Semiologia aparatului digestiv

1. 12. INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE FICATULUI 

A. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ HEPATICĂ 

      Pentru ca aceste teste să fie alterate sau pozitive se consideră că este necesar ca alterarea să fie peste 50%, iar insuficienţa funcţională hepatică apare când reducerea rezervei funcţionale este peste 80%. 

a. EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII

Bilirubina serică:

• 
  Valori normale: 
  

Bilirubina totală aprox. 1 mg.

                              Bilirubina conjugată sau directă (BD) = 0,1-0,2 mg %

                              Bilirubina neconjugată sau indirectă (BI) = 0,8-0,9 mg%

Hiperbilirubinemia este dată de:

• 
  producţia în exces a pigmenţilor biliari
  
• 
  insuficienţa captării, conjugării, excreţiei
  
• 
  refluxul din canaliculele biliare lezate sau hepatocite
  

• 
  Hiperbilirubinemie conjugată apare când există hiperproducţie ca în hemoliză sau în deficit de captare, conjugare sau excreţie ca in sindroamele Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin Johnson
  
• 
  Hiperbilirubinemie mixtă, conjugată şi neconjugată apare în hepatitele acute, cronice şi ciroză
  
• 
  Bilirubina induce coloraţia galbenă a tegumentelor când valorile bilirubinei totale depăşeşte 2-3 mg%.  
  

Bilirubina urinară: este o bilirubină conjugată şi apare în ictere hepatocelulare şi în ictere obstructive

Urobilinogenul:

• 
  urobilinogenul se formează prin transformarea bilirubinei ajunsă în intestin, apoi se resoarbe în circulaţia portală ajungând în ficat (ciclu entero-hepatic), de unde o mică parte trece în circulaţia sistemică şi se elimină prin urină
  
• 
  el creşte în leziuni parenchimatoase hepatice (hepatite acute, cronice, ciroze)
  
• 
  în icter mecanic este absent, nemaiformându-se în intestin din cauza lipsei bilirubinei
  

Colesterolul:

Valoarea normală este sub 250 mg%, creşte în colestază intra şi extrahepatică şi în ciroza biliară

Scăderea lui este un element de prognostic rezervat

Enzimele de colestază:

• 
  Gamaglutamiltranspeptidaza sau gama GT – VB = 6-24 UI la bărbaţi şi 5-12 la femei; este considerat un marker al consumatorilor de etanol şi al afectării hepatice
  
• 
  Fosfataza alcalină - este o enzimă sintetizată în osteoblaste şi creşte în colestaza intra şi extrahepatică, carcinomul primitiv hepatic, carcinomul vezicii biliare, metastaze hepatice şi în steatoza hepatică
  
• 
  Leucinaminopeptidaza - creşte în paralel cu fosfataza alcalină, este specific hepatică nefiind influenţată de afecţiunile osoase; în timpul sarcinii creşte de 3-4 ori
  
• 
  5-nucleotidaza - creşte în colestază şi cancerul hepatic
   
  

b.EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SINTEZĂ HEPATICĂ, DETOXIFIERE ŞI TRAVERSARE HEPATICĂ
Explorarea funcţiei de sinteză (Sindromul hepatopriv)

• 
  Sinteza proteică:
  

Albuminele se sintetizează la nivelul ficatului şi reprezintă 60% din proteinele plasmatice(3,7-5,5g), scăderea lor sub 3 g reprezintă un prognostic grav. normal raportul alb/glob>1.

Reducerea< 1 g% apare in cirozele hepatice, hepatitele cronice agresive cirogene şi în hepatitele acute

Reducerea <2g% reprezintă alterarea funcţiei hepatice în mod ireversibil ca şi în ciroza hepatică decompensată

Fibrinogenul plasmatic: valori normale:200-400 mg% şi creşte în hepatita acută, ciroza hepatică. Scăderea lui apare în fibrinoliză, deficitul de sinteză; are prognostic grav.

Factorii complexului protrombinic sunt sintetizaţi în ficat. Timpul de protrombină este timpul de coagulare al plasmei oxalatate şi deplachetate prin centrifugare cu adaosul tromboplasminei tisulare şi a ionilor de Ca. El  explorează protrombina (factorul II), proaccelerina (factorul V), proconvertina(factorul VII) şi Stuart-Power(factorul X).

