischemia placentei ce se dezvoltă în rezultatul dereglării proceselor de placentaţie; - factorii placentari, care asigură legătura între hipoxia locală a placentei şi dezvoltarea răspunsului inflamator sistemic [2,17].

O altă problemă actuală a obstetricii e considerată infecţia urogenitală, ce contribuie la dezvoltarea complicaţiilor sarcinii şi patologiei perinatale. În ultimii ani s-a schimbat structura morbidităţii infecţioase a gravidelor, crescînd brusc rolul infecţiei virale, care manifestată la făt intrauterin poate duce la mortalitate şi morbiditate perinatală, invalidizare prin paralizie cerebrală infantilă şi epilepsie [6,16,20].

Conform datelor de literatură infecţia herpetică e una din cele mai răspîndite şi greu controlabile infecţii, fiind caracterizată prin persistenţă şi latenţă, cu multiple reactivări. Infecţia virală acută în sarcină constituie 1- 1,5%, pe cînd se atestă o creştere considerabilă a formelor recurente, asimptomatice şi nediagnosticate [16,18]. Investigaţiile serologice arată că peste 90% din populaţia adultă au anticorpi pentru HVS1 şi 25-50% pentru HVS 2. Infecţia herpetică determinată de virusul Herpes simplex tip 1 şi 2 clinic se manifestă variat de la forme localizate (bucale, nazale, vaginale, oftalmice, ale SNC etc.) pînă la herpesul generalizat.

Astfel incidenţa atît de mare a infecţiilor herpetice la persoanele adulte, manifestată prin prezenţa anticorpilor, imunitatatea compromisă în sarcină pot duce la recurenţe a infecţiei virale cronice şi uneori primoinfecţii în timpul gravidităţii [1,12].

Corelaţia între infecţia virală, în special cea herpetică şi dereglările hipertensive este abordată în cîteva studii largi de cercetătorii străini. Ideea că infecţiile virale pot predispune la hipertensiune arterială nu e nouă. Înca din 1982,Kristensen şi col. au raportat că titrul de anticorpi anti-HVS de ≥64 a fost găsit la 39,5% din pacienţii cu stadiul III WHO de HTA, la 25,9% stadiul I-II şi doar la 9,3% de persoane normotensive [8]. Omura a stabilit că debutul hipertensiunii frecvent a fost asociată cu infecţia virală persistentă. Printre infecţiile virale asociate cu HTA mai des au fost infecţia cu HVS, CMV şi virusul Epstein-Barr [3,6,8,20]. A fost demonstrat că HVS-2 este corelat cu maladia vasculară provocînd schimbări trombogene şi aterogene în celulele gazdă şi pot iniţia generarea trombinei prin intermediul fosfolipidelor esenţiale, activării factorului tisular pe suprafaţa sa [9,10,11]. Alt studiu recent a demonstrat că HTA poate fi corelată cu inflamaţia. O creştere a TA este asociată cu nivele ridicate de proteină c-reactivă printre adulţi aparent sănătoşi, proteina c-reactivă fiind un marcher şi mediator bine cunoscut a inflamaţiei sistemice [13,14,17].

Pentru elucidarea mecanismului cum infecţia virală contribuie la HTA au fost efectuate şi cîteva studii pe animale. Cheng J. şi col. au descoperit in vivo (testări pe şoareci) şi in vitro că infecţia cu CMV a provocat o creştere semnificativă a TA,măsurată prin tehnica cateter microtip; infecţia virală a stimulat producerea reninei şi angiotensinei II la şoareci şi în celulele umane într-un mod dependent de doza infecţioasă [3].

von Dadelszen şi col. au demonstrat că femeile cu debut precoce a preeclampsiei aveau nivele mai ridicate de Ac anti-HVS şi anti-CMV, decît cele cu debut tardiv a gestozei şi cele normotensive [4].Una din constatările patognomonice a fost că în vasele placentare de la pacientele cu preeclampsie erau focare de ateroză acută,ceea ce demonstrează tot mai mult că infecţia virală cronică poate fi un cofactor important în iniţierea aterogenezei [5,7],viruşii din familia Herpesviridae fiind des identificaţi în plăcile ateromatoase [10]. Mecanismele potenţiale de dezvoltare a acestor schimbări includ efectele directe locale a agenţilor infecţioşi asupra endoteliului sau amplificarea răspunsului inflamator sistemic.

Infecţia cronică persistentă în organism cauzează activarea endoteliului timp îndelungat [14,16]. Endoteliopatia este cauza trombozei şi ischemiei vaselor placentei de la termene precoce de sarcină [11,16]. În caz de dezvoltare a sindromului antifosfolipidic riscul apariţiei complicaţiilor obstetricale constituie 20-50% [18]. Geneza endoteliopatiei pe fonul infecţiei virale nu este ilucidat pe deplin. Anticorpii antifosfolipidici ca markeri a activării endoteliale se determină la 13-57% din bolnavi cu infecţii virale. Expunerea la HVS şi producerea ulterioară a anticorpilor anti-HVS pot genera anticorpi antifosfolipidici, care sînt capabili să se fixeze şi să activeze celulele endoteliale. Aceasta la rîndul său poate intensifica formarea trombilor şi creşterea inflamaţiei, rezultînd în hipertensiune [15,18].

Cercetătorii de la Universitatea Adelaide, Australia au efectuat un studiu vast pe parcurs de 10 ani rezultatele căruia au fost publicate în martie 2008. Au fost investigaţi 1326 N-n prin PCR la ADN viral a herpes viruşilor (HVS1, HVS 2, EBV, CMV, HHV-8, VZV etc.) demonstrînd că riscul dezvoltării dereglărilor hipertensive induse de sarcină la gravide este crescut în prezenţa ADN viral [6]. Unul din mecanismele prin care această asociere poate fi explicată este răspunsul inflamator cauzat de aceşti viruşi, cu activarea ulterioară a monocitelor, granulocitelor, endoteliului, complementului, sistemului de coagulare [2,14,17]. Inflamarea vaselor şi îngroşarea peretelui arterei ca rezultat a infecţiei virale pot contribui la creşterea rezistenţei vaselor sangvine, promovînd astfel statutul hipertensiv [8,9]. Viruşii la fel sînt capabili să producă schimbări trombogenice de coagulare prin intermediu generării trombinei, promovînd astfel maladia vasculară [8,11]. La fel grupul Adelaide de cercetare a demonstrat o legătură între infecţiile virale în timpul sarcinii şi mutaţii genetice în genele ce controlează procesele inflamatorii şi cele de coagulare a sîngelui.
Concluzii

1. Rolul important a infecţiei virale cronice în dezvoltarea complicaţiilor sarcinii, şi mai nou a dereglărilor hipertensive determină actualitatea studierii multilaterale a acestei probleme.

2 .Mecanismele potenţiale prin care asocierea între infecţia virală şi dereglările hipertensive este posibilă includ efectele directe locale a agenţilor infecţioşi asupra endoteliului şi/sau amplificarea răspunsului inflamator sistemic; stimularea expresiei genelor celulare a angiogenezei.

3. Relatările date sugerează că unele complicaţii a gravidităţii pot fi potenţial micşorate sau prevenite prin imunizare sau imunitate pasivă prin imunoglobulina virus-specific. Aceste constări exploratorii necesită confirmare în alte studii.

Bibliografie

1.Anteby E,Yagel S. Immune responses to viral infection.//Viral Diseases in Pregnancy. New York, NY:Springer Verlag, 1994.

2.Borzychowski AM, Sargent IL, Redman CW. Inflammation and preeclampsia.//Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11:309-16.

3.Cheng J, Ke Q, Jin Z, et al. Cytomegalovirus infection causes an increase of arterial blood pressure.//Issue of PloS Pathogens, 2009.

4.von Dadelszen P, Magee LA, Krajden M, Alasaly K, Popovska V, Devarakonda RM. Levels of antibodies against CMV and HVS1 are increased in early onset pre-eclampsia. BJOG 2003; 110:725-30.

5. von Dadelszen P, Magee LA. Could an infectious trigger explain the differential maternal response to the shared placental pathology of preeclampsia and normotensive intrauterine growth restriction?//Acta Obstet Gynecol Scand 2002; 81:642-8.

6.Gibson CS, Goldwater PN, MacLennan AH, et al. Fetal exposure to herpesviruses may be associated with pregnancy-induced hypertensive disorders and preterm birth in a Ccaucasian.//BJOG 2008; 115:492-500.

7.Koi H, Zhang J, Parry S. The mechanisms of placental viral infection.//Ann N Y Acad Sci 2001; 943:148-56.

8.Kristensen BO, Andersen PL, Vestergaard BF, et al. Herpesvirus antibodies and vascular complications in essential hypertension.//Acta Med Scand 1982; 212:375-377.

9.Sun Y,Pei W, Wu Y, Jing Z.., Zhang J., Wang G. Herpes simplex virus type 2 infection is a risk factor for hypertension.//Hypertens Res 2004; 27:541-4.

10. Sun Y, Pei W, Wu Y, et al.Association of herpes simplex virus 2 infection with dyslipidema in Chinese.//Natl.Med J Chin 2003; 83:1774-1777.

11.Sutherrland MR, Raynor CM, Leenknegt H,et al.Coagulation initiated on herpesviruses.//Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94:13510-13514.

12.Tortorella D, Gewurz BE, Furman MH, Schust DJ, Ploegh HL.Viral subversion of the immune system.//Annu Rev.Immunal 2000; 18:861-92619.

13.Буйнова А.Н. Лабораторные критерии прогнозирования гестоза//Автореф. дис. на соискание канд.мед.наук-Санкт-Петербург,2006-с 13-14.

14. Долгушина Н.В. Роль цитокинов в патологии беременности у больных c вирусными инфекциями. //Российский аллергологический журнал 2008; №1(прил.1): с.96-98.

15. Долгушин Н.В, Макацария А.Д. Роль вирусной инфекции в генезе антифосфолипидного синдрома у беременных женщин. //Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2008; Том 7, №1: с.26-30.

16. Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Вирусные инфекции у беременных. //Руководство для врачей (монография). М., ”Триада-Х”, 2004: 139 с.

17.Mакацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина С. В. Синдром системного воспалительного ответа в акушерстве//Москва : Медицинское информационное агентство, 2006. - 442 с.

18. Макацария А.Д, Долгушина Н.В. Герпетическая инфекция, антифосфолипидный синдром и синдром потери плода.// Москва, 2002, 80 с.

19.Савельева Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве//Материалы 36-го ежегодного конгресса международного общества по патофизиологии беременности организации гестоза 2004. - с.194-195.

20.Серкина Е.В.,Сотникова Н.Ю.,Кудряшова А.В.,Панова И.А. Инфекционный фон и степень тяжести гестоза.//Фундаментальные исследования 2004, №1:с.84.


MALADIILE SEXUAL TRANSMISIBILE ÎN OBSTETRICĂ (CYTOMEGALOVIRUS, HERPES VIRUS, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA)

Diana Gîrleanu

(Coordonator ştiinţific – Olga Popuşoi, dr., conf. univ.)

Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF “Nicolae Testemiţanu”
Summary

Sexually transmitted diseases in obstetrics (Cytomegalovirus,

Herpes, Chlamydia, Mycoplasma)

150 pregnant women were observed, in wich the infection was placed with the help of methods of chain response. In 58 were detected viral infections (CMV, HSV), in 32 – with bacterian infections (Chlamydia, mycoplasma), in 30 a combination of those infections. A large percent of complications of gestation was detected in the inspected women, frequency and the character of complications depend on the sort of infections.

Rezumat

Au fost incluse în studiu 150 gravide, la care infecţia a fost depistată cu ajutorul metodelor de analiză imunoenzimatică şi polimerizare în lanţ. La 58 s-au depistat infecţii virale (CMV, HSV), la 32 – infecţie bacteriană (chlamidia, micoplasma), la 30 asocierea acestor infecţii. La femeile investigate a fost observat un procentaj mare de complicaţii în perioada de gestaţie, frecvenţa şi caracterul cărora depinde de tipul infecţiei.

Actualitatea temei

Graviditatea se caracterizează printr-o stare de o relativă imunosupresie ce consinte tolerabilitatea la antigenii fetali, condiţie necesară pentru supravieţuirea fătului. Probabilitatea de a fi contagiaţi de unele maladii infective şi gravitatea lor este crescută [1, 4].

În structura mortalităţii perinatale patologia infecţioasă constituie 20-65,6%, iar mai mult de o treime din cazurile de morţi în natalitate şi de copii decedaţi în perioada neonatală precoce au drept cauză o afecţiune infecţios-inflamatorie [5].

La grupul de risc de realizare a patologiei infecţioase în prezent se atribuie 25% din gravidele care se internează în staţionarele obstetricale. În structura morbidităţii şi mortalităţii materne maladiile septico-inflamatorii ajung la 15%, iar frecvenţa infecţiei intrauterine este 6-53%, ea fiind cauza mortalităţii perinatale în 20% din cazuri [5].

Frecvenţa înaltă a patologiei infecţioase în ultimii ani este cauzată de creşterea morbidităţii urogenitale de geneză virală, bacteriană, micotică şi protozoică [5].

Pe prim plan se plasează infecţia virală, ea fiind cea mai frecventă, cu o tendinţă către creştere rapidă fiind cauza persistenţei infecţiei urogenitale cronice recidivante [3, 6]. La rîndul ei infecţia chlamidiană şi micoplasmică, conform datelor din literatură, se determină la 30% din femei, la pacientele cu infertilitate tubară – 60-75%, provoacă ~ 50% din maladiile infecţioase ale organelor bazinului mic [1, 5].

Evoluţia infecţiei virale şi bacteriene la gravide şi lăuze, în ultimii ani, se caracterizează printr-o creştere considerabilă a formelor grave şi generalizate ale complicaţiilor infecţioase, precum şi prin rata mare a afecţiunilor cu evoluţie frustă, cu tablou clinic abortiv în care simptomele existente nu reflectă gravitatea dereglărilor morfologice din organe [4].
Obiective

Studierea particularităţilor clinico-evolutive ale maladiilor infecţioase cu transmitere sexuală; evaluarea particularităţilor de evoluţie a procesului de gestaţie, a naşterii şi perioadei postpartum la pacientele cu infecţii singulare sau asociate; estimarea probabilităţii de transmitere a infecţiei intrauterin sau în timpul naşterii la făt.

Material şi metode de cercetare

Au fost incluse în studiu 150 paciente, dintre care 120 din ele au fost determinate cu infecţie virală (CMV, HSV), bacteriană (chlamidia, micoplasma) şi asociaţia lor, care au fost internate în secţia patologia gravidelor nr. 1 şi în secţia obstetrică a Maternităţii municipale Nr. 1 pe parcursul anilor 2007-2009. Pacientele examinate au fost divizate în 3 loturi: lotul I – au fost incluse 58 de femei la care s-au depistat infecţii virale CMV, HSV, lotul II – a fost format de 32 femei cu infecţie bacteriană chlamidia, micoplasma, lotul III – include 30 de femei la care s-au depistat asocierea acestor infecţii. Lotul de control ce cuprinde 30 de femei, la care nu s-au depistat infecţie urogenitală, în acelaşi termen de gestaţie ca şi în loturile de fon.

Infecţiile au fost depistate înainte de sarcină şi în timpul sarcinii prezente, mai frecvent în trimestrele II şi III, cu aplicarea reacţiei de polimerizare în lanţ şi metodei imunofermentative. Examinarea clinică generală a inclus: examenul general al pacientelor, studiul anamnezei somatice, antecedentelor personale fiziologice, infecţioase, obstetrical-ginecologice, evoluţiei actualei sarcini, examinarea ultrasonoră a complexului fetoplacentar cu dopplerometria circulaţiei sanguine în arterele uterine şi vasele ombilicale, metodele PCR şi ELISA de depistare a infecţiilor.
Rezultate şi discuţii

Limitele de vîrsta la femeile examinate sunt cuprinse între 19 şi 40 de ani. Majoritatea (77,3%) au avut vîrsta cuprinsă între 20-30 ani, vîrsta medie constituind 26,87 ±2,19. Spre deosebire de lotul de control, în lotul cu infecţii au fost mai multe femei cu vîrsta cuprinsă între 31-35 ani şi mai mari de 36 ani, 10 (8,3%) din ele fiind primipare cu anamneză avortivă complicată, ceea ce denotă acţiunea nefastă a maladiilor infecţioase asupra gravidei. Un factor alarmant care s-a constatat este cel că 46 (38,3%) gravide din lotul cu infecţii nu s-au aflat la evidenţa consultaţiei pentru femei. Evident că lipsa supravegherii prenatale majoreză riscurile matern şi fetal în naştere, inclusiv cel infecţios, căci la femeile supravegheate prenatal estimarea factorilor de risc ar permite prevenirea complicaţiilor.

Anamneza somatică era complicată la 102 (85%) din pacientele infectate cu prezenţa unuia sau mai multor focare de infecţie cronică. Din maladiile extragenitale cel mai frecvent s-a determinat pielonefrita cronică (lotul I – 24 (40,02%), lotul II – 12 (40%) şi lotul III – 11 (38,46%). Destul de frecvent pielonefrita a fost asociată cu cistita şi uretrita în 18 (15%) cazuri. Foarte frecvent a fost înregistrată şi anemia – în 54 (45%) cazuri şi nu depindea de caracterul infectării.

Anamneză ginecologică agravată au prezentat 69 (57,5%) gravide (Fig.1). În lotul de control nici o gravidă nu a manifestat în anamneză careva patologii ginecologice.

Din cele 120 femei infectate majoritatea erau primigeste – 45 (37,5%), secundigestele cu anamneză obstetrico-ginecologică agravată (avorturi medicale, avorturi spontane, sarcini stagnate, maladii inflamatorii ale organelor genitale, infertilitate) constituiau – 35 femei (29,16%). Mutiparele au fost 42 (35%) paciente. În lotul de control majoritatea femeilor erau primipare – 18 (60%), iar multipare constituiau 12 (40%) gravide. E de menţionat că în acest lot toate primiparele erau şi primigeste, iar multiparele nu au avut anmneză obstetrical-ginecologică agravată.


Fig.1 Anamneza ginecologică la pacientele cu infecţii
Frecvenţa şi caracterul complicaţiilor gravidităţilor precedente (conform studiului anamnezei) aveau unele particularităţi în diferitele variante de infectare. În primul lot anamneză complicaţă aveau 67% şi aici predominau întreruperea intepestivă a sarcinii, avorturi medicale, sarcina oprită în evoluţie, naşteri premature, anomalii de dezvoltarea la făt, moartea perinatală. În lotul II – la 65% din cazuri predominau maladiile inflamatorii ale organelor genitale, infertilitatea, şi sarcina ectopică. În lotul III (cu infecţii asociate – 71,20%) - maladii inflamatorii ale organelor genitale, prematuritate habituală, avorturi spontane şi medicale, malformaţii congenitale la făt, naşteri premature cu mortalitate perinatală. Este important de a menţiona că în lotul de control nu a fost nici un caz, în anamneza obstetrical-ginecologică, de infertilitate, sarcină ectopică, prematuritate habituală, mortalitate perinatală.

Graviditatea prezentă a evoluat cu complicaţii la majoritatea absolută a pacientelor examinate. În cazul infecţiei bacteriene manifestările întreruperii intempestive a sarcinii s-a depistat în termene precoce 4 (15%) şi tardive 6 (20%), însă cel mai frecvent acest risc apărea în trimestrul II 10 (30%). Caracteristic pentru gravidele cu infecţie virală şi infecţii asociate a fost frecvenţa înaltă a acestei complicaţii în termene precoce 19 (33,35%) şi tardive 18 (30,76%), pe cînd în trimestrul II s-a determinat practic de 2 ori mai rar 9 (15,38%). Sarcina prezentă a decurs pe fonul colpitei şi disbacteriozei vaginale în 7 (5,83%) – lotul I, 18 (15%) – lotul II şi 10 (8,3%) – grupa III, din cazuri corespunzător.

Atrage atenţia ponderea majorată a complicaţiilor sistemului feto-placentar la pacientele infectate (Fig.2).



Fig.2 Complicaţiile sistemului feto-placentar la gravidele cu infecţii depistate

Pentru pacientele cu infecţie bacteriană era caracteristic oligoamniosul, - de 2 ori fiind mai frecvent decît polihidramniosul. În loturile I şi III ponderea oligoamniosului era practic la acelaşi nivel cu ponderea polihidramniosului. Neconcordarea grosimii placentei cu termenul de gestaţie şi modificării morfologice în placentă (chisturi, calcinate) şi prezenţa anomaliilor de inserţie a placentei s-au determinat mai des la pacientele cu infecţie virală şi asociată. Alţi indici erau practic la acelaşi nivel la toate femeile infectate. În lotul de control complicaţiile sistemului feto-placentar au fost determinate de 4 ori mai rar, un caz (3,33%) de polihidramnios şi un caz (3,33%) de oligoamnios.

În loturile cu infecţie virală şi asociată au fost detectate malformaţii congenitale a fătului, depistate ultrasonografic în al II-lea şi al III-lea trimestru de sarcină, la 9 (7,5%) femei. Anomaliile de dezvoltare detectate au fost: hidrocefalia, microcefalia, pielectazia în rinichiul drept al fătului, viciu cardiac şi atrezia duodenului.

Studiul finalizării sarcinii la pacientele examinate de asemenea a evidenţiat unele particularităţi la femeile infectate. Cele mai grave complicaţii au fost la pacientele cu infecţie virală şi bacteriană asociată (sarcină oprită în evoluţie, anomalie de dezvoltare a fătului). Pentru gravidele cu infecţie chlamidiană şi micoplasmică era caracteristic avortul spontan tardiv, iar pentru cele cu infecţie citomegalică şi herpetică – avortul spontan la termen precoce şi naşterile premature (tab.1).

În lotul de comparaţie naşterile au avut loc la termenul de gestaţie de la 38 la 41 săptămîni, la termen. Din cele 30 femei din lotul de control, la 9 (30%) din ele naşterea s-a complicat cu circulara de cordon ombilical în jurul gîtului, ruptură de perineu au suportat – 3 (10%) parturiente din cauza fătului macrosom.

Prin operaţie cezariană au născut 12 (10%) femei din cele 120 cu infecţii depistate. Prin vacuum (cu aplicarea ventuzei obstetricale) au născut – 6 (5%) femei. Per vias naturalis au născut 41 (34,16%) parturiente.