Carol davila

_________

* în raport cu numărul de cazuri de rujeolă; Ac = anticorpi

Retinopatia rujeolică (Maculopatia)

Retinopatia rujeolică apare la 6-12 zile după rash-ul cutanat şi se manifestă clinic prin cecitate acută. Poate sau nu să acompanieze encefalita rujeolică. În stadiul acut, edemul retinei, cu vase atenuate şi o figură stelară se văd la fundul de ochi. Ulterior, apare o retinopatie pigmentară secundară, cu aspect de "sare şi piper". Corioretinita este complicaţia acută obişnuită în 30% din cazurile PESS, în care apar atrofie optică, edem papilar şi orbire corticală.

Rujeola"Modificată" (Mitigată)

Bolnavii cu un oarecare grad de imunitate pasivă la virusul rujeolic dezvoltă o formă extrem de uşoară de rujeolă, ca sugarii sub un an vârstă, cu imunitate transplacentară pasivă remanentă şi persoanele cu profilaxie cu gammaglobuline, după expunere la rujeolă.

Simptomele sunt variabile, iar semnele "clasice": perioada prodromală, conjunctivita, semnul KOPLIK şi erupţia (rash) pot lipsi. Incubaţia se poate prelungi la 28 zile.

Rujeola atipică

Acest sindrom a fost descris la persoanele vaccinate cu virus inactiv, urmată rapid de vaccinare cu virus viu atenuat şi care au fost expuse la virusul sălbatic după mai mulţi ani. Aceşti bolnavi prezintă titrul anticorpilor foarte redus sau nedetectabil, iar după contactul cu rujeola nivelul anticorpilor creşte rapid la 1/100.000.

După o perioadă prodromală de una-două zile cu febră şi dureri, apare erupţia, dar spre deosebire de rujeola clasică, apare periferic şi poate fi urticariană, maculopapuloasă, hemoragică şi/sau veziculoasă. Diagnosticul diferenţial include: varicela, febrele hemoragice, purpura Henoch - Schonlein, erupţia medicamentoasă, sindromul şocului toxic (T.S.S). Bolnavul prezintă febră înaltă, edeme ale extremităţilor, infiltrate pulmonare interstiţiale, hepatită şi, ocazional, pleurezie. Bolnavul are evoluţie severă şi prelungită, cu cazuri mortale. Nu s-a izolat virusul rujeolic la aceşti bolnavi şi nu sunt contagioşi. Mecanismul patogenic al sindromului este considerat a fi unul de hipersensibilizare la virusul rujeolic, la o gazdă parţial imunizată. Vaccinului inactivat rujeolic îi lipseşte antigenul care stimulează anticorpii responsabili de prevenirea intrării virusului rujeolic în celule, ceea ce permite apariţia infecţiei rujeolice. Nu induce anticorpi la proteina F, un antigen care facilitează răspândirea virusului de la o celulă la alta. Aceasta explică paradoxul apariţiei rujeolei severe în pofida imunităţii parţiale.

Rujeola la imunocompromişi

Rujeola severă apare la bolnavii cu imunitate celulară deficitară sau compromisă, la cei trataţi pentru afecţiuni maligne, SIDA, sau imunodeficienţe congenitale cu aspect clinic de pneumonie ce celule gigante şi fără erupţie evidentă. Diagnosticul de certitudine, bolnavul prezentând un răspuns în anticorpi de nivel redus, se poate pune prin izolarea virusului din ţesuturile infectate sau evidenţierea antigenului rujeolic prin imunofluorescenţă. Aceşti bolnavi dezvoltă o formă cronică de encefalită asemănătoare PESS, asociată frecvent cu pneumonie. Rujeola severă este apanajul copiilor malnutriţi din ţările subdezvoltate, ca urmare a răspunsului imun mediat celular redus, secundar malnutriţiei.

Rujeola asociată cu sarcina

Este urmată de avort spontan sau naştere prematură, dar nu produce anomalii congenitale la făt.

Tuberculoza este agravată de rujeolă, secundar depresiei imunitare mediate celular produse de virus. Testul la tuberculină este negativ timp de o lună după rujeolă sau vaccinarea antirujeolică.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al rujeolei include date epidemiologice clinice şi de laborator. Datele epidemiologice se bazează pe contactul infectant cu un bolnav, contextul unei epidemii şi receptivitatea la rujeolă a pacientului.

Diagnosticul clinic al rujeolei clasice este uşor pe semnele principale - tuse, coriză, conjunctivită semnul KOPLIK, erupţie maculopapuloasă, care debutează la faţă.

Leucopenia marcată este frecventă, probabil legată de infectarea şi distrugerea leucocitelor.

Diagnosticul de laborator este util în rujeola atipică, cu pneumonie inexplicabilă şi/sau encefalită la bolnavii imunocompromişi.

Diagnosticul de laborator actual cuprinde izolarea virusului, identificarea antigenului rujeolic în ţesuturile infectate şi demonstrarea răspunsului serologic semnificativ la virusul rujeolic.

Examinarea prin imunofluorescenţă a celulelor din exudatul nazal sau sedimentul urinar pentru prezenţa antigenului rujeolic, poate fi utilă pentru diagnosticul rapid.

Metoda cea mai utilă este diagnosticul serologic, fiind considerată peremptorie pentru diagnosticul de rujeolă şi rezidă în creşterea titrului anticorpilor în dinamică, de 4 ori sau mai mult, în specimene de seruri din faza acută şi convalescentă.

Metodele serodiagnostice includ neutralizarea, fixarea complementului, dar hemaglutinoihibarea (HI) este cea mai utilă pentru dozarea anticorpilor. A fost descrisă o metodă ELISA care este cea mai simplă şi mai utilă ca reacţia HI pentru anticorpii IgM.

Diagnosticul diferenţial. În stadiul preeruptiv, rujeola poate fi confundată cu variate infecţii respiratorii acute, care prezintă febră, catar al căilor respiratorii şi tuse: gripă, guturai, adenoviroze, laringite, rinofaringite, traheobronşite, adenoidite, tuse convulsivă. Datele epidemiologice şi semnul KOPLIK, de obicei duc la stabilirea corectă a diagnosticului.

În perioada eruptivă, diagnosticul diferenţial se poate face cu următoarele boli:

- boli infecţioase, în care erupţia este manifestarea principală: rubeolă, scarlatină, megaleritem infecţios;

- boli infecţioase virale cu erupţie rujeoliformă secundară: infecţii cu virus ECHO sau Coxsackie, mononucleoză infecţioasă, gripa, boala zgârieturii de pisică, hepatita virală acută, encefalite cu arbovirusuri;

- boli infecţioase bacteriene, cu erupţie rujeoliformă secundară: septicemii, febră tifoidă şi paratifoidă, tifosul exantematic, leptospiroză, lues secundar, febra recurentă;

- boli infecţioase determinate de protozoare, cu erupţie, malarie, toxoplasmoză;

- boli infecţioase determinate de metazoare, cu erupţie; trichineloză;

- boli de etiologie variată cu erupţie rujeoliformă: eritem polimorf, lupus eritematos deseminat, poliarterită nodoasă, dermatomiozita, poliartrita reumatoidă, sarcoidoză, leucemii, limfoame;

- erupţii alergice rujeoliforme: alimentare, medicamentoase (barbiturice, aminofenazonă, diazepam, beladonă, chinină, sulfamide, penicilină, ampicilină, rifampicină, cotrimaxazol etc.) boala serului.

Datele epidemiologice, clinice şi de laborator, caracteristice fiecărei entităţi enumerate, ajută la diagnostic.

PROGNOSTIC

În general, prognosticul rujeolei este bun, mai ales la copiii cu stare de nutriţie bună şi în condiţiile actuale de îngrijire. Letalitatea este mică, în medie 0.03 la 100 de bolnavi.

Prognosticul este influenţat de vârstă (mai grav la copii sub 2 ani), de starea de nutriţie (distrofie, rahitism) şi de unele asocieri morbide (scarlatină, tuberculoză), de sarcină şi în general de complicaţiile bronhopulmonare şi encefalitice care agravează prognosticul.
TRATAMENT

Rujeola necomplicată se izolează şi se tratează la domiciliu, prin asigurarea condiţiilor de igienă, alimentaţie, medicaţie simptomatică şi de susţinere generală.

Spitalizarea este indicată pentru formele severe, complicate sau în situaţii de necesitate.

Tratament igienodietetic. Repausul la pat este indicat în perioada febrilă şi câteva zile după această perioadă.

Igiena tegumentelor şi mucoaselor se impune, cu spălături oculare ca şi gargară cu ceai de muşeţel.

Dieta constă, în perioada febrilă, din lichide, ceaiuri, limonadă, sucuri de fructe, apă minerală, lapte, supe etc. administrate în funcţie de toleranţa gastrică apoi dieta se îmbogăţeste treptat. În convalescenţă, regimul alimentar este complet, fără restricţii.

Tratament medicamentos. Febra se combate cu antipiretice (aminofenazonă). Tusea se calmează cu siropuri expectorante şi ceaiuri calde.

Împotriva vărsăturilor se pot da poţiuni calmante sau antiemetice. În caz de agitaţie, se dau sedative (fenobarbital, Romergan, Diazepam) Vitaminele C şi grupul B sunt recomandate la cei cu carenţe anterioare.

Antibioticele nu sunt indicate în tratamentul rujeolei necomplicate. Folosirea acestora în scop profilactic, pentru prevenirea complicaţiilor bacteriene, are mai degrabă un rol nefavorabil, prin selectarea unei flore rezistente şi apariţia de complicaţii grave.

Tratamentul complicaţiilor

Laringita acută obstruantă se tratează cu comprese calde cervicale, sedative, iar în formele severe se adaugă: hemisuccinat de hidrocortizon (intravenos), oxigenoterapie, aspiraţia secreţiilor, antibiotice. La nevoie, se practică traheostomia.

Bronhopneumopatiile acute se tratează cu antibiotice, în doze corespunzătoare, alese în funcţie de bacteria cauzală şi de antibiogramă.

Encefalita se tratează cu doze mari de hemisuccinat de hidrocortizon (intravenos) sau dexametazonă, soluţii hipertone de manitol 20%, glucoză 5% şi 10%, furosemid, sedative, corectarea dezechilibrelor acidobazice şi hidroelectrolitice, alimentaţia pe sondă nazo-gastrică, terapie intensivă.

PROFILAXIE

Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat în prima parte a celui de-al doilea an de viaţă. Există câteva ocazii în care se utilizează imunizarea pasivă cu gammaglobuline:

- Persoane cu risc înalt de dezvoltare a rujeolei severe sau fatale, receptive şi care au fost expuse la infecţie.

- Copii cu boli maligne, mai ales sub chimioterapie şi/sau radioterapie.

- Copii cu imunitate mediată celular deficitară.

- Sugari sub un an vârstă, expuşi la rujeolă, inclusiv nou-născuţi din mame cu rujeolă.

Eficacitatea imunizării pasive rezidă în administrarea sa în primele 6 zile de la expunere. Doza la sugari este de 0,25 ml/kg imunoglobuline (IG) administrate intramuscular. La aceşti sugari se va administra vaccin rujeolic viu atenuat la vârsta de 15 luni (American Academy of Pediatrics, 1988).

La copii imunocompromişi, receptivi şi expuşi la infecţia rujeolică, doza este dublă 0.5 ml IG/kg intramuscular, până la doza maximă de 15 ml.

Dozele mari de IG intravenos, administrate la intervale regulate, protejează copii cu infecţie cu VIH (HIV) şi SIDA în cazul expunerii la rujeolă (CDC, 1988).

Imunizarea activă împotriva rujeolei s-a dezvoltat din 1960, iar licenţa vaccinului în SUA s-a dat din 1963. Vaccinul inactivat a fost retras din 1968 după recunoaşterea rujeolei atipice, la primitorii acestui vaccin. Primul vaccin cu virus viu atenuat a fost cu tulpina Edmonston B. Ulterior a fost înlocuit cu vaccin mult mai atenuat ca SCHWARZ şi ATTENUVAX, iar din 1976 au fost vaccinaţi sistematic toţi copiii sănătoşi de la vârsta de 15 luni.

Administrarea corectă a vaccinului este asociată cu persistenţa imunităţii cel puţin 16 ani, 95% din copiii cercetaţi ştiinţific experimental răspund serologic la vaccinul administrat în aerosoli, care induce răspuns imun la peste 6 luni vârstă. Reacţiile postvaccinale includ febră tranzitorie şi erupţie la 5-15% din copii.

Deoarece rujeola evoluează sever la adulţi, este recomandată vaccinarea antirujeolică.

Cauzele aparente ale "eşecului vaccinării" pot fi:

- Stocarea improprie a vaccinului la temperaturi peste 4 °C;

- Utilizarea diluantului necorespunzător pentru vaccinuri liofilizate;

- Expunerea vaccinului la lumină sau căldură;

- Vaccinarea în prezenţa unor niveluri reduse de anticorpi pasivi - în special sugari imunizaţi la vârsta de 12 luni sau mai mică, care nu au pierdut anticorpii materni antirujeolici IgG, transmişi transplacentar, sau la copii care au primit IG cu 1-2 luni înaintea vaccinării, sau dacă au primit vaccin + IG sau vaccin inactivat. Se recomandă revaccinarea copiilor, care au primit vaccin viu atenuat înaintea vârstei de 12 luni.

Contraindicaţii

- Persoane cu imunitate mediată celular deficitară şi gravide.

A fost raportată rujeola fatală la copiii cu SIDA, deşi s-a raportat imunizarea fără riscuri la 63 copii infectaţi cu VIH (HIV), ceea ce susţine recomandarea administrării vaccinului viu atenuat la copiii infectaţi cu HIV asimptomatici, la vârsta de 15 luni (CDC 1986,1988).

Persoanele receptive la rujeolă şi care sunt expuse infecţiei vor fi vaccinate pentru prevenirea bolii, cu excepţia sugarilor mici, gravidelor şi bolnavilor imunocompromişi. Vaccinurile administrate rapid după expunere pot preveni apariţia bolii clinice deoarece perioada de incubaţie a vaccinului rujeolic este de 7 zile, comparativ cu perioada de 10 zile a rujeolei clinice.

Rujeola poate apărea la 2-5% din persoanele vaccinate, la care seroconversia a eşuat dupa doza iniţială de vaccin. Din anul 1989, în SUA se recomandă o schemă de vaccinare antirujeolică cu două doze.

În anul 1990, au fost raportate în SUA la CDC mai mult de 25.000 de cazuri de rujeolă cu 89 decese, iar în 1991 incidenţa a scăzut semnificativ la 9.643 cazuri.

Aproximativ jumătate din cazuri au fost vaccinate şi sunt considerate ca eşecuri ale primovaccinării, ceea ce a dus la instituirea de rutină a utilizării schemei de vaccinare cu două doze de vaccin antirujeolic la toţi copiii.

Prima doză trebuie administrată la vârsta de 12-15 luni. Grupa de vârstă de 12 luni este special indicată pentru ariile cu un risc înalt de rujeolă la preşcolari, incluzând oraşele cu număr mare de copii nevaccinaţi şi ariile cu epidemii recente la preşcolari sau cu transmisie persistentă a bolii la această grupă de vârstă. Nivelurile joase de anticorpi materni de la mamele vaccinate în epoca actuală pot duce la rate mai înalte de seroconversie după vaccinarea la vârsta de 12 luni, decât în trecut, când majoritatea anticorpilor materni proveneau după boala naturală. A doua doză trebuie administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani, fie aproximativ la vârsta de 12 ani.

Epidemiile de rujeolă care apar în licee şi facultăţi sunt rezultatul aglomerării, cu creşterea riscului pentru cei receptivi de a veni în contact.

Toţi cei care au primit două doze de vaccin vor fi revaccinaţi cu o a doua doză, iar cei nevaccinaţi vor primi două doze la minimum o lună de zile interval. Aceleaşi recomandări se aplică şi personalului medical, mai ales în spitale cu risc înalt, din oraşele mari. Vor fi consideraţi susceptibili de a contacta rujeola toţi indivizii care nu au primit două doze de vaccin antirujeolic viu atenuat, care nu au avut rujeolă sau nu prezintă în ser anticorpi specifici detectabili.

Nu s-au semnalt efecte adverse după revaccinarea antirujeolică. În prezent se semnalează cazuri în care imunitatea indusă de vaccinul antirujeolic dispare cu timpul. Rujeola nu are un tratament specific, iar bolnavii beneficiaza de terapie suportivă cu antipiretice şi fluide. Suprainfecţiile bacteriene trebuie tratate prompt cu antibioticele adecvate, dat profilaxia suprainfecţiilor cu antibiotice nu are valoare şi este total contraindicată. Terapia experimentală cu interferon nu este utilă în tratamentul rujeolei şi complicaţiilor sale.

Rujeola este bine controlată, în ţările care practică vaccinarea antirujeolică sistematică cu vaccin viu atenuat, dar rămâne o problemă serioasă de sănătate publică în ţările subdezvoltate.

Rujeola evoluează de regulă benign, iar vindecarea este regula, dar pot apărea complicaţii severe respiratorii şi din partea SNC, care sunt "ameninţătoare pentru viaţă".
2.2. RUBEOLA

Conf. dr. Madelena I. Drăgan

DEFINIŢIE

Rubeola este o boală infecţioasă acută produsă de virusul rubeolic, caracterizată prin erupţie, febră, şi limfadenopatie, fiind asemănătoare unei rujeole uşoare.

