1. Chirurgia omf, specialitate stomatologică. Importanţa şi locul chirurgiei onf în rîndul celorlalte specialităţi stomatologice şi de medicină generală

Inflamatia cronica

Poate avea caracter proliferativ si granulomatos( de corp strain sau infectii de focar). Caracterul proliferativ este dat de popularea focarului cu infiltrate celulare de origine somatic si tisulara(limfocite, plasmocite, mononucleare, celule polinucleare, fibroblasti). Leucocitele polimorfonucleare sunt reduse sau absente. Reactiile vasculare, exsudative si alterative sunt discrete si nu ating intensitatea celor din inflamatia acuta.

55. Bolile de erupţie a dinţilor: etiologia, diagnosticul, tratamentul .

Accidente de eruptie ale dintilor temporari.

Etiologie :

• 
  terenul, starea de hiperreflectivitate naturala a copilului mic, marita in cursul diferitor boli care diminua in aceleasi timp rezistenta organismului. Un rol important ii revine eriditatii , disendocriniilor , rahitismuluii, hipovitaminozelor.
  
• 
  Iritatia filetelor gingivoalveolare ale trigemenului
  
• 
  Infectia pericornara directa sau indirecta
  

Accidente si complicatii locale:

• 
  Eruptia precoce
  
• 
  Eruptia tardiva sau intirziatat pericoronarita congestiva
  
• 
  Pericoronarita supurativa
  
• 
  Gingivostomatita
  
• 
  Chistul de eruptie
  

Accidente regionale:

• 
  sialoree rinoree epifora congestie conjunctiva fotobie
  

Accidente generale

• 
  tulburari digestive
  
• 
  tulburari respiratorii
  
• 
  tulburari urinare
  
• 
  tulburari de crestere
  

Tratament:

Profilactic : local – spalturi bucale cu sol antiseptice slabe, badejonarea mucoasei gingivale cu sol analgezica

general- administrarea de sedative si vit. C,A,D2

Tratament Ghirurgical in pericoronarita supurata: sub anestezie de contact sau analgezie generala, se incizeaza abcesul.

Accidentede eruptie ale dintilor permanenti

1. 
   Patogenie :
   

factori favorizanţi:

1. 
   Oblicitatea axului de erupţie, imprimată e iter dentis la care se adaugă oblicitatea determinată de dezvoltarea mandibulei.
   
2. 
   Insuficienţa spaţiului retromolar dintre marginea anterioară a ramului ascendent şi molrul 2.
   
3. 
   Calitatea ţesuturilor pe care trebuie să le străbată molarul 3 (os adult, calcificat şi fibromucoasă gingivală rezistentă).
   
4. 
   Capişonul de mucoasă care acoperă faşa ocluzală a molarului de minte este apreciat ca elementul principal în aparişia şi dezvoltarea complicaţiilor septice, datorită traumatismelor permanente pe care le suportă, discontinuităţii lui şi retenţilor alimentare care crează condiţii bune pentru dezvoltarea germenilor patogeni.
   
5. 
   Structura şi aşezarea capişonului pe suprafaţa ocluzală a molarului 3 constituie un element important nu numai patogenetic, dar şi terapeutic:
   
   1. 
      cînd acest capişon este subţire şi aşezat orizontal, ,,ca o faţă de masă’’, acoperind suprafaţa ocluzală a molarului de minte, favorizează mai puţin infecţia şi se pretează la excizie.
      
   2. 
      Cînd este gros, masiv, în prelungirea pilierului amigdalian, anterior, căzînd ,, ca o cortină’’ pesuprafaţa ocluzală, favorizează infecţia, întreţinerea ei şi nu se pretează la excizie chirurgicală.
      

factori determinanţi sunt cei septici:

Infecţia sacului folicular se poate realiza pe două căi:

• 
  endogenă – pe cale vascular-sanguină, de la un focar oarecare din organism(este rar întîlnită).
  
• 
  directă – este cea mai obişnuită şi provine: din deschiderea sacului folicular în mediul septic bucal, de la un proces septic periapical sau periodontal al molarului 2 sau după alveolita posextracţională a acestuia.
  

2. 
   Anatomie patologică:
   

Molarul 3 inferior insufficient erupt se află în anclavare, sacul său pericoronar deschis comunicînd cu cavitatea bucală şi adesea o porţiune din coroană fiind vizibilă . molarul 3 are adesea direcţia oblic ascendentă mezial, coroana sa fiid în raport strîns cu faţa distală a coroanei şi uneori chiar a molarului 2. Numărul, forma şi dispoziţia rădăcinilor sunt foarte favorabile, iar canalul alveolar inferior se află situat dedesubtul şi îndărătul apexurilor. Capişonul format din sacul pericoronar dublat de mucoasa bucală uneori este subţire, aplicat orizontal ca o faţă de masă pe suprafaţa ocluzală a molarului, alteori gros, masiv sau căzînd ca o cortină pe molarul 3 situat în baza pilierului anterior al vălului palatin.

3. 
   Studiul clinic al complicaţiilor:
   

1. 
   complicaţii inflamatorii:
   

Pericoronarita reprezintă inflamaţia ţesuturilor moi pericoronare. Este cea mai frecventă şi cea mai importantă complicaţie a erupţiei molarului de minte inferior.

Are la origine impulsul de erupţie a molarului 3 inferior, care, în ascensiunea sa, pune în tensiune capişonul de mucoasă pe care îl fisurează, şi traumatismul ocluzal al antagonistului, la care se adaugă infecţia din mediul bucal. Pătrunderea infecţiei în sacul folicular se face fie prin efracţia mucoasei datorită traumatismului ocluzal provocat de către antagonist, fie consecutiv, prin desprinderea capişonului de faţa distală a molarului 2.

Flora microbiană este cea întâlnită în cavitatea bucală: streptococi, stafilococi şi fuzospirili. Nu sunt excluşi însă nici ceilalţi microbi cunoscuţi, care pot ajunge fie prin cale directă, fie mai rar, indirectă.

Ca orice proces inflamator, pericoronarita se prezintă sub formele acută şi cronică.

Pericoronarita acută, la rândul ei, în ordinea gravităţii, îmbracă două aspecte: con- gestiv şi supurată.

2. 
   complicaţii generale:
   

Complicaţiile generale apar prin vehicularea sanguină a germenilor microbieni, producând astfel:

- septicemii sau septicopioemii;

- însămânţarea bacteriană în diverse organe cum sunt:

- ochiul - provocând uveită;

- rinichiul - generând nefrite;

- endocardul - determinând endocardite

- etc.

Însemnat este şi rolul alergen al germenilor, care îi implică în reumatismul articular acut. Nu trebuie însă exagera această apreciere, întrucât infecţia de focar datorată unei pericoronarite este rară şi se va dovedi numai dacă după extracţia dintelui vor apărea manifestările la distanţă.

3. 
   complicaţii mecanice:
   

Accidentele (complicaţiile) mecanice ale erupţiei molarului de minte inferior sunt determinate de erupţia în poziţii vicioase a molarului de minte sau de incluzia sa în poziţii anormale. Accidente mecanice se pot observa la nivelul mucoasei obrazului sau limbii, precum şi la nivelul dinţilor vecini sau al întregii arcade denare:

- Ulceraţii jugale sau linguale, care apar destul de frecvent când dintele erupe în vestibulo- sau oropoziţie. Ulceraţiile mecanice sunt mai accentuate când molarul de minte în erupţie este deja cariat şi prezintă margini ascuţite. în aceste circumstanţe, mai ales dacă pacientul este fumător, consumator de băuturi alcoolice distilate şi neglijent cu igiena bucală, se suprapun leucokeratoze ce pot suferi o transformare malignă. La început, ele au un aspect clinic banal, treptat însă ele se extind. Sunt tratate cronic cu substanţe iritante sau cauterizante, fără să se ajungă la îndepărtarea cauzei, până când se malignizează.

- Carii ale molarului 2, prin presiunea exercitată pe faţa distală a lui de către coroana molarului de minte.

- Resorbţii radiculare ale molarului secund prin acelaşi mecanism.

- Deplasări dentare în cadrul arcadei, prin înghesuirea consecutivă presiunii dinapoi-înainte exercitată de molarul 3 în erupţie (ipoteza nu este unanim acceptată).

- Tulburări de ocluzie.

4. 
   complicaţii nervoase:
   

Accidentele (complicaţiile) nervoase ale erupţiei molarului de minte inferior sunt foarte variate şi se extind pe toată gama funcţională a nervilor. Întâlnim astfel:

Tulburări motorii, manifestate prin:

- Contracturi ale musculaturii faciale (ticuri);

- Trismus, Uneori persistent, prin contractura reflexă a muşchilor ridicători ai mandibulei;

- Spasme ale buzei;

- Paralizii faciale tranzitorii sau paralizii oculare (midriază unilaterală).

Tulburări senzitive, manifestate prin:

- Durere: este simptomul ce însoţeşte majoritatea manifestărilor clinice de incluzie; cel mai adesea, reprezintă consecinţa inflamaţiei, infecţiei sau iritaţiei nervoase prin compresiune. Alţi autori nu sunt de acord cu această interpretare a etiopatogeniei, aducând ca argument faptul că durerea poate exista şi în absenţa contactului rădăcinilor dentare cu canalul mandibular sau, dimpotrivă, absenţa durerii în condiţiile prezenţei factorului aparent compresiv.

Cu toate acestea un fapt este evident, şi anume că unii pacienţi se liniştesc după odontectomia acestor dinţi-problemă, dispărând nu numai durerea obişnuită odontogenă, ci şi celelalte forme de algii care însoţesc erupţia dentară. Există însă şi aspectul opus, în care odontectomia poate transforma un sindrom algic intermitent într-unui continuu. Din fericire, această situaţie este mai rar întâlnită.

- Algii faciale cu caracter de nevralgie simptomatică sau esenţială de trigetnen;

- Algii asociate cu tulburări vasomotorii reflexe;

- Nevralgii dentare şi otice;

- Sinalgii dentodentare sau dentocutanate;

- Deficite de sensibilitate, mai ales în teritoriul nervului mentonier sau, dimpotrivă, hiperstezii la acest nivel.

- Tulburări vegetative reflexe secretorii cu sialoree sau, dimpotrivă, uneori cu asialie.

Complicaţii generale (tromboflebita, compl. pulmonare).

Tromboflebita sinusului cavernos este un accident specific sever, din fericire rar; apare mai frecvent în legătură cu supuraţi a spaţiului infratemporal.

Complicaţiile pulmonare: pneumonie sau angrenă pulmonară ca consecinţă a aspiraţiei din cavitatea bucală a conţinutului septic ce-şi are originea în pericoronarita supurată. Flora microbi ană este reprezentată de tulpini anaerobe, fuzospirilare, care provoacă grave pneumonii sau chiar gangrene pulmonare.

Tratamentul în dependenţă de varietatea complicaţiei şi situaţia anatomică a molarului, incizie, decapuşonare, extracţie.

Decapişonarea:

Contrar aparenţelor, există puţine cazuri care se pretează la decapişonare, iar aplicarea ei fără discernămând poate duce la accidente grave, cum ar fi: diseminarea infecţiei în lojile vecine sau necroza osoasă, atunci când se foloseşte incorect termocauterul sau bisturiul electric; cunoaştem de asemenea cazuri de lezări ale nervului lingual în cursul decapişonării; de menţionat apoi. numărul mare al recidivelor după decapişonările incomplete etc. De fapt, acest act chirurgical este indicat la dinţii care, în absenţa obstacolelor mecanice - osoase, dentare sau mucoase - îndeplinesc următoarele condiţii;

- dispun de un spaţiu suficient pentru încadrarea marginală între molarul 2 şi ramul ascendent al mandibulei;

- dintele să fie erupt din structura osoasă cel puţin până la ecuatorul coronar;

- să prezinte o orientare verticală, cu rădăcini drepte sau eventual uşor curbate spre distal, în sensul curbei de compensaţie;

- fibromucoasa care acoperă molarul în erupţie să fie subţire şi dispusă orizontal pe suprafaţa ocluzală a molarului de minte, precum o faţă de masă.

Contraindicaţiile decapişonării vizează cazurile în care recidivele infecţiei sunt frecvente şi din ce în ce mai grave. La acestea, mucoasa - fie dinspre obraz, fie dinspre pilierul amigdalian - cade vertical pe suprafaţa ocluzală a molarului, ca o cortină. De fapt, situaţiile amintite corespund cazurilor la care erupţia dintelui are loc uşor în afara sau înăuntrul curburii arcadei dentare. La fel sunt contraindicate cazurile care nu corespund din punctul de vedere al spaţiului, oblicităţii etc. radiografia ne este de un real folos în aprecierea situaţiilor enumerate.

Pacientul care urmează a fi operat va fi pregătit prin igienizarea cavităţii bucale, toaleta ei cu spray-ui de la aparat şi cu soluţii antiseptice, în aşa fel, încât intervenţia chirurgicală să se desfăşoare într-un mediu bucal cât mai propice.

Tehnică operatorie:

Poziţia bolnavului: bolnavul este aşezat în fotoliu dentar, cu capul în uşoară extensie şi gura deschisă cât mai larg. Dacă deschiderea gurii este limitată de trismus, se poate face infiltraţie în masa muşchilor maselor şi pterigoidian intern prin incizura sigmoidă.

Anestezia: intervenţia chirurgicală se desfăşoară sub anestezie locală sau loco-regională prin infiltraţie; pentru pacienţii agitaţi, se recomandă o preanestezie.

Actul chirurgical se derulează în următorii timpi operatori:

Timpui I: se practică o incizie care circumscrie coroana molarului 3, plecând din unghiul disto-oral al molarului 2 spre posterior şi întorcându-se distal de dintele în cauză, urmând faţa vestibulară a lui până în unghiul disto-vestibular al molarului secund. Criteriul de înălţime a inciziei mucoase raportată la suprafaţa ocluzală a molarului de minte nu este totdeauna uşor de precizat Trebuie ca în prealabil să avem o bună orientare clinică şi radiologică. Bisturiul nr. 15 sau 11 este introdus perpendicular pe planul dur al osului, la limita sa cu coroana dentară, sau pe planul dur al coroanei dentare. Dacă avem un bisturiu cu lamă nr. 19 sau 42, manopera devine mai uşoară.

Timpul II: cu ajutorul unei pense chirurgicale, îndepărtăm capişonul mucos pe măsura desăvârşirii secţionării. După degajarea completă a coroanei, tamponăm plaga cu meşă iodoformată, astfel încât să împiedicăm refacerea capişonului prin granulaţia reparatorie a plăgii. Dacă în zilele următoare granulaţia este excesivă, o vom cauteriza, preferabil chimic, cu soluţii saturate de acid tricloracetic, azotat de argint sau clorură de zinc 30%.

Postoperator, urmează o perioadă de disconfort pentru bolnav, asupra căreia trebuie să-i atragem atenţia. Imediat după intervenţie apar dureri şi disfagie. Se instalează un uşor edem postoperator şi trismus, care cedează treptat în următoarele zile sub influenţa tratamentului local antiseptic şi a tratamentului antialgic. Meşa iodoformată se schimbă la 2-3 zile.

Pot apărea situaţii care necesită instituirea tratamentului antibiotic.

Supravegherea postoperatorie a bolnavului este obligatorie, cel puţin în primele zile, pentru a surprinde eventualele complicaţii septice postoperatorii.Evoluţia postoperatorie este bună. Odată îndepărtat capişonul mucos, molarul îşi va desăvârşi erupţia.

61. Periodontita apicala acuta: etiologie, simpltomatologie, tratament

Dupa etiologie poate fi:

Periodontita infectioasa- cauzata de streptococul nehemolitic, verident, hemolytic, coci. Patrund pe cale:prin canalul radicular, punga gingivala, calea hematogena si limfogena.

Periodontita traumatic – traumatism unimomentan mai puternic sau microtraumatisme cornice.

Periodontita medicamentoasa – tratarea incorecta a pulpitei, patrunderea in periodontiu din canam a pastelor arsenicale, formalina,materialelor de obturatie. Ca reactive alergica la aplicarea preparatelor (antibiotic, eugenolat).

Simptomatologie : evolutie vertiginoasa. Durere vie localizata cu character constant. Intensitatea durerii depinde de hiperemie, edem, cantitatea de exudat.

Faza I: dureri indelungate neintreupte, siciitoare, uneori hipersensibilitate la muscatura. Ganglioni limfatici regionali – usor mariti in volum si provoaca durere usoara.

Faza II: Dureri neintrerupte. Cea mai usoara atingere pe dintele bolnav provoaca dureri, percutia foarte dureroasa. Gingia local hiperemiata,edematiata, palparea dureroasa. Pulpa de obicei e necrozata de aceea dintele nu reactioneaza la excitanti termici si electrici. Edem collateral pronuntat al tesuturilor paramaxilare. Plica de trecere e nivelata. Formarea de fistula in gingie. Simptome generale:febra,frisoane, uneori leucocitoza. Sporire in volum si durere in ganglionii submandibulari si submentonieri pe latura dintelui bolnav.

Tratamentul chirurgical:

Rezectia apicala – extirparea apexului radicular si a procesului pathologic periapical precedat de tratament endodontic. Tehnica: incizia curba la fundul de sac vestibular, decolarea lamboului muco-periostal, reperarea zonei de rezectie, trepanarea osului, rezectarea apexului cu o freza cilindrica, chiuretaj, se sutureaza.\

Tratamentul general – igiena bucala buna, aplicarea medicamentelor, inlaturarea depunerilor, tratarea cariilor, vitamine C,PP,B, preparate hiposensibilizante (suprastin, analgin, etc), uneori antibiotic (lincomicina), stimulenti biogenici, injectii cu acid nicotinic 1 %, electroforeza cu medicamente, masaje locale.

Profilaxia: 1. Controlul igienei cav buv

2. detartrajul periodic

3. tratarea la timp a cariilor

4. controlul calitatii protezelor

5. complex de polivitamine in perioada de iarna - primavara


62. Osteomielita odontogenă a maxilarelor clasificarea, etiopatgenia, anatomia patologică.

Osteomielita odontogenă a maxilarelor – proces inflamator necrotico - purulent infectios in tesutul osos, maduva osoasa si periost (deobicei si in tesuturile moi inconjuratoare) ca urmare a organismului hipersensibilizat la factorul etiologic si (deobicei) imunitate slaba. Shargorodski considera ca aceasta afectiune mai corect rezida sub denumirea de panostit (Asta-i un detaliu care deobicei se uita a doua zi). Ermolaev vapshe crede ca osteomielita e doar atunci cind e prezenta necroza osului. Preponderent afecteaza persoanele intre 20 si 40 de ani, barbatii prevaleaza.

Etiologie: Osteomielita acuta se dezvolta in rezultatul patrunderii infectiei odontogene. Flacaii principali – Stafilococul auriu si alb (albicans), streptococi si alti coci, bacili si bacterii putride deobicei in asociere, In formele complicate se intilnesc si streptococi anaerobi si stafilococi patogeni. Un rol mare li se acorda anaerobilor nesporogeni.

Patogenie: Cel mai des este afectata mandibula pe motivul structurii tisulare: canale havers mai putine si mai inguste, tesut spongios mai bogat, astfel drenarea din maduva nu se efectuiaza eficient favorizind mecanismele distrugatoare ulterior. 2 teorii: 1. infecto_embolica – nu e veridica, tats so pricalit de teoria asta – in vase se formeaza embol infectios sau ajunge acolo ceea ce duce la necroza(ischemie) si la puroi - insasi factorul infectios prin infiltrarea de neutrofile. 2. Teoria hipersensibilitatii sau neuro_trofica: s-a observat aparitia osteomielitei la oameni cu inflamatii cronica stoma/odonto gene cronice in exacerbare adica la o eventuala hipersensibilizare (care dureaza 3 pina la 5 saptamini). Imunitatea locala scade, apar reactii alergice prin distrugerea vaselor (reactii autoimune, de tip 3 preponderent) duce la ischemie, staza apoi la necroza. Pacientul devine alergic la antigeni, endo/exo toxinele bacteriene si iaka. Osteomielita maxilara odontogena survine cel mai frecvent de la inf. Primului molar, la mandibula M1>M de minte>M2.

Clasificarea osteomielitei:

Osteomielita maxilara: acut, subacuta, cronica & cronica de novo;

Osteomielita cronica se divizeaza in: Distructiva, distructiv_productiva, rarefianta & hiperplastica

Morfopat: Osteomielita deobicei are evolutie: acuta  subacuta cronica, dar se poate instala si forma cronica de novo care nu a avut initiere de osteomielita acuta (agent putin virulent si stabil la antibiotice, ori imunitate redusa, reactie hipoergica).

Acut: In maduva apar zone rosii inchise de necroza care curind se transforma in galbene – puroi; vasele devin afectate: staza, trombate, distruse (par debrosis) din cauza inflamatiei ceea ce duce la necrotizarea unei zone in expansiune a maduvei, se raspindeste si in vasele de alimentare a osului ducind la distrugerea lor si la necroza purulenta a oaselor (tesutului osos), se raspindeste si asupra periostului (comunicarea prin vase si canalele Havers, Volkmann), apre inflamatie purulenta si in tesuturile moi inconjuratoare prin colaterale si comunicarea directa, ea se mai cheama parulis, tine minte – PARULIS. Se formeaza abces subperiostal, care se poate fistuliza, si caroce asa apare abcesul sau flegmonul si treaba ii ra! Necroza purulenta osoasa poate fi de focar, partiala sau totala – difuza.

Subacut: se formeaza tesut de granulatie la periferia necrozei, se incepe a forma sechestrul.

Cronic: Inflamatia din tesuturile inconjuratoare moi dispare sau se reduce considerabil,, se formeaza sechestrul deja, apar zone de osteogeneza din partea tes. Osos tipa sanatos alaturat si a periostului. Ostml. Cronica distructiva duce la necroza expansiva in continuare, distructiv_productiva la fibrotizarea osului, la organizarea lui, hiperplastica la formarea tes. Osos in exces, se mai cheama osteomielita Garre.Tabloul clinic il vei gasi la fiecare tip de osteomielita din intrebari.

63. Periodontita apicala cronica

Etioloigie:

• 
  Infectiosi
  
• 
  Toxici
  
• 
  Alergici
  
• 
  Traumatic
  

Periodontita infectioasa- cauzata de streptococul nehemolitic, verident, hemolytic, coci. Patrund pe cale:prin canalul radicular, punga gingivala, calea hematogena si limfogena.

Periodontita traumatic – traumatism unimomentan mai puternic sau microtraumatisme cornice.

Periodontita medicamentoasa – tratarea incorecta a pulpitei, patrunderea in periodontiu din canam a pastelor arsenicale, formalina,materialelor de obturatie. Ca reactive alergica la aplicarea preparatelor (antibiotic, eugenolat).

Periodontita cronica granulanta – apare la pacientii ce nu au tratat la timp procesele inflamatorii acute (pulipa si periodontita acuta). Apar dureri la masticatie, la diferiti agenti termici, la presiune, mucoasa poate fi hiperemiata si apare fistula. Periapical - un granulom cu focare nelimitata in forma de para de foc. Granulomul poate fi subperiostal, subcutanat, submucos.

Periodontita cronica granulomatoasa este o consecinta a netratarii a formei cronice granulante. Se dezvolta lent, in tesuturile periapicale apare un granulom. Granulomul poate fi simplu (pina la 0,5 cm, din tesuturi de granulatie), epitelial ( pina la 0,5 cm, tes. De granulatie + epiteliu), si chistic (0,5-1cm,cavitate acoperita cu epiteliu). Granulomul creste lent de aceea pacientii nu acuza plingeri. Patologia poate fi depistata intimplator, la examenul radiologic, unde vedem la apex un granulom cu hotare bine delimitate.

Periodontita cronica fibroasa – apare in urma manoperelor terapeutice curative incorecte, dar si desinestatator in rezultatul cicatrizarii periodontitei granulomatoase sau granulante cu recuperarea si aparitia tesutului osos in regiunea periapicala. Clinic se manifesta astfel: indolor la percutie si palpatie, la examen se depisteaza dinte cu necroza pulpara. In caz de acutizare pot aparea dureri. Pe radiograma avem dilatarea fantei periodontal numai in regiunea periapicala.

Metode chirurgicale de tratament:

1.osteotomia – trepanatia in regiunea apicala, se realizeaza cind canalul e obturat, dar apar dureri.

2. decompresia (drenarea) – mai rar, se face o fereastra in regiunea periapicala si se introduce un tub de cauciuc

3.rezectie apicala

• 
  Cu obturatie intraoperatorie anterograda (obutarea radiculara, anestezia tronculara periferica sau prin infiltratie, descoperirea apexului dentar, indepartarea tesutului pathologic si rezectia apexului)
  
• 
  Retrograd (anestezia, incizia, decolarea lambioului muco-periostal vestibular, trepanarea osoasa, rezectia apexului, chiuretajul procesului pathologic, obturarea canalului, obturarea cavitatii cu material osteoplastic, suturarea plagii )
  
• 
  Rezectie apicala la diferite grupuri de dinti cu augmentare osoasa
  

4. 
   Amputatia radiculara (radacinile vestibulare ale molarilor superiori, radacinile palarine la molarii superiori, amputarea radacinii la molarii inferiori)
   
5. 
   Premolarizarea (hemisectia) – cind este process la bifurcatie, s einlatura radacina in cauza shi o portiune de dinte
   
6. 
   Replantarea dintelui - extractia dintelui cu pastrarea peretilor integri ai alveolei, obturatia canalelor, rezectia apicala a dintelui, replantarea in alveola cu fixarea lui.
   

Tratamentul general – igiena bucala buna, aplicarea medicamentelor, inlaturarea depunerilor, tratarea cariilor, vitamine C,PP,B, preparate hiposensibilizante (suprastin, analgin, etc), uneori antibiotic (lincomicina), stimulenti biogenici, injectii cu acid nicotinic 1 %, electroforeza cu medicamente, masaje locale.

Profilaxia: 1. Controlul igienei cav buv

2. detartrajul periodic

3. tratarea la timp a cariilor

4. controlul calitatii protezelor

5. complex de polivitamine in perioada de iarna - primavara