Alungirea timpului Quick apare în:

• 
  ciroza hepatică
  
• 
  hepatitele acute
  
• 
  intoxicaţii acute cu interesare hepatică
  
• 
  icter mecanic
  
• 
  în obstrucţiile biliare, când în lipsa sărurilor biliare, vitaminele liposolubile nu se absorb. In acest sens testul Koller cu vit K normalizează în câteva zile timpul Quick ceea ce diferenţiază componenta obstructivă de cea hepatocitară a timpului de protrombină.
  

Colinesteraza: are 2 componente:

- acetilcolinesteraza  care transmite impulsul nervos

             - pseudocolinesteraza care scade în hepatita virală gravă, hepatite cronice, intoxicaţii cu insecticide

Ceruloplasmina - este o metalglucoproteină sintetizată în ficat cu VN - 16,8-34,2 mg% şi are o semnificaţie deosebită în degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson).

• 
  .Sinteza glucidică:
  

Ficatul are un rol major în metabolismul glucidelor şi menţinerea homeostaziei glicemiei prin cele 2 procese biochimice: glicogenoliza şi glicogenosinteza. Această sinteză se explorează prin valorile glicemiei (V.N.= 80-120 mg% - 4,5-6,6mmol/l) şi prin TTGO şi mai ales prin utilizarea galactozei care este metabolizată numai în ficat şi evidenţiază o intoleranţă la glucoză. (V.N. a jeune 4,5-6,6 şi la 1 şi 2 h< 10mmol/l).

• 
  .Sinteza lipidică:
  

Ficatul are rol în sinteza lipidelor şi în special în transformarea colesterolului liber în colesterol esterificat. In suferinţele hepatice scad toate componentele lipidice. Colesterolul creşte în ictere mecanice şi în ciroze biliare şi scade în hepatite cronice şi ciroze hepatice, mai ales cel esterificat.
Explorarea funcţiei de detoxifiere hepatică
Ficatul prin procesele de glucurono şi sulfuronoconjugare inactivează şi elimină o mulţime de produşi toxici şi exogeni prin secreţie biliară sau prin urină.

In bolile hepatice această funcţie este alterată şi se poate investiga prin determinarea amoniemiei. (V.N.< 20 μmol%0).

Valori crescute apar în encefalopatia hepatoportală şi după hemoragii digestive. 
Explorarea funcxţiei de traversare hepatică

Testul cu BSP (bromsulfonftaleina) – este utilizată deoarece are un circuit metabolic asemănător cu bilirubina şi poate evidenţia starea funcţiilor hepatice. După administrarea i.v. a BSP –lui se determină fotometric concentraţia serică la 5 şi 45 min. precum şi clearance-ul şi T ½ al BSP.

In cazul hepatitelor cronice şi a cirozelor hepatice aceste valori sunt scăzute.

(VN – 12-18%).
c. EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ

 

Teste enzimatice -Transaminazele:

ALAT = alaninaminotransferaza =2-16 U/l

ASAT = aspartataminotransferaza=2-20U/l

Coeficientul ASAT/ALAT>1.

Coeficientul are un rol deosebit în diagnosticul diferenţial al hepatopatiilor astfel:

• 
  ASAT/ALAT>1 = hepatopatie cronică
  
• 
  ASAT/ALAT<1= hepatopatie acută
  

In hepatitele acute transaminazele sunt crescute cu 1, 2 săptămâni înainte de apariţia icterului şi de multe ori această determinare are rol în hepatitele acute anicterigene şi în evoluţia hepatitei acute. Reducerea rapidă înseamnă vindecare, persistenţa de durată semnifică cronicizare, iar reapariţia semnifică recidivă.

In hepatita cronică şi ciroza hepatică creşterea transaminazelor reprezintă un puseu intermitent de citoliză.

Transaminazele devin patologice în:

• 
  Steatoza hepatică
  
• 
  Staza cardiacă
  
• 
  Cancer hepatic
  
• 
  In hepatitele acute cresc de 10, 20 ori
  
• 
  In hepatitele cronice persistente cresc de 2, 4 ori
  
• 
  In hepatita cronică activă de 5, 10 ori
  

Lacticodehidrogenaza LDH - prezintă 5 izoenzime (1 la 5) care nu sunt caracteristice în valoare totală pentru bolile hepatice. Totuşi creşterea LDH 5 apare în hepatite cronice active şi ciroze.
Glutamathidrogenaza GLDH - nu apare în ser în condiţii normale

Valori crescute în:

• 
  necroze hepatice
  
• 
  coma hepatică
  
• 
  distrofia acută hepatică
  

Ornitilcarbamiltransferaza OCT - este foarte sensibilă la agresiunile hepatice.

VN =0-90mU/ml

Aldolaza serică - are importanţă diagnostică în hepatitele acute

Sideremia - în agresiunile hepatice creşte; sideremia cu valori mari în hepatitele acute şi moderate, în cele cronice şi ciroze.

Cupremia - valori crescute în hepatite acute şi ictere obstructive.

Vit B 12 - este depozitată în ficat şi este eliberată în procesele de distrucţie hepatică.
 

d. EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR

 

• 
  VSH: creşte când globulinele depăşesc 3 g/100 ml.
  
• 
  Teste de labilitate serică:  reacţia tymol explorează modificările beta lipoproteinelor şi gama globulinelor şi este patologică în hepatitele virale, ciroza hepatică şi hepatita cronică (se foloseşte rar)
  
• 
  Gamaglobulinele - se determină prin electroforeză, care permite o analiză calitativă şi cantitativă a disproteinemiei. Valoarea lor se midifică astfel:
  

- In carcinomul hepatic: cresc alfa 2 globulinele

- In ciroza hepatică : gama globulinele

- In hepatita acută: beta şi gama globulinele

• 
  Imunoglobulinele: se pot determina prin mai multe metode (RIA, ELISA, imunelectroforeză, contraimunelectroforeză), astfel:
  

• 
  In boala Wilson dispare ceruloplasmina
  
• 
  In hepatomul primitiv: creşte fetoproteina
  
• 
  In hepatita acută: cresc alfa 2 globulinele şi siderofilina
  
• 
  In ciroza hepatică cresc Ig G şi Ig M, Ig A şi beta 2 globulinele
  

• 
  Determinări imunologice:
  
  • 
    Determinarea autoanticorpilor: se face prin imunofluorescenţă, are valoare diagnostică şi de apreciere a afecţiunii hepatice. (anticorpi antinucleari, anticitoplasmatici, antimitocondriali, anti fibră musculară netedă)
    
  • 
    Determinarea antigenului HBs, Ag HBe, Ac anti HBe, Ac anti HCV, anticorpii anti HBc
    

e. ALTE TIPURI DE INVESTIGAŢII PARACLINICE:

1.Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia:

• 
  Opacităţi hepatice care apar în TBC hepatic, chist hidatic, metastaze hepatice
  
• 
  Calculi biliari
  
• 
  Pneumoperitoneu
  
• 
  Calcificări pancreatice
  

  2.Laparoscopia: cu biopsie hepatică dirijată

  3. Ecografia abdominală care decelează:

• 
  structura ficatului
  
• 
  dimensiunile ficatului
  
• 
  procese înlocuitoare de spaţiu
  
• 
  căile biliare
  
• 
  fluxul circulator
  
• 
  vezica biliară
  

        Are rol în PBH dirijată.

      4. Computer-tomografia abdominală - detectează procese înlocuitoare de spaţiu

      5. Rezonanţa magnetică nucleară - detectează procese înlocuitoare de spaţiu

      6. Scintigrafia hepatică cu Litiu, Te, Au - are rol în hepatita cronică activă unde apare imaginea de ficat pătat, ciroza hepatică, unde există şi captare extrahepatică

      7.Angiografia hepatică selectivă – se face direct în artera hepatică sau indirect transcutanat

      8. Slenoportografia - prin injectare transcutanată splenică şi se evidenţiază traseul parcurs de substanţa de contrast.  

 

 IMAGISTICA ÎN BOLILE FICATULUI

Fig 14 - Sindrom de HTP - ascită, circulaţie colaterală, hernie ombilicală, sindrom Cruveilhier-Baumgarten

Fig. 15 -Varice esofagiene-aspect endoscopic

Fig. 16 - Abdomen ascitic cu hernie ombilicală gigantă

Fig.17 - Ascită-aspect ecografic

Fig.18 - Ficat nodular-aspect laparoscopic

Fig. 19 – Tumoră hepatică (TC)

Fig. 20 - Ficat nodular; tumoră hepatică (săgeată) - aspect RMN

1. 13. SINDROMUL ASCITIC

Definiţie

Reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o consecinţă a prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate de hemoragia intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului). 

Patogenie

• 
  creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală
  
• 
  insuficienţa drenajului limfatic: în caz de blocare sau stânjenire a  drenajului limfatic la nivel hepatic, a vaselor mezenterice, traumatism de canal toracic, fibroză hepatică de diferite etiologii, TBC, limfoame, metastaze ganglionare care determină blocajul limfaticelor extrahepatice
  
• 
  scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare: apare datorită scăderii valorilor proteinelor sanguine
  
• 
  retenţia renală de sodiu şi apă
  
• 
  secreţia unor celule anormale de exemplu în carcinomatoza peritoneală
  

Etiologie

   1.Prin hipertensiune portală:

• 
  obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică
  
• 
  obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala venoocluzivă hepatică
  
• 
  obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza venelor suprahepatice
  

   2. Cauze peritoneale:

• 
  peritonita bacilară
  
• 
  carcinomatoza peritoneală
  
• 
  boli de colagen care interesează peritoneul
  

   3. Cauze cardiace:

• 
  insuficienţa tricuspidiană
  
• 
  insuficienţa cardiacă globală
  
• 
  insuficienţa cardiacă dreaptă
  
• 
  pericardita constrictivă sau exudativă
  

   4. Cauze renale: glomerulonefrita acută, cronică edematoasă, sindrom nefritic

   5. Cauze carenţiale: enteropatii exudative, malnutriţie, pancreatita cronică

   6. Sindomul DEMON- MEIGS: tumora ovariană malignă

7. Mixedem 

Anamneza

Sexul:

• 
  predominant la sexul masculin pentru ciroza hepatică, carcinom hepatic
  
• 
  la femei - mixedem şi peritonite bacilare
  

APP - sunt importante pentru că ne pot sugera etiologia: hepatită virală, etilism cronic, ciroza hepatică, valvulopatii, CMD, amigdalite acute, GNA, sindrom nefritic, cancer de colon
Modalitatea de debut:

• 
  lent în ciroza hepatică
  
• 
  brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa hepatică
  

Tabloul clinic:

• 
  meteorism abdominal
  
• 
  greutate intraabdominală
  
• 
  greţuri, vărsături, pirozis
  
• 
  durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă
  
• 
  dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii diafragmului
  

Examen obiectiv

Inspecţie:

• 
  Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în clinostatism sau în desagă în ortostatism
  
• 
  Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se acumulează încet, pot apărea vergeturile
  
• 
  In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă
  
• 
  Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal de tip cavo-cav în regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului sau de tip porto-cav, în cap de meduză
  
• 
  In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic
  
• 
  In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu caracterele edemelor renale
  
• 
  In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES)
  
• 
  In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.- semnul  lui VIRCHOW-TROISIER
  

Palpare:

• 
  Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o senzaţie de rezistenţă elastică
  
• 
  Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin realizarea unei compresiuni bruşte şi intermitente la nivelul organelor abdominale intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de obiect plutind în lichid, mai ales la nivelul ficatului şi a splinei
  
• 
  Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele abdominale
  
• 
  Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul unei ciroze hepatice; ficat dur neregulat; palparea unei splenomegalii
  

Percuţie:

• 
  Matitatea obţinută la percuţie este dependentă de cantitatea de lichid de ascită existent în cavitatea peritoneală
  
• 
  Matitatea este deplasabilă cu poziţia
  
• 
  Are forma unei curbe cu concavitatea cranial
  
• 
  Semnul valului pozitiv
  
• 
  La tuşeul rectal se poate decela renitenţa fundului de sac Douglas în funcţie de cantitatea de ascită
  

Ascultaţie:

• 
  Ascitele voluminoase – silenţium ascultatoric
  
• 
  Frecătura peritoneală în caz de ascită exudativă
  

Examene paraclinice

1. 
   Paracenteza:
   

Reprezintă puncţia peritoneală cu bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng în fosa iliacă stîngă la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne pe linia ombilico-spinoasă cu scopul evacuării lichidului de ascită. Nu se extrage niciodată toată cantitatea de lichid. Paracenteza poate fi cu scop diagnostic sau decompresiv.

