Sunuş Değerli Meslektaşlarımız

SONUÇ

Tespit edilme güçlüğü, kolay elde edilebilir olması, maliyetinin düşük olması, ailelerden ve yetkililerden kolay saklanabilir olması nedeniyle yeni nesil bağımlılık yapıcı ajanların, özelliklede sentetik kanabinoid yapılı bağımlılık yapıcı maddelerin kötüye kullanımında tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de belirgin bir artış görülmektedir. Bu yeni maddelerin tespit edilmesindeki güçlüğün aşılabilmesi yanında, kullanımının engellenmesi için de toplumsal bilinçlendirme ve mevcut yasaların güncellenmesine ihtiyaç duyulmaktadır.

KAYNAKLAR

1. 
   Alici T, Uzbay T. Cannabinoids: A Review on Neurobiological and Neuropsychopharmacological Bases of Dependence and Rewarding Effects. Journal of Dependence 2006; 7: 140-9.
   
2. 
   Evren C, Bozkurt M. Sentetik Kannabinoidler: Son Yılların KriziDüşünen Adam. J Psychiatry and Neurological Sci, 26; 1, 2013.
   
3. 
   Asıcioglu F, Korkut S. New synthetic cathinones and legal status, first time seizures in Turkey. TurkishJ Forences, 11: 15 - 22; 2012.
   
4. 
   Ascioglu F, Yeni nesil psiko-aktif maddeler. Yeni nesil psiko-aktif maddeler sempozyumu.
   
5. 
   Cary P. Spice, K2 andthe problem of synthetic cannabinoids. National Drug Court Institute. October 2010; VI, No.0.
   
6. 
   Travis S, Pharm D. Acute Intoxication Causedby a Synthetic Cannabinoid in Two Adolescents. J Pediatr Pharmacol Ther. 2012; 17: 177–81.
   
7. 
   Seely K, Lapoint J. Spice drugs are more than harmless herbal blends: A review of the pharmacology and toxicology of synthetic cannabinoids. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 2012; 39,234-43.
   
8. 
   Merola G, Aturki Z, et al. Analysis of synthetic cannabinoids in herbal blends by means of nano-liquid chromatography. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis.71, 2012, 45–53.
   

	Dr. Evrim AKGÜN KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD. Araştırma Görevlisi, TRABZON
1984 Elazığ, Sivrice doğumludur. Tıp eğitimini 2002-2008 yılları arasında Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesinde tamamladı. Eylül 2008-Ekim 2008 tarihlerinde Trabzon Akçaabat Ağaçlı Sağlık ocağında çalıştı. 2011 Eylül ayında Karadeniz Teknik Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon A. B Dalında, Araştırma Görevlisi olarak ihtisasına başlamıştır. Halen bu kurumda Araştırma Görevlisi olarak görevine devam etmektedir.

BİR OLGU NEDENİYLE PROPOFOL İLİŞKİLİ OLASI ADVERS ETKİ

Evrim AKGÜN, Adem ARSLAN, Ahmet BEŞİR, Hülya ULUSOY

Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

GİRİŞ

Propofolün etki süresinin kısa olması ve buna bağlı olarak anestezi derinliğinin hızlı biçimde kontrol edilmesi ve postoperatif derlenmenin daha hızlı ve kaliteli olması nedeniyle günübirlik anestezide sedasyon/indüksiyon ya da total intravenöz anestezi (TİVA) olarak kullanımı tüm dünyada popülarite kazanmıştır (1).Günümüzde dünyada akut ve fulminan hepatit insidansı sürekli azalırken, ilaçların neden olduğu karaciğer hasarı (toksik hepatit) akut karaciğer yetmezliğinin önemli ve sık görülen nedenidir (2).Toksik hepatit genetik ve çevresel etmenler zemininde doza bağımlı veya idiyosenkrazik olarak gelişen bir süreçtir (3).Bu olguda intraoperatif indüksiyon amacıyla propofol kullanılan bir hastada postoperatif gelişen ilaca bağlı karaciğer fonksiyon bozukluğunu tartışmayı amaçladık.

OLGU

1 yıldır romatoid artrit (RA) tanısıyla immunoloji bölümü tarafından takipli65 yaşında erkek hasta bel ağrısı nedeniyle çekilen torakal MR ındaT8 vertebra korpusunda çökme kırığına sekonder yükseklik kaybı tespit edilip beyin cerrahi tarafından operasyonu planlandı. Preoperatif anestezik değerlendirmede hipertansiyon, RA ve inferior vena kavada ve sol ana iliak arterde trombüs hikayesi mevcuttu. Laboratuvar değerlerinde bir patolojisi olmayan hasta ASA III risk grubunda operasyona alındı. Genel anestezi uygulanan hastaya indüksiyonda propofol (2 mg/kg), fentanil (1µg/kg) ve kas gevşetici olarak rokuronyum (0, 6 mg/Kg) sonrası sorunsuz bir endotrakeal entübasyon gerçekleştirildi. İntraoperatif dönemde bir problem yaşamayan hasta ekstübe edilerek servise gönderildi. Preoperatif KCFT normal sınırlarda olan ve FM’de hepatomegalisi olmayan hastanın postoperatif bir hafta sonra KCFT’de artış tespit edildi. Hastaya uygulanan portal venöz sistemik renkli doppler görüntülemesi normal olarak değerlendirildi. Yapılan abdominal ultrasonografide splenomegali olmadan hepatomegali tespit edilmiş olup homojen bir parankim izlenmiştir. Hastanın karaciğer disfonksiyonuna neden olacak hepatit A/B/C/E virüsü yada herhangi başka viral enfeksiyon tablosu tespit edilmedi.

	03.02.04	07.02	09.02	12.02	23.02	26.02	03.03	04.03	07.03	08.03	10.03
ALT	14	16	19	17	23	22	64	107	63	87	25
AST	21	22	27	24	40	30	163	350	323	247	84
LDH		142					201	213		754
GGT		75					147	138	182

	25.02	26.02	27.02	28.02	01.03	02.03	03.03	04.03	05.03	06.03	07.03	08.03	09.03	10.03
VÜCUT ISISI	36	36	36, 7	36, 2	36, 2	36, 5	36, 5	36	36, 6	36, 3	36, 3	36	36	36, 1
NABIZ	86	88	80	84	80	80	72	76	82	82	88	88	100	100
SS	20	20	22	20	20	20	20	22	22	22	20	20	24	20
MAP	86	83	83	100	90	93	86	92	78	76	73	80	85	83

Propofol advers bildirimi sistem üzerinden yapıldı.

Hastanın yapılan sekiz günlük takibinde KCFT’lerinin düşüş eğiliminde olması ve genel durumunun iyileşmesi üzerine hasta poliklinik kontrol önerisiyle taburcu edildi.

TARTIŞMA

Her geçen gün tıp bilimindeki gelişmelere bağlı olarak yeni ilaçlarda klinik uygulamaya girmektedir. Daha önce güvenli kabul edilen bu ilaçların ve etken maddelerinin karaciğer hasarına neden olduğu rapor edilmiştir (4).

Propofol un GABA A aktive edici, NMDA inbibe edici etkisiyle esas olarak KC de glukuronik asit ve sülfat konjugasyon yoluyla metabolize edilip böbrekler yoluyla atılmaktadır. PropofolFAZ1 reaksiyona maruz kalmadan FAZ 2 reaksiyon tarafından direk olarak glukronik asit ve sülfat konjugasyon ile indirgenen fenolik hidroksil grubu içerir. Bu nedenle propofolün karaciğerden geri emilim oranı %100 e yakındır. Propofol metabolitleri aktif olmayıp %70 ilk 24 saatte böbreklerden atıldığı için birikici etkisi olmadığına inanılmaktadır (5).

Literatürde Propofol sedasyonuna bağlı akut hepatit gelişimini gösteren beş olgu mevcuttur (5-9).

TABLO 1 Literatürde propofol sedasyonu sonrası akut hepatit gelişen olgular.

	Cinsiyet	Yaş	Propofol dozu	Laboratuar	Karaciğer biyopsisi
Anand ve ark.	K	17	Femoral herni onarımı için 682 mg	AST 423U/L ALT 1, 567 U/L	(-)
Polo-Romero ve ark.	E	66	ERCP uygulaması için sedasyon	ALT, AST referans değerin 50 birim üstünde	(-)
Nguyen ve ark.	K	62	Kolonoskopi amacıyla 250mg	AST 2, 309 U/L ALT 1, 313 U/L	Karaciğer hücrelerinde ciddi aktivite ve hafif ılımlı fokalfibrozis
Kneiseler ve ark.	K	35	Varicose venlerin striplenmesi için 540 mg	AST 423U/L ALT 1, 567 U/L	Hepatositölümü, hepatosellülerkolestazis, mikrovasküler yalı dejenerasyon
Asai ve ark.	K	75	Propofol sedasyonu ile Modifiye elektokonvülsif terapi uygulaması	AST 4, 683 IU/ml ALT 3, 246 IU/ml	Portal alanda lenfosit infiltrasyonu saptandı. Fibrosis ve hiperplazi gözlenmedi.