Deşi majoritatea infecţiilor sunt subclinice, virusul are potenţial de a provoca o infecţie fetală care produce defecte congenitale şi rareori la adulţi, variate forme de artrită.

ETIOLOGIE

Virusul rubeolic este clasificat în familia TOGAVIRIDAE pe baza genomului ARN, a capsidei icosahedrale şi a anvelopei lipoproteinice, fiind plasat separat în genul RUBIVIRUS.

La microscopul electronic apare sferic, cu nucleocapsida de aproximativ 30nm, înconjurată de anvelopa de aproximativ 60 nm, care prezintă proiecţii scurte pe suprafaţă.

Hemaglutinina şi antigenele fixatoare de complement sunt compuse din proporţii variate ale polipeptidelor structurale: E1, E2 şi C. Virusul cultivă în culturi de celule umane, simiene, şi de iepure. În culturi celulare virusul nu produce efecte citopatice, iar pentru demonstrarea multiplicării sale sunt necesare tehnici de interferenţă, cu eşecul altor virusuri de a se multiplica în celule deja infectate de virusul rubeolic (enterovirusuri).

EPIDEMIOLOGIE

Rubeola denumită şi boala a treia, după rujeolă (prima) şi scarlatină (a doua) a fost considerată o boală de importanţă minoră, din cauza rubeolei postnatale, cu evoluţie extrem de benignă. În 1941, GREGG a recunoscut legătura dintre rubeola maternă şi anumite defecte congenitale, ceea ce a modificat dramatic concepţia asupra bolii.

Incidenţa maximă a rubeolei este primăvara şi la copii de 5-9 ani. Se înregistrează deplasarea la grupele de vârstă mai mari, în urma vaccinării sistematice, din anul 1969.

În contrast cu rujeola, rubeola are contagiozitate moderată. În era prevaccinală epidemiile au apărut la 6-9 ani, de proporţii minore, în timp ce epidemiile majore s-au înregistrat la 30 ani, ca în SUA unde au apărut 12.500.000 cazuri, în anul 1964.

Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav, prin secreţiile respiratorii infectante cu contagiozitate maximă în erupţie, dar răspândirea virusului debutează cu 10 zile preeruptiv şi durează până la 15 zile posteruptiv.

Sugarii cu rubeolă congenitală elimină multe luni de zile, prin secreţii, virusul rubeolic în cantităţi mari, fiind extrem de contagioşi pentru personalul de îngrijire. Un fenomen încă inexplicabil îl constituie excreţia virală în cantităţi mari, în pofida prezenţei anticorpilor neutralizanţi la titruri înalte.

Calea de transmitere este aerogenă prin picăturile rezultante din secreţiile respiratorii ale bolnavilor.

Rubeola congenitală este transmisă transplacentar.

Receptivitatea este universală.

IMUNITATE

Majoritatea persoanelor prezintă imunitate pe viaţă după un atac de rubeolă şi a fost demonstrată persistenţa anticorpilor specifică la14 ani după vaccinare. Totuşi, în pofida prezenţei imunităţii specifice, poate apărea reinfecţia cu virusul rubeolic.

Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice, producându-se creşterii semnificative ale titrurilor de anticorpi protectori. Ocazional, la mulţi ani după atacul de rubeolă, pacienţii reinfectaţi prezintă simptome indicatoare de viremie, ca erupţia şi artrita.

Reinfecţiile se produc în proporţie de 10 ori mai mare la cei vaccinaţi, faţă de cei imunizaţi natural. Barajul imunologic realizat prin vaccinarea sistematică nu reduce răspândirea rubeolei în populaţie.

PATOGENIE

Rubeola apare în urma pătrunderii virusului pe cale nazofaringiană, cu ataşarea la/şi invadarea epiteliului respirator, diseminarea în ganglionii limfatici regionali, urmată de viremia primară, la fel ca în rujeolă. Multiplicarea virală locală şi în sistemul reticulo-histiocitar este urmată de viremia secundară. Virusul rubeolic este detectat în leucocitele bolnavului cu o săptămână înaintea debutului bolii. Erupţia (rash) similar rujeolei apare pe măsura dezvoltării imunităţii, concomitent cu dispariţia virusului din sânge, ceea ce sugerează medierea imunologică a rash-ului.

TABLOU CLINIC

Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei.

Rubeola postnatală este o boală inofensivă în general, copiii prezentând forme mai uşoare decât adulţii.

În contrast fetus-ul prezintă un risc înalt de dezvoltare a rubeolei severe, cu sechele definitive, dacă a fost infectat transplacentar, în timpul rubeolei materne, contractate în perioada iniţială a gravidităţii.

2.2.1. RUBEOLA POSTNATALÃ

Incubaţia variază de la 12 la 23 zile, cu o medie de 18 zile. Majoritatea infecţiilor sunt subclinice.

Perioada prodromală

Dintre bolnavii simptomatici, copiii nu prezintă perioada prodromală. Adulţii pot prezenta stare generală modificată, febră şi anorexie, mai multe zile.

Perioada eruptivă este marcată de semnele clinice majore: adenopatiile şi erupţia.

Adenopatiile persistă mai multe săptămâni şi includ ganglionii retroauriculari, retrocervicali şi lanţurile suboccipitale, asociate ocazional cu splenomegalie. Deoarece nu sunt specifice rubeolei, vor fi diferenţiate de cele care apar în rujeolă şi toxoplasmă.

Erupţia (exantemul) începe pe faţă şi progresează în sens cranio-caudal.

Exantemul este maculo- papulos, dar nu confluent, poate prezenta descuamaţie în convalescenţă şi în multe cazuri poate lipsi. Febra dacă există dispare după prima zi a erupţiei.

Enantemul constă din apariţia leziunilor peteşiale FORSCHEIMER, pe palatul moale, dar nu sunt patognomonice ca semnul KOPLIK pentru rujeolă.

Uneori rash-ul este însoţit de coriză uşoară şi conjunctivită, iar durata sa totală este în medie de 3-5 zile.

Complicaţii

Complicaţiile, în contrast cu rujeola sunt neobişnuite, iar suprainfecţia bacteriană este rară.

Artrita sau artralgia apar la 30% din femeile cu rubeolă, mult mai rare la copii şi la bărbăţi. Artrita apare la degete, pumni, genunchi concomitent cu erupţia sau imediat posteruptiv,cu durata retrocedării lente până la o lună de zile. Rar, se citează dezvoltarea unei artrite cronice.

Patogenia artritei nu este complet elucidată. A fost raportată frecvent o cantitate crescută de complexe imune circulante, izolarea virusului rubeolic din lichidul articular la bolnavii cu artrită rubeolică acută şi recurentă, ca şi din celulele mononucleare ale sângelui periferic de la pacienţii cu artrită cronică.

Manifestările hemoragice apar la aproximatix 1/3000 cazuri de rubeolă, mai frecvent la copii. Ele sunt secundare trombocitopeniei şi leziunilor vasculare, fiind probabil mediate imunologic.

Trombocitopenia uşoară rămâne nedetectată în rubeola aparent "necomplicată".

Purpura trombocitopenică poate fi singura manifestare clinică a rubeolei la copil.

Trombocitopenia poate dura săptămâni sau luni, cu prognostic grav, dacă sângerarea se produce în arii vitale: creier, rinichi sau ochi.

Encefalita este extrem de rară, iar în context epidemic apare cu o frecvenţă de 1/5000 cazuri, majoritatea la adulţi, fiind asociată cu o mortalitate de 20-50%.

Hepatita uşoară a fost descrisă ca o complicaţie neobişnuită a rubeolei.

2.2.2. RUBEOLA CONGENITALÃ

Rubeola care survine la începutul sarcinii este o boală extrem de gravă, ducând la moartea fătului, naştere prematură şi multiple defecte congenitale. (Tabel 2.2)

Incidenţa este variabilă, în funcţie de receptivitate, circulaţia virusului şi vaccinarea antirubeolică sistematică. Epidemia din 1964 în SUA s-a soldat cu 30.000 sugari malformaţi, ulterior raportându-se între 39 şi 10 cazuri anual.

Extinderea efectelor infecţiei rubeolice asupra fătului este cu atât mai mare cu cât atacul este mai precoce în evoluţia sarcinii, riscul de malformaţii fiind de 40-60% în primele 2 luni ale gestaţiei, soldate cu defecte congenitale multiple sau/şi avort, spontan. În luna a treia de viaţa fetală, în 30-35% dintre cazuri apare un defect singular, ca surditatea sau maladia congenitală de cord.

Luna a patra aduce un risc de 10% al unui singur defect congenital, dar surditatea poate apărea pâna la a 20-a săptămână de gestaţie.