Contraindicaţii: în caz de risc major de sângerare, febră, icter, tulburări hidroelectrolitice, stare generală alterată sau refuzul bolnavului.

Examenul lichidului:

• 
  Aspectul:
  
  • 
    Serocitrin: alb, transparent, limpede
    
  • 
    Serofibrinos: opalescent, conţine proteine peste 30g/l
    
  • 
    Serohemoragic: carcinomatoza peritoneală, pancreatita acută, limfoame
    
  • 
    Chilos: bogat în lipide, proteine, limfocite, cremos, lăptos; în obstrucţii de duct toracic, limfoame
    
  • 
    Purulent: secundar infecţiilor peritoneale, are peste 250 leuc/ mmc.
    
  • 
    Gelatinos-mucinos: bogat în mucoproteine, translucid datorat unor cancere care secretă mucus (chist ovarian, cancer de stomac)
    
• 
  Celularitatea:
  

• 
  Celule carcinomatoase în cancere
  
• 
  Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă, leucemii, infecţii cronice
  
• 
  Eozinofile în: parazitoze, stări alergice, boala Hodgkin
  

• 
  Examen biochimic:
  
  • 
    transudat: reacţia Rivalta negativă proteine sub 3.5 g%.; apare în hipoalbuminemii, insuficienţa cardiacă dreaptă, hipertensiune portală
    
  • 
    exudat cu reacţia Rivalta pozitivă (proteine peste 3,5 g%); apare în peritonita TBC, blocaj în drenajul limfatic, neoplasme, sindrom Budd-Chiari.  
    

2.Ecografia abdominală:

• 
  Se poate evidenţia semnul semilunei (imagine hipoecogenă interhepato-renal)
  
• 
  Prezenţa de lichid în sacul lui Douglas
  

3.Tomografia abdominală: confirmă prezenţa lichidului şi eventuale tumori neevidenţiabile la echografie

4.Laparascopia: necesită evacuarea unei cantităţi de lichid şi înlocuierea ei cu aer; prin ea se poate vizualiza ciroza, TBC peritoneal, cancere; este dificil de efectuat şi mai rar folosită.

1.14. PANCREASUL 
Pancreasul este un organ retroperitoneal, care are corelaţii strânse cu organele din jur: stomac, duoden, ficat şi căi biliare, de aceea o mare parte din simptomatologia lui este de împrumut sugerând suferinţele acestuia. Pancreasul este greu abordabil prin metode clinice de examinare. Este un organ cu  rol în digestie, absorbţie şi reglarea metabolismului glucidic, fiind format din punct de vedere morfologic şi funcţional din componente: pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.  

A. PANCREASUL EXOCRIN

Anamneza

AHC

• 
  Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la mai mulţi membri ai unei familii; se asociază insuficienţă exocrină pancreatică cu suferinţă bronşică cronică, anomalie sudorală
  
• 
  Pancreatita cronică recurentă
  

APP

• 
  Suferinţe biliare: în special litiaza biliară
  
• 
  Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B,
  
• 
  Ciroza hepatică
  
• 
  Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice şi în timp duce la atrofia pancreasului.
  

Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic important atât în pancreatitele acute şi în cele cronice

Istoricul bolii:

Debutul poate fi:

• 
  Brutal ca în pancreatita acută
  
• 
  Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau pseudochist pancreatic
  

Simptomatologia clinică diferă în forma acută de cea cronică.

Durerea

In pancreatita acută are debut brusc, este consecutivă unor mese bogate în grăsimi şi alcool, apare la litiazici cunoscuţi, este localizată în bară în abdomenul superior, sub formă de durere atroce cu stare de şoc şi se datorează distensiei canaliculare şi glandulare; este însoţită de vărsături postalimentare şi bilioase

In pancreatita cronică durerea are aceeaşi localizare, intensitate mică, apare postprandial şi nu cedează la medicaţia antalgică.

In cancerul pancreatic, iniţial, durerea este absentă sau nesemnificativă, se confundă des cu cea din ulcer sau suferinţele biliare.

Dispepsia pancreatică

• 
  Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă pentru pâine şi dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în stadiile avansate
  
• 
  Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii
  
• 
  Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune moi, păstoase, steatoreice, deschise la culoare, lucioase
  

Alte semne clinice

• 
  Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita cronică
  
• 
  Crampe musculare
  
• 
  Parestezii 
  

Examenul obiectiv: