Sunuş Değerli Meslektaşlarımız



Yüklə 0,77 Mb.
səhifə13/15
tarix03.01.2019
ölçüsü0,77 Mb.
#89312
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

SONUÇ

Tespit edilme güçlüğü, kolay elde edilebilir olması, maliyetinin düşük olması, ailelerden ve yetkililerden kolay saklanabilir olması nedeniyle yeni nesil bağımlılık yapıcı ajanların, özelliklede sentetik kanabinoid yapılı bağımlılık yapıcı maddelerin kötüye kullanımında tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de belirgin bir artış görülmektedir. Bu yeni maddelerin tespit edilmesindeki güçlüğün aşılabilmesi yanında, kullanımının engellenmesi için de toplumsal bilinçlendirme ve mevcut yasaların güncellenmesine ihtiyaç duyulmaktadır.



KAYNAKLAR

  1. Alici T, Uzbay T. Cannabinoids: A Review on Neurobiological and Neuropsychopharmacological Bases of Dependence and Rewarding Effects. Journal of Dependence 2006; 7: 140-9.

  2. Evren C, Bozkurt M. Sentetik Kannabinoidler: Son Yılların KriziDüşünen Adam. J Psychiatry and Neurological Sci, 26; 1, 2013.

  3. Asıcioglu F, Korkut S. New synthetic cathinones and legal status, first time seizures in Turkey. TurkishJ Forences, 11: 15 - 22; 2012.

  4. Ascioglu F, Yeni nesil psiko-aktif maddeler. Yeni nesil psiko-aktif maddeler sempozyumu.

  5. Cary P. Spice, K2 andthe problem of synthetic cannabinoids. National Drug Court Institute. October 2010; VI, No.0.

  6. Travis S, Pharm D. Acute Intoxication Causedby a Synthetic Cannabinoid in Two Adolescents. J Pediatr Pharmacol Ther. 2012; 17: 177–81.

  7. Seely K, Lapoint J. Spice drugs are more than harmless herbal blends: A review of the pharmacology and toxicology of synthetic cannabinoids. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 2012; 39,234-43.

  8. Merola G, Aturki Z, et al. Analysis of synthetic cannabinoids in herbal blends by means of nano-liquid chromatography. Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis.71, 2012, 45–53.






Dr. Evrim AKGÜN

KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD.

Araştırma Görevlisi, TRABZON

1984 Elazığ, Sivrice doğumludur. Tıp eğitimini 2002-2008 yılları arasında Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesinde tamamladı. Eylül 2008-Ekim 2008 tarihlerinde Trabzon Akçaabat Ağaçlı Sağlık ocağında çalıştı. 2011 Eylül ayında Karadeniz Teknik Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon A. B Dalında, Araştırma Görevlisi olarak ihtisasına başlamıştır. Halen bu kurumda Araştırma Görevlisi olarak görevine devam etmektedir.



17055235

BİR OLGU NEDENİYLE PROPOFOL İLİŞKİLİ OLASI ADVERS ETKİ

Evrim AKGÜN, Adem ARSLAN, Ahmet BEŞİR, Hülya ULUSOY

Karadeniz Teknik Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı



GİRİŞ

Propofolün etki süresinin kısa olması ve buna bağlı olarak anestezi derinliğinin hızlı biçimde kontrol edilmesi ve postoperatif derlenmenin daha hızlı ve kaliteli olması nedeniyle günübirlik anestezide sedasyon/indüksiyon ya da total intravenöz anestezi (TİVA) olarak kullanımı tüm dünyada popülarite kazanmıştır (1).Günümüzde dünyada akut ve fulminan hepatit insidansı sürekli azalırken, ilaçların neden olduğu karaciğer hasarı (toksik hepatit) akut karaciğer yetmezliğinin önemli ve sık görülen nedenidir (2).Toksik hepatit genetik ve çevresel etmenler zemininde doza bağımlı veya idiyosenkrazik olarak gelişen bir süreçtir (3).Bu olguda intraoperatif indüksiyon amacıyla propofol kullanılan bir hastada postoperatif gelişen ilaca bağlı karaciğer fonksiyon bozukluğunu tartışmayı amaçladık.



OLGU

1 yıldır romatoid artrit (RA) tanısıyla immunoloji bölümü tarafından takipli65 yaşında erkek hasta bel ağrısı nedeniyle çekilen torakal MR ındaT8 vertebra korpusunda çökme kırığına sekonder yükseklik kaybı tespit edilip beyin cerrahi tarafından operasyonu planlandı. Preoperatif anestezik değerlendirmede hipertansiyon, RA ve inferior vena kavada ve sol ana iliak arterde trombüs hikayesi mevcuttu. Laboratuvar değerlerinde bir patolojisi olmayan hasta ASA III risk grubunda operasyona alındı. Genel anestezi uygulanan hastaya indüksiyonda propofol (2 mg/kg), fentanil (1µg/kg) ve kas gevşetici olarak rokuronyum (0, 6 mg/Kg) sonrası sorunsuz bir endotrakeal entübasyon gerçekleştirildi. İntraoperatif dönemde bir problem yaşamayan hasta ekstübe edilerek servise gönderildi. Preoperatif KCFT normal sınırlarda olan ve FM’de hepatomegalisi olmayan hastanın postoperatif bir hafta sonra KCFT’de artış tespit edildi. Hastaya uygulanan portal venöz sistemik renkli doppler görüntülemesi normal olarak değerlendirildi. Yapılan abdominal ultrasonografide splenomegali olmadan hepatomegali tespit edilmiş olup homojen bir parankim izlenmiştir. Hastanın karaciğer disfonksiyonuna neden olacak hepatit A/B/C/E virüsü yada herhangi başka viral enfeksiyon tablosu tespit edilmedi.






03.02.04

07.02

09.02

12.02

23.02

26.02

03.03

04.03

07.03

08.03

10.03

ALT

14

16

19

17

23

22

64

107

63

87

25

AST

21

22

27

24

40

30

163

350

323

247

84

LDH




142













201

213




754




GGT




75













147

138

182













25.02

26.02

27.02

28.02

01.03

02.03

03.03

04.03

05.03

06.03

07.03

08.03

09.03

10.03

VÜCUT ISISI

36

36

36, 7

36, 2

36, 2

36, 5

36, 5

36

36, 6

36, 3

36, 3

36

36

36, 1

NABIZ

86

88

80

84

80

80

72

76

82

82

88

88

100

100

SS

20

20

22

20

20

20

20

22

22

22

20

20

24

20

MAP

86

83

83

100

90

93

86

92

78

76

73

80

85

83

Propofol advers bildirimi sistem üzerinden yapıldı.

Hastanın yapılan sekiz günlük takibinde KCFT’lerinin düşüş eğiliminde olması ve genel durumunun iyileşmesi üzerine hasta poliklinik kontrol önerisiyle taburcu edildi.

TARTIŞMA

Her geçen gün tıp bilimindeki gelişmelere bağlı olarak yeni ilaçlarda klinik uygulamaya girmektedir. Daha önce güvenli kabul edilen bu ilaçların ve etken maddelerinin karaciğer hasarına neden olduğu rapor edilmiştir (4).

Propofol un GABA A aktive edici, NMDA inbibe edici etkisiyle esas olarak KC de glukuronik asit ve sülfat konjugasyon yoluyla metabolize edilip böbrekler yoluyla atılmaktadır. PropofolFAZ1 reaksiyona maruz kalmadan FAZ 2 reaksiyon tarafından direk olarak glukronik asit ve sülfat konjugasyon ile indirgenen fenolik hidroksil grubu içerir. Bu nedenle propofolün karaciğerden geri emilim oranı %100 e yakındır. Propofol metabolitleri aktif olmayıp %70 ilk 24 saatte böbreklerden atıldığı için birikici etkisi olmadığına inanılmaktadır (5).

Literatürde Propofol sedasyonuna bağlı akut hepatit gelişimini gösteren beş olgu mevcuttur (5-9).



TABLO 1 Literatürde propofol sedasyonu sonrası akut hepatit gelişen olgular.




Cinsiyet

Yaş

Propofol dozu

Laboratuar

Karaciğer biyopsisi

Anand ve ark.

K

17

Femoral herni onarımı için 682 mg

AST 423U/L

ALT 1, 567 U/L



(-)

Polo-Romero ve ark.

E

66

ERCP uygulaması için sedasyon

ALT, AST referans değerin 50 birim üstünde

(-)

Nguyen ve ark.

K

62

Kolonoskopi amacıyla 250mg

AST 2, 309 U/L

ALT 1, 313 U/L



Karaciğer hücrelerinde ciddi aktivite ve hafif ılımlı fokalfibrozis

Kneiseler ve ark.

K

35

Varicose venlerin striplenmesi için 540 mg

AST 423U/L

ALT 1, 567 U/L



Hepatositölümü, hepatosellülerkolestazis, mikrovasküler yalı dejenerasyon

Asai ve ark.

K

75

Propofol sedasyonu ile Modifiye elektokonvülsif terapi uygulaması

AST 4, 683 IU/ml

ALT 3, 246 IU/ml



Portal alanda lenfosit infiltrasyonu saptandı.

Fibrosis ve hiperplazi gözlenmedi.



Yüklə 0,77 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin