Carol davila

Infecţiile streptococice ale pielii

1. piodermite ( impetigo streptococic) sunt infecţii secundare ale arsurilor şi plãgilor. Incidenţa lor este mare vara şi în zonele calde (tropice). Copiii cu infecţii tegumentare devin purtãtori faringieni de streptococ fãrã a face faringite. Titrul ASLO este de obicei scãzut (SLO este inactivatã de cãtre lipidele din piele). Clinic, la debut, apar papule care ulterior se transformã în vezicule, unice sau multiple, cresc în dimensiuni, ulterior capãtã în 5 – 6 zile o crustã. Se vindecã greu lãsând o zonã depigmentatã. Se asociazã cu limfadenitã satelitã.

2. Ectima este o formã severã ulcerativã a infecţiilor streptococice tegumentare. Ulcerele sunt localizate la nivelul gleznei şi faţa anterioarã a gambelor, au dimensiuni de 0,5 – 3 cm diametru, sunt purulente, formeazã cruste gãlbui, în jur existã o zonã eritematoasã. Formele severe se manifestã prin celulitã şi limfadenitã.

3. Erizipelul este o infecţie acutã a tegumentului şi ţesutului cutanat determinatã de streptococul b hemolitic grupa A şi caracterizatã clinic prin-un placrd de dermitã cu tendinţã excesivã şi însoţitã de fenomene generale. Incidenţa maximã a bolii este toamna şi vara şi apare mai ales la bãtrâni. Contagiozitatea este mai scãzutã decât a infecţiilor respiratorii. Poarta de intrare o reprezintã soluţiile de continuitate ale pielii şi mucoaselor: micoze interdigitale, ulcere varicoase, rinite. Sursa de infecţie este reprezentatã de bolnavii cu infecţii respiratorii acute sau purtãtorii asimptomatici. Boala nu lasã imunitate. Existã o predispoziţie la recidive.

Incubaţia bolii este de 1 – 3 zile. Debutul este brusc, cu febrã, frisoane, adenitã satelitã. Ulterior apare placardul erizipelatos unic, cu tendinţã la extindere rapidã, cu caracter inflamator, tumefiat, cu margin reliefate (burelet) de culoare roşie închisã sau cianoticã la cardiaci, senzaţie de tensiune dureroasã. Uneori, apar flictene cu formare de cruste melicerice. Formele grave evolueazã spre necrozã şi gangrenã. Ţesutul subcutanat este intens edemaţiat. Evoluţia este centrifugã, vindecarea începe de la centru. Semnele locale sunt însoţite de semne generale, febrã, tahicardie, anorexie, vãrsãturi, agitaţie. Netratat evolueazã 8 – 12 zile, uneori sãptãmâni.

Erizipelul poate fi localizat la nivelul feţei, al membrelor inferioare (cel mai frecvent), periombilical la nou-nãscut, perianal postpartum.

Are caracter recidivant, fiind favorizat de deficienţe de apãrare antiinfecţioasã (diabet, alcoolism, cirozã) sau de leziuni tegumentare cronice (ulcer varicos, micoze interdigitale şi unghiale, edeme cronice.

Complicaţiile care pot apare sunt locale: necrozare, gangrenã, abcedare, formare de flegmoane, sau generale: septicemie, glomerulonefritã difuzã, reumatism articular acut.

Infecţiile cu streptococi din grupul B sunt:

- infecţiile perinatale (corioamniotitã, avortul septic, febra puerperalã),

- infecţiile neonatale: pneumonii de aspiraţie la nou nãscuţii sub 10 zile şi meningite la cei peste 10 zile.

- infecţii urinare,

- gangrenele diabeticilor, care sunt favorizate de tulburãrile de vascularizaţie perifericã ,

- endocarditã, septicemie,

- meningitã( vezi şi meningite acute),

- peritonitã,

- septicemie terminalã la neoplazici.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Diagnosticul de laborator se bazeazã pe evidenţierea streptococilor în produsele patologice respective : exudat nazal, exudat faringian, pustule, cruste melicerice, sputã, LCR, sânge etc. cultura se face pe medii cu gelozã – sânge sau gelozã- sânge cu cristal violet pe care se evidenţiazã tipul de hemolizã. Testul cu bacitracinã diferenţiazã streptococii din grupa A de ceilalţi streptococi (care uneori pot produce b hemolizã.

Identificarea se face prin metode serologice: de precipitare (contra- imunelectroforezã), aglutinarea rapidã, latexaglutinare.

Titrarea anticorpilor ASLO ajutã la diagnosticul infecţiilor recente sau al complicaţiilor. Se pot titra anticorpii antiDNA-azã B, antihialuronidazã, antiMAP etc.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al anginei streptococice se face cu anginele virale (vezi şi angine acute), cu alte angine bacteriene (Paul Vincent, diftericã, gonococicã etc.).

Erizipelul trebuie diferenţiat de: eritemul solar, degerãturi, herpes zoster infectat, stafilococie malignã a feţei, erizipeloidul Rosenbach, eritem nodos.

PROGNOSTIC

Prognosticul infecţiilor streptococice este in general favorabil. În ultimul timp, se observã declinul severitãţii acestor infecţii, dar nu şi frecvenţa lor. De aceea rãmâne o problemã importantã profilaxia sindroamelor poststreptococice care au prognostic mai sever.

Prognosticul este rezervat pentru septicemiile şi endocarditele cu streptococ viridans şi enterococ, precum şi pentru infecţiile neonatale cu streptococi din grupul B.

TRATAMENT

Tratamentul antibiotic de elecţie este Penicilina. Pânã acum, nu s-a semnalat rezistenţã la penicilinã a streptococilor b hemolitici grup A. În cazul alergiei la penicilinã se utilizeazã Eritromicina.

Infecţiile uşoare sau medii sunt tratate cu antibiotice timp de 10 zile, în ultima zi se administreazã o dozã de penicilinã depozit (Moldamin).

Infecţiile determinate de alţi streptococi (enterococ, streptococ viridans) sunt tratate conform antibiogramei.

Tratamentul antibiotic este obligatoriu pentru prevenirea complicaţiilor supurative şi nesupurative, profilaxia extinderii în colectivitãţi sau familie, împiedicarea apariţiei şocului toxic, diminuarea simptomelor.

Tratamentul local: în anginã se face cu antiseptice faringiene (Fenosept), gargarã cu ceai de muşeţel. În erizipel şi alte infecţii tegumentare se spalã cu apã şi sãpun, dezinfectanţi.

PROFILAXIE

Profilaxia specificã se face prin tratarea cu antibiotice a tuturor cazurilor cel puţin 10 zile. Persoanele cu antecedente de boli postreptococice vor face tratament cu Moldamin (odatã pe lunã) timp de câţiva ani.

Se face profilaxia în masã cu Penicilinã numai în colectivitãţi mici, restrânse.

Se încearcã realizarea unor vaccinuri, dar studiile efectuate aratã cã nu au eficienţa scontatã.

Profilaxia nespecificã constã în mãsuri generale de igienã personalã şi colectivã, educarea populaţiei.

2.5. SCARLATINA

Conf. dr. Madelena I. Drăgan

DEFINIŢIE

Scarlatina rezultă din infecţia cu o tulpină de streptococ beta-hemolitic grupa A care elaborează exotoxină pirogenică (toxină eritrogenică), fiind caracterizată clinic prin apariţia enantemului şi exantemului scarlatinos în context febril, asociate uneori cu complicaţii grave.

ETIOLOGIE

Agentul etiologic al scarlatinei aparţine genului streptococcus pyogenes (streptococ de grup A LANCEFIELD) coc Gram pozitiv, non-motil, neformator de spori, catalaso-negativ. În culturi pe plăci cu agar-sânge produce zone de hemoliză completă (beta). Microorganismul este acoperit de o capsulă din acid hialuronic, care este un factor accesoriu de virulenţă, întârziind fagocitoza de către leucocitele polimorfonucleare şi macrofagele gazdei. Peretele celular are o structură complexă conţinând multe substanţe antigenice. Carbohidratul specific de grup este un dimer al ramnozei şi N-acetilglucozaminei. Antigenul major de virulenţă este proteina M, care determină diviziunea streptococilor de grup A în 80 serotipuri .

Imunitatea se bazează pe dezvoltarea anticorpilor opsonici îndreptaţi împotriva activiţăţii antifagocitice a proteinei M. Imunitatea este specifică de tip şi durabilă probabil indefinit.

Exatoxina pirogenică streptococică (EPS), anterior cunoscută ca toxină eritrogenică (DICK) este responsabilă pentru erupţia (rash) din scarlatină. Producţia toxinei este indusă prin lisogenie cu un bacteriofag temperat. Există 3 toxine distincte serologic (A-C), ale căror efecte pot fi neutralizate de anticorpi. Hemolizinele (streptolozina O şi S) au efect asupra eritrocitelor. Dozarea anticorpilor ASLO este extrem de utilă ca indicator al infecţiilor streptococice recente. Anticorpii elaboraţi faţă de cinci din produsele extracelulare sunt utilizaţi în serodiagnosticul infecţiei streptococice: ASLO, anti-DNaza B, antihialuronidaza, anti-NADaza (nicotinamida/adenina/dinucleotidaza) şi antistreptokinaza.

La pacienţii netrataţi cu antibiotice eficace, apar anticorpii specifici de tip, între 4 şi 8 săptămâni după infecţie.

EPIDEMIOLOGIE

Boala apare primar la copiii de 5-15 ani vârstă, cu un vârf de incidenţă în primii ani de şcoală şi în anotimpul rece.

Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav sau purtătorul sănătos de germen (15-20% dintre şcolari).

Calea de transmitere este aerogenă, prin contact direct, mai ales via picături de saliva sau secreţii nazale infectante. Aglomeraţia favorizează răspândirea inter-persoane a germenului.

PATOGENIE

După inhalare sau ingestie, streptococii se ataşează la celulele epiteliale respiratorii prin fibrilii de suprafaţă şi acidul lipoteichoic al peretelui celular.

Fibrilii conţin epitopi antifagocitari ai proteinelor M specifice de tip, care împreună cu acidul hialuronic capsular rezistă fagocitozei. Streptolozinele facilitează răspândirea infecţiei prin interferenţa cu tromboza locală şi formarea puroiului (DNaza), ca şi digestia crescută a ţesutului conjunctiv (hialuronidaza, proteaza).

Exotoxinele pirogenice serologic distincte (A-C) produc erupţia la gazdele neimunizate. Producerea erupţiei este dependentă în parte de reacţia de hipersensibilizare a gazdei şi păleşte prin sinteza antitoxinelor specifice de către gazdă. Aceste toxine produc şi pirogenicitate, ca şi citotoxicitate, măresc efectele endotoxinei şi au fost asociate cu sindromul şocului toxic.

TABLOU CLINIC

Incubaţia variază de la 1 la 7 zile, cu o medie de 3 zile.

Debutul este acut şi se caracterizează prin: febră 39°-40°C; vărsături; cefalee; stare toxică; frisoane; faringită (enantem) ± dureri abdominale.

Perioada de erupţie (rash) survine la 12-48 ore de la debut, cu rash tipic. Febra urcă abrupt la 39°6-40°C, a doua zi, iar la bolnavii netrataţi revine la normal în 5-7 zile, pe când la cei cu penicilinoterapie, temperatura este normală în 12-24 ore după începerea tratamentului.

Enantemul este constituit de: amigdalele congestionate, edematoase, care pot fi acoperite cu exudat alb-gri; faringele inflamat, eventual acoperit cu o membrană în cazurile severe. Limba este roşie şi edemaţiată, iniţial acoperită cu un depozit alb, prin care sunt proiectate papilele edemaţiate (limba saburală), apoi depozitul se descuamează şi persistă limba roşie cu papile proeminente (limba zmeurie). Palatul şi uvula sunt edemaţiate, roşii şi acoperite cu peteşii.

Exantemul (erupţia) este roşu, difuz, punctat sau fin papulos, dispărând la presiune, aspru la palpare. Iniţial apare în axile, inghinal şi pe gât în 24 ore este generalizat. Fruntea şi obrajii apar congestionate, cu paloare circumorală (mască de scarlatină).

În general leziunile punctate nu apar pe faţă, palme şi plante. Rash-ul este mai intens în axile şi la plicile de flexiune, unde apar linii cu peteşii, prin fragilitate capilară (semnul PASTIA-GROZOVICI). Testul RUMPEL-LEEDS de fragilitate capilară este pozitiv.

În cazuri severe apar leziuni veziculoase mici (miliary sudamina) pe abdomen, mâini şi picioare.

Descuamaţia începe pe faţă, cu aspect furfuraceu, la sfârşitul primei săptămâni, trece pe trunchi şi în final pe mâini şi picioare. Durata şi extinderea descuamaţiei variază cu intensitatea eruptiei şi se poate prelungi la 6 săptămâni.

Scarlatina poate urma infecţiei plăgilor (scarlatina chirurgicală), arsurilor, infecţiilor streptococice cutanate sau sepsis-ului puerperal (postpartum). În aceste cazuri lipsesc manifestările faringiene şi amigdaliene.

Injecţia intradermică de antitoxină specifică, neutralizează toxina şi păleşte rash-ul (reacţia SCHULTZ-CHARLTON) nu se mai utilizează in prezent.

Susceptibilitatea la scarlatină poate fi testată prin administrarea toxinei eritrogene intracutanat, ceea ce duce la eritem local (test DICK pozitiv). Nu apare nici o reacţie la persoanele imune la toxină. Nu se mai utilizează în prezent.

Formele clinice severe pot fi asociate cu diseminarea locală sau hematogenă a streptococului (scarlatina septică) sau cu toxemie profundă (scarlatina toxică) şi se caracterizează prin febră înaltă, şi toxicitate sistemică marcată.

În evoluţie apar artrita, icterul şi foarte rar hidropsul vezicular. În era antibioticelor aceste forme severe de boală sunt rare.

COMPLICAŢII

a) prin mecanism toxic - apar în prima săptămână, consecinţa acţiunii directe a eritrotoxinei: artrită, nefrită, miocardită, hepatită, suprarenalită "encefalită" ( = encefalopatie toxică, cu convulsii şi comă);

b) prin mecanism septic - apar prin multiplicarea şi invazia bacteriană:

1. de vecinătate: otită, oto-mastoidită, adenită, periadenită, adenoflegmon, meningită;

2. la distanţă (prin bacteriemie): artrite septice, glomerulonefrită în focar bronhopneumonie, pericardită, peritonită, meningită purulentă, abces cerebral, septicemie;

c) prin mecanism imuno-alergic - apar la 2-3 săptămâni de la debutul bolii: RAA±cardită reumatismală, glomerulo-nefrită difuză acută, eritemul nodos.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv

Date epidemiologice includ noţiunea de epidemie, contact infectant cu un bolnav sau purtător sănătos de streptococ piogen şi receptivitatea la boală.

Diagnosticul clinic se bazează pe prezenţa semnelor clinice majore: febră, enantem şi exantem tipice.

Diagnosticul de laborator:

- leucograma evidenţiază leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie moderată;

- culturile din exudatul nazofaringian pe agar-sânge pun în evidenţă streptococul piogen beta hemolitic de grup A, asociate cu teste rapide de detecţie antigenică;

- răspunsul imunologic poate fi măsurat prin titrul ASLO, care creşte peste 166 unităţi TODD, în primele 3-6 săptămâni după infecţie;

- creşterea VHS şi a proteinei C reactive; - examenul de urină evidenţiază modificările specifice complicaţiilor renale;

Diagnosticul diferenţial implică eliminarea exantemelor virale, a erupţiilor medicamentoase, a sindromului şocului toxic stafilococic şi a bolii KAWASAKI. Exantemele virale luate în discuţie includ rujeola, rubeola, mononucleoza infecţioasă, exantemele enterovirale, roseola.

Scarlatina severă trebuie diferenţiată de sindromul şocului toxic - like streptococic, asociat cu toxine pirogenice, care prezintă stare toxică, febră, şoc, fasciită necrotizantă, pneumonie, rash (eritem difuz sau local, maculopapulos, peteşial, descuamaţie) şi disfuncţie multiorganică (rinichi, plămân, SNC).

Infecţia cu Arcanobaterium Haemolyticum produce tonsilită, faringită şi rash scarlatiniform la adolescenţii şi adulţii tineri.

Arsurile solare severe pot fi pot fi confundate cu scarlatina.

TRATAMENT

- izolare obligatorie în spital 7 zile, cu repaus la pat;

- regim alimentar hidro-lacto-zaharat în perioada febrilă, urmat de regim normal;

- antibioticoterapia cu penicilină (de elecţie) 10 zile - prin injecţii intramusculare cu penicilina G 0.6-1.6 M.U.I/zi, la 6-8 sau 12 ore, timp de 6 zile, urmate de benzatin penicilină (Moldamin) 0.6 M.U I/ la copii sub 25 kg sau 1.2 MU.i la copii mai mari şi adulţi.

Se repetă moldaminul la 14 şi 21 zile de la debutul terapiei.

Penicilina G poate fi înlocuită, în afebrilitate, cu penicilina V: la copil 100.000 u.i/kg /zi sau 3-4 M.U.I la adult, la 4-6 ore.

La bolnavii alergici la penicilină se utilizează tratamentul alternativ cu eritromicină 40 mg/kg/24h la copii, sau 2g/zi la adulţi, clindamicina 30mg/kg/24h sau cefadroxil monohidrat 15 mg/kg/24h la copii.

Formele hipertoxice beneficiază de asocierea corticoterapiei cu penicilinoterapia intravenoasă şi terapie intensivă.

Dispensarizarea foştilor bolnavi este obligatorie timp de 3 săptămâni, pentru depistarea complicaţiilor tardive, în special prevenirea RAA - cu control clinic, TA, examen de urină, VSH, ASLO, exudat faringian.

