Paste şi granule care sunt destinate consumului de către rozătoare. De asemenea sunt disponibile şi sub formă concentrată

INTOXICAŢII CU RODENTICIDE

• 
  Rodenticidele se pot găsi în comerţ sub mai multe forme:
  
  • 
    Paste şi granule care sunt destinate consumului de către rozătoare. De asemenea sunt disponibile şi sub formă concentrată pentru amestec cu apă
    
  • 
    Pudre, care sunt plasate în arii cu o activitate intensă a rozătoarelor; rozătoarele consumă toxicul în timpul toaletării corpului
    
• 
  Rodenticidele anticoagulante (cu activitate anti-vitamina K), rodenticidele bazate pe colecalciferol (vitamina D3) şi preparatele pe bază de fosfat de zinc sau aluminiu sunt larg răspândite în comerţ
  
  • 
    Aceşti agenţi, împreună cu rodenticidele cu stricnină sunt responsabili pentru mare parte din intoxicaţiile întâlnite la animale domestice
    
• 
  Rodenticidele reprezintă a treia cauză de intoxicaţii la câini. Intoxicaţia este foarte rară la pisici şi la animale de fermă.
  
• 
  Factori care cresc posibilitatea apariţiei intoxicaţiei cu rodenticide
  
  • 
    Accesibilitatea toxicului. Capcanele pentru rozătoare sunt frecvent plasate în locuri unde se pot găsi furaje sau unde au acces şi animalele de casă şi sălbatice.
    
  • 
    Efectele sunt similare pentru toate mamiferele, nu doar pentru rozătoare.
    
  • 
    Frecvent dozele toxice şi cele letale sunt apropiate
    
  • 
    Momelile folosite sunt atractive şi palatibile
    
• 
  Semnele clinice ale unei intoxicaţii cu rodenticide pot fi avansate doar în momentul recunoaşterii de către proprietari şi astfel este afectată eficienţa tratamentului
  

Intoxicaţia cu ANTU (alfa-naftil-tiouree)

• 
  Surse şi mod de contaminare
  
  • 
    ANTU este un compus sistemic, obţinut prin sinteză şi folosit ca rodenticid;
    
  • 
    în stare pură se prezintă sub formă de cristale incolore, fără gust şi fără miros, foarte puţin solubilă în apă;
    
• 
  Preparatul tehnic conţine 80-85% substanţă activă, este o pulbere cenuşie-brună-violetă-albastră, cu miros slab de fecale, sau fără miros perceptibil, gustul este amar, dar în majoritatea cazurilor ANTU nu are gustul amar specific raticidelor uzuale
  
• 
  ANTU se găseşte sub diferite forme: pulbere, pudră, suspensii apoase
  
• 
  Se introduce în momeli, în concentraţii de 1-30%
  
• 
  Se foloseşte pentru deratizarea adăposturilor de animale, depozitelor de furaje, gospodării, etc
  
• 
  Toxicocinetică şi toxicodinamie
  
  • 
    ANTU este un rodenticid prin ingestie şi inhalaţie, pătrunde în organism prin consumul de apă, furaje, momeli s-au prin inhalare de praf, etc.
    
  • 
    Poate avea efect:
    
    • 
      local (iritativ)
      
    • 
      central
      
• 
  Efectul iritativ local este provocat în tubul digestiv, stomac, intestin, provocând inflamaţii catarale
  
• 
  Efectul asupra pielii este neînsemnat, nefiind iritativ nici pentru pielea umană
  
• 
  Poate provoca iritaţii ale conjunctivei dacă ajunge direct pe mucoasa ochiului.
  
• 
  Efectul central este provocat de hidrogenul sulfurat pe care ANTU îl eliberează prin biotransformare în contact cu sucul gastric, care după absorbţie acţionează asupra cimentului celular de la nivelul pulmonului, contribuind la apariţia edemului pulmonar
  
• 
  Hidrogenul sulfurat cu alţi metaboliţi ai ANTU, probabil că inhibă procesele oxidative având ca şi consecinţe modificarea procesului de oxidare a acidului ascorbic care intervine în formarea cimentului intracelular şi permeabilizează capilarele pulmonare.
  
• 
  Se mai pot produce diverse modificări la nivelul altor ţesuturi: edeme, congestii, chiar necroze la nivel hepatic.
  
• 
  Organele ţintă în cazul intoxicaţiilor cu ANTU sunt: pulmonul, sângele şi ficatul
  
• 
  Toxicitate
  
  • 
    Cel mai frecvent sunt afectate caninele urmate de suine.
    
  • 
    La canine un risc însemnat este legat de comportamentul acestora (modalitatea de toaletare) care seamănă cu cel al rozătoare, toxicul putând fi preluat de la nivelul blănii.
    
  • 
    De asemenea, intoxicaţia se poate produce şi prin consumul momelilor.
    

• 
  Toxicitatea la ANTU variază în raport cu:
  
  • 
    mărimea particulei: particulele mai mari (50-100µ în diametru) sunt mai toxice decât cele mici (5µ);
    
  • 
    vârsta: animalele mature sunt mai sensibile comparativ cu cele tinere;
    
  • 
    gradul de plenitudine al stomacului: ANTU fiind un vomitiv puternic, debarasează organismul de o parte din substanţa toxică; mucoasa gastrică în acest caz nu vine în contact cu substanţa toxică iritantă, pe când dacă vomitarea nu se produce, se absoarbe o cantitate mai mare de toxic.
    
  • 
    Toxicul pătruns în organism este rapid absorbit şi eliminat în 36 de ore, o parte evacuându-se prin urină.
    
• 
  Diagnostic clinic
  
  • 
    Forma acută- în urma ingestiei;
    
    • 
      evoluează cu semne digestive, respiratorii şi nervoase.
      
    • 
      primele semne (hipersalivaţie, voma) pot apare după câteva minute sau la câteva ore după ingerarea toxicului.
      
    • 
      apare dispneea, tuse, jetaj, raluri crepitante, „ploaia de raluri” -edemul pulmonar;
      
• 
  tahicardie, diminuarea şocului cardiac, apare cianoza periferică datorită congestiei şi edemului cardiac şi revărsărilor pericardice.
  
• 
  poate apare diareea, hipotermia, pacienţii intrând în comă.
  
• 
  semne nervoase - nistagmus şi semne cerebeloase
  
• 
  Intoxicaţia acută prin inhalaţie se traduce prin semnele dispneei urmate de comă, hipotermie, stop respirator
  
• 
  Sfârşitul intoxicaţiilor acute este de obicei moartea după 12 ore, cauza morţii fiind anoxia provocată de edemul pulmonar, insuficienţa cardiacă şi respiratorie.
  
• 
  Forma subacută şi cronică – oprirea creşterii, absenţa pigmentaţiei normale, evoluţia cu icter cauzat de stază hepatică
  
• 
  Tabloul sanguin este dominat de hipercolesterolemie
  
• 
  În cazul intoxicaţiilor cu ANTU convalescenţa este de lungă durată.
  
• 
  Diagnosticul anatomopatologic
  
  • 
    cadavrul este asfixic, cu cianoza mucoaselor;
    
  • 
    cele mai grave leziuni se observă la examinarea pulmonului – edemul pulmonar
    
  • 
    culoarea sângelui asfixic – negru
    
  • 
    hiperemie si/ sau congestie renala
    
• 
  zone de necroză hepatica
  
• 
  tubul digestiv şi vezica urinară sunt adesea golite, se mai observă catar la mucoasele digestive sau chiar gastroenterită catarală;
  
• 
  uneori apare edemul cerebral;
  
• 
  pe lângă edemul pulmonar toxic se mai poate observa în unele cazuri hidropericard şi hidrotorax.
  
• 
  Diagnosticul de laborator
  
  • 
    în primele două ore de la ingestia toxicului este oportun să se recolteze probe din conţinutul gastric precum şi sânge;
    
  • 
    dacă intervalul de la ingestie este mai mare, cel mai adecvat este recoltarea unei probe de urină;
    
  • 
    se mai pot recolta: furaje, momeli, praf;
    
• 
  Metode de izolare a toxicului
  
  • 
    izolare prin antrenare cu vapori de apă – urină, sânge;
    
  • 
    izolare prin tratarea materialului de cercetat cu alcool etilic acidulat – conţinut gastric;
    
• 
  Diagnosticul diferenţial
  
  • 
    intoxicaţie cu organofosforice (nu apar lichide la nivel pleural şi pericardic);
    
  • 
    intoxicaţie cu uree (puţin probabilă în cazul caninelor)
    
  • 
    intoxicaţie cu substanţe cumarinice (sindrom hemoragipar)
    
  • 
    în cazul intoxicaţiei cronice diagnosticul diferenţial se face faţă de intoxicaţii cu antitiroidieni, în cazul în care apare guşa, eventual mixedem
    

Tratament

• 
  Obiective:
  
  • 
    debarasarea tractului digestiv de toxic
    
  • 
    susţinerea organismului în stare de şoc
    
  • 
    reducerea edemului pulmonar
    
• 
  Tratament specific:
  
  • 
    cisteina (N acethyl cisteina: 250-1500 mg/zi, adm iv)
    
  • 
    sulfat de atropină: 0,2-1 ml/kg mc
    
  • 
    sulfat de sodiu sau magneziu 0,25 mg/kg diluat 1:6 părţi apă şi cărbune medicinal şi sorbitol 30-50 mg cu 3-4 părţi apă.
    
• 
  Tratament simptomatic
  
  • 
    spălături gastrice, administrarea de vomitive, purgative saline
    
  • 
    tratarea edemului pulmonar
    
  • 
    ţinerea animalului în aer curat reducerea lichidelor administrate, tonificarea aparatului cardiocirculator
    
  • 
    asigurarea unei diureze bune
    
  • 
    administrarea de cortizon
    
  • 
    venisecţie
    
  • 
    vitamina C în doze mari
    

Intoxicaţia cu fluoroacetat şi fluoroacetamidă

• 
  Surse şi mod de contaminare
  
  • 
    sunt derivati fluorinati ai acidului acetic, de obicei prezenti sub forma de saruri de sodiu.;
    
  • 
    substanţă incoloră, fără gust, fără miros, solubilă în apă;
    
  • 
    rodenticid foarte bun – are efect întârziat – foarte toxic pentru şobolan;
    
  • 
    preparatul comercial conţine 9,6% substanţă activă
    
• 
  Expunere
  
  • 
    consumul accidental al momelilor sau a rozătoarelor (cadavre) de către carnasiere şi porcine
    
  • 
    Expunerea accidentală are loc atunci cand momelile folosite sunt asezate în locuri necorespunzatoare dar şi atunci cand animalele moarte în urma ingerării de fluoracetat nu sunt distruse.
    
• 
  Toxicocinetică
  
  • 
    Absortia de la nivelul tractului gastrointestinal este rapidă. Apoi, fluoracetatul şi fluoracetamida sunt metabolizate prin hidroliza la acid monofluoroacetic.
    
• 
  Toxicodinamie
  
  • 
    Sinteza letală: Fluoracetatul înlocuieşte acetil-CoA la nivelul metabolismului intermediar, se combină cu acidul oxaloacetic, rezultând fluorocitrat:
    
    • 
      Fluorocitratul inhibă aconitaza la nivelul ciclului metabolic a acidului citric, rezultând blocarea ciclului Krebs.
      
    • 
      Are loc acumularea de acid citric (reţine ionii de Mg, Ca rezultând hipocalcemie şi hipomagneziemie), blocarea producţiei de energie şi a respiraţiei celulare (deficitul energetic afectează în primul rând neuronii şi celulele miocardului)
      
• 
  Toxicitate
  
  • 
    DL50 (mg/kg mc)
    
    • 
      porc: 0,4-1,0
      
    • 
      câine: 0,05-1,0
      
    • 
      pisică: 0,2
      
    • 
      vacă: 0,4
      
    • 
      oaie: 0,25-0,5
      
    • 
      cal: 0,35-0,55
      
    • 
      păsări: 1,0-10,0
      
    • 
      şoarece, şobolan: 5,0-8,0
      
• 
  Diagnostic
  
  • 
    Diagnostic clinic: debut violent, la 0,5-2 ore după ingestie
    
    • 
      Câine – tabloul clinic cel mai dramatic
      
      • 
        excitaţie, hiperestezie, vomă;
        
      • 
        tenesme, urinări şi defecări repetate, vomă continuă;
        
      • 
        dispnee, lătrat incontinuu;
        
      • 
        crize de isterie, cu alergări fără adresă;
        
      • 
        frecvent contracţii tonico-clonice, decubit lateral şi moarte în câteva ore.
        
• 
  Pisică – semne similare cu cele de la câine.
  
  • 
    hiperestezie, mieunat anormal;
    
  • 
    excitaţie corticală, aritmii cardiace;
    
• 
  Cabaline:
  
  • 
    crize de contracţii tonico-clonice;
    
  • 
    hiperhidroză.
    
• 
  Rumegătoare:
  
  • 
    tahicardie, cardiaritmii, puls mic;
    
  • 
    fibrilaţie ventriculară;
    
  • 
    ataxie şi tremurături musculare.
    
• 
  Diagnostic anatomopatologic
  
  • 
    cianoza mucoaselor;
    
  • 
    stomacul este gol;
    
  • 
    rigiditatea cadaverică se instalează rapid;
    
  • 
    cord flasc, decolorat.
    
• 
  Diagnostic de laborator
  
  • 
    acidoză, hiperglicemie
    
  • 
    nivelul acidului citric este crescut în sânge şi ţesutul renal.
    
  • 
    Toxicul se poate identifica în vomă şi conţinutul stomacal
    
• 
  Diagnosticul diferenţial
  
  • 
    rabie, tetania hipocalcemică, intoxicaţiile cu stricnină, cu fosfura de zinc, cu metaldehidă, plumb, mercur, organoclorurate
    

Tratament

• 
  Detoxifierea
  
  • 
    provocarea vomei sau spălătură gastrică – dacă animalul încă nu a vomitat;
    
  • 
    cărbune activat – suspensie.
    
• 
  Terapie simptomatică
  
  • 
    controlul contracţiilor tonico-clonice: barbiturice cu acţiune scurtă: fenobarbital
    
  • 
    oxigenoterapie, respiraţie artificială;
    
  • 
    tratamentul aritmiilor
    
  • 
    gluconat de calciu
    
• 
  Antidoturi
  
  • 
    Glicerol monoacetat: 0,55 g/kg mc, im, din oră în oră, până la o doză totală de 2-4 g/kg mc.
    
  • 
    Etanol 50% şi acid acetic 5%, câte 8 ml/kg mc, oral, pentru reducerea conversiei fluoroacetatului în fluorocitrat
    
  • 
    Prognosticul este nefavorabil odata cu instalarea semnelor clinice.
    

Intoxicaţia cu colecalciferol (Vitamina D3)

• 
  Surse şi mod de contaminare
  
  • 
    Structură chimică - Structură sterolică activată derivată din 7-dehidrocolesterol
    
  • 
    Surse:
    
    • 
      Suplimente vitaminice
      
    • 
      Aditivi furajeri
      
    • 
      Rodenticidele care conţin colecalciferol produc toxicoze întârziate şi moartea rozătoarelor în 1-3 zile după ingerarea unei singure doze
      
    • 
      Momeli pentru şoareci şi şobolani sunt disponibile ca tablete amestecate cu seminţe sau diferite boabe-concentraţia uzuală a toxicului este 0.075%
      
• 
  Expunere:
  
  • 
    Utilizarea neadecvată a colecalciferolului ca rodenticid
    
  • 
    Colecalciferolul sau ergocalciferolul (vit D2) excesiv în hrană este cea mai comună cauză a toxicozelor în alimentaţia animalelor
    
  • 
    Nivele crescute în hrană pot fi accidentale (erori de calcul sau a echipamentelor) sau intenţionate (datorită beneficiului crescut al vitaminei D la vacile de lapte)
    
  • 
    Utilizarea excesivă ca promotor de creştere la diferite specii de animale
    
• 
  Toxicocinetică
  
  • 
    Absorbţia este rapidă şi completă în intestinul subţire, în special dacă dieta animalelor este bogată în lipide
    
  • 
    Distribuţia - este transportat de către plasmă la ficat şi rinichi
    
• 
  Metabolizarea - colecalciferolul este metabolizat în 25-hidroxivitamina D în ficat, acesta este apoi convertit la nivelul rinichilor, în 1,25-dihidroxivitamina D activă
  
• 
  Excreţia - metaboliţii vitaminei D3 sunt excretaţi în principal prin bilă şi fecale, şi mai puţin de o treime prin urină
  
• 
  Toxicodinamie
  
  • 
    Funcţia vitaminei D3: promovează retenţia de calciu prin:
    
    • 
      Creşterea absorbţiei calciului de la nivelul mucoasei intestinale
      
    • 
      Stimuleză sinteza proteinelor care leagă ionii calciu şi care participă la absorbţia calciului
      
    • 
      Interacţionează cu parathormonul (PTH) pentru iniţierea rezorbţiei osteoclastice a ţesutului osos
      
• 
  Efecte ale supradozajului cu vitamina D3
  
• 
  Hipercalcemie - induce tulburări de conductibilitate în cord
  
  • 
    Segmentul Q-T este scurtat şi intervalul P-R este prelungit
    
  • 
    Rata cardiacă este încetinită, efectele adverse datorate hipercalcemiei se pot observa când nivelul calciului seric este mai mare de 14 mg/dl.
    
• 
  Receptorii ţesuturilor moi răspund la 1,25 dihidroxivitamina D, ducând la mineralizări anormale ale ţesuturilor. Ţesuturile mai frecvent afectate sunt tubii renali şi arteriolele mici şi mijlocii.
  
• 
  Concentraţia mare de vitamina D3 activă poate cauza necroză şi degenerare celulară (de exemplu, la nivelul tubilor renali).
  
• 
  Toxicitate
  
  • 
    Toxicitate acută. DL50 orală la câine este 85 mg/kg
    
    • 
      Toxicoza poate apare la 0,5-3 mg/kg
      
    • 
      Intoxicaţia letală poate apare şi la doze mai mici, de 10-20 mg/kg
      
  • 
    Toxicitate cronică. Acumularea de doze mai mici pot conduce la toxicitate.
    
    • 
      Necesarul dietetic normal pentru mamiferele domestice comune variază între 200-400 U.I./kg furaj (1 µg vit. D = 40 U.I.).
      
• 
  Diagnostic
  
  • 
    Diagnostic clinic
    
    • 
      Semnele clinice sunt semnalate de obicei la 12-36 de ore după consumarea unei doze toxice
      
    • 
      Semnele clinice iniţiale (depresie, anorexie, vomă, polidipsie, poliurie, diaree) sunt de multe ori vagi sau moderate. Se înrăutăţesc la 24-36 ore după apariţia lor
      
  • 
    Odată cu apariţia hipercalcemiei, semnele clinice se înrăutăţesc şi pot apare disfuncţiunile renale
    
    • 
      Poliuria şi hipostenuria sunt evidente
      
    • 
      Azotemia cu nivelul sanguin al azotului ureic ridicat poate apare în cazuri severe, acute
      
  • 
    Semnele cardiace sunt evidente odată cu creşterea calcemiei
    
• 
  Diagnostic de laborator
  
  • 
    Nivelul seric al calciului mai mare decât 2mg/dl este caracteristic pentru intoxicaţia cu colecalciferol
    
  • 
    Un nivel ridicat al fosforemiei poate preceda hipercalcemia (indicator nespecific precoce al intoxicaţiei)
    
  • 
    Greutatea specifică a urinei este 1.002-1.006.
    
  • 
    Creşterea valorilor serice a azotul ureic şi a creatininei sunt
    
  • 
    Produşii de metabolism: 1,25-dihidroxivitamina D activi în exces sunt prezenţi în ţesuturile renale, dar analiza lor este dificilă
    
• 
  Diagnostic anatomopatologic
  
  • 
    Leziunile macroscopice includ hemoragii peteşiale în ţesuturi, linii palide în ţesutul renal şi leziuni evidente în intima marilor vase
    
  • 
    Calcificari la nivelul organelor/seroaselor
    
• 
  Microscopic
  
  • 
    Tubii renali, arterele coronariene, mucoasa gastrică, pleura parietală, bronhiolele pulmonare, pancreasul şi vezica urinară sunt adesea mineralizate;
    
  • 
    Tubii renali pot fi degenerativi sau necrotici
    
• 
  Calcificari la nivelul seroaselor in intoxicatie cu colecalciferol
  

Tratament

• 
  Supradozajul colecalciferolului este urgenţă medicală.
  
• 
  Detoxifierea, trebuie să fie începută cât mai curând posibil (preferabil în 3 ore de la ingestie):
  
  • 
    Emeză sau lavaj gastric
    
  • 
    Cărbune activat urmat de diureză osmotică
    
  • 
    Administrarea continuă de cărbune medicinal activat (0.5-1.0 g/kg, de 3 ori/zi) timp de 1-2 zile pentru a reduce reciclarea enterohepatică a toxicului.
    
• 
  Terapia de susţinere
  
• 
  Monitorizarea paraclinică a animalului (nivelul calciului seric, azotul ureic seric, creatinina, greutatea specifică a urinei, zgomotele cardiace, EKG).
  
• 
  Tratarea hipercalcemiei
  
  • 
    Terapia hidroelectrolitică cu soluţii saline normale şi furosemid (5mg/kg i.v., urmat de 3mg/kg de 3 ori/zi)
    
    • 
      diureza salină favorizează excreţia calciului
      
    • 
      furosemidul este preferat în locul altor diuretice (tiazide) care pot provoca hipercalcemie
      
  • 
    Administrarea de corticosteroizi (prednison 2mg/kg, 2-3 ori/zi) inhibă eliberarea factorilor activatori ai osteoclastelor, reduce absorbţia intestinală a calciului şi susţine hipercalciuria
    
• 
  Calcitonina, poate fi administrată pentru a reduce nivelul excesiv de calciu din ser (ex. nivele mai mari de 14mg/dl – valoarea normală la câine: 8-12 mg/dl) sau când hipercalcemia este prelungită.
  
  • 
    Doza iniţială este 4-6 U.I./kg, s.c. la fiecare 3 ore până la reducerea calcemiei
    
  • 
    Doza poate fi crescută până la 10-20 U.I./kg dacă doza iniţială nu este eficace.
    
• 
  Prognosticul este rezervat, dacă semnele clinice sunt severe sau înaintate. Animalele cu intoxicaţie acută mor de obicei în 2-5 zile de la apariţia semnelor clinice.
  

Intoxicaţia cu fosfura de zinc, aluminiu sau calciu

• 
  Surse şi mod de contaminare
  
  • 
    Caracteristici: Fosfurile de zinc, aluminiu şi calciu se prezintă sub formă de cristale brun-roşiatice, cenuşii spre galben sau cenuşii-negricioase.
    
  • 
    Sunt instabile în mediu acid sau umed
    
  • 
    Persistenţa în mediu este limitată.
    
  • 
    Se descompun rapid în acizii din stomac, în fosfine, care sunt gaze inflamabile. Mirosul descris de obicei este similar cu cel al acetilenei.
    
• 
  Surse
  
  • 
    Rodenticide - fosfurile sunt adesea utilizate ca alternativă la rodenticide anticoagulante. Sunt înglobate în boabe sau momeli dulci cu o concentraţie de 2-5%.
    
  •