PROFILAXIE

Contacţii de scarlatină vor fi trataţi cu penicilină orală G sau V (400.000/u/doză)x4/zi, timp de 10 zile. Alternativ, se poate administra 600.000 u de benzatinpenicilină, în combinaţie cu 600.000 u de procainpenicilină apoasă, într-o singură injecţie intramusculară, cu utilitate în epidemiile instituţionale.

Eradicarea stării de purtător poate fi asigurată de tratamentul cu un antibiotic nonpenicilinic: cefalosporine, eritromicină sau clindamicină, sau cu amoxicilină/clavulanat sau o combinaţie de penicilină + rifampicină.


2.6. infecţii stafilococice

Dr. Doina Ranga, Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Dr÷gan

DEFINIŢIE

Infecţiile stafilococice sunt determinate de coci gram pozitivi, aerobi, imobili, nesporulaţi. Ele reprezintã o parte importantã din patologia infecţioasã umanã, deţinând locul I în infecţiile grave cutanate, ale ţesuturilor conjunctive şi suprainfecţii ale leziunilor traumatice şi locul II în etiologia infecţiilor nosocomiale (dupã E. coli).

Stafilococii au o mare capacitate de adaptare la antibiotice, motiv pentru care apar tulpini rezistente, ceea ce necesitã utilizarea chimioterapicelor mai noi sau de rezervã.

ETIOLOGIE

Stafilococii fac parte din genul Staphylococcus, familia Micrococcaceae alãturi de genul Micrococcus şi Planococcus.

Din punct de vedere microbiologic stafilococii sunt germeni aerobi, facultativ anaerobi, sferici, imobili, nesporulaţi, gram pozitivi, cu dimensiuni cuprinse între 0,8 – 1 m, catalazo pozitivi.

Pe frotiu apar aşezaţi în “ciorchine” (datoritã planurilor de diviziune succesivã care sunt perpendiculare), în perechi sau în lanţuri scurte.

Coloniile de stafilococ, pe medii solide, sunt rotunde, opace, albe, citrine sau aurii, iar pe mediul agar-sânge se evidenţiazã caracterul hemolizant.

Stafilococul auriu produce coagulazã (care se evidenţiazã pe mediu cu plasmã citratã de iepure) spre deosebire de celelalte douã specii: S. epidermidis şi S. saprophyticcus, care sunt coagulazo-negativi, denumiţi de aceea stafilococi coagulazo negativi (SCN).

Între cele trei specii existã mai multe diferenţe biochimice şi de culturã evidenţiate în Tabelul 2.3.

TABEL 2.3 Teste de diferenţiere a stafilococilor (dupã Mandell G.L., 1995)
Test	S.aureus	S. epidermidis	S. saprophyticus
Coagulazã	+	-	-
Fermentarea manitei	+	-	+
Rezistenţa la novobiocinã	-	-	+
anaerobiozã	+	+	-
hemolizã	+	-	-

Caracterele de patogenitate ale stafilococilor

Peretele celular reprezintã o componentã importantã a bacteriei având rol în rezistenţa în mediu, în rezistenţa la acţiunea antibacterianã a macroorganismului şi determinã apariţia anticorpilor specifici antistafilococici.

Structura peretelui bacterian este complexã, în trei straturi şi cuprinde : acizi teichoici, peptidoglican şi un strat extern proteic.

Capsula bacterianã. O altã componentã importantã a structurii bacteriei este capsula care este de naturã polizaharidicã şi are rol antifagocitar. Este un factor de virulenţã deoarece conferã capacitate de colonizare a mucoaselor şi ţesuturilor conjunctive.

Unele tulpini de S. epidermidis secretã o substanţã polizaharidicã denumitã “glicocalix” cu rol de capsulã care are capacitatea de a adera la biomateriale precum şi la materialele plastice (cateter, proteze valvulare).

Elementele importante ale bacteriei cu rol decisiv în patogenie îl reprezintã enzimele stafilococice, prezentate în Tabelul 2.4

TABEL 2.4 Eezimele stafilococice şi implicarea lor în patogenia bolii
Enzimã	Rol
1. catalazã	Blocarea lizei bacteriene de cãtre PMN prin radicalii liberi de oxigen
2. coagulaza (extracelularã sau legatã de celulã)	Determinã polimerizarea fibrinei; rol important în apariţia microtrombilor septici
3. hialuronidaza	Cu rol de difuziune în ţesuturi şi determinã apariţia microtrombilor septici
4. b- lactamaza	Mediatã plasmidic – rol în rezistenţa la b- lactamine
5. ureaza	Caracteristicã S. saprophyticus determinã formarea de amoniac cu alcalinizarea urinei şi favorizarea litiazei renale
6. stafilochinazã, lipazã, fosfatazã	Rol în metabolismul celular