Carol davila

Virusul gripal secretã proteaze tripsine-like care cresc activitatea proteoliticã a enzimelor stafilococice şi au astfel un rol important in patogenia pneumoniilor bacteriei postgripale.

S. epidermidis sintetizeazã o hemaglutininã care favorizeazã aderenţa bacteriei în asociere cu peptidoglicanul.

S. saprophyticus secretã şi el o hemaglutininã cu rol in aderenţa la uroteliu, precum şi o ureazã cu rol de invazie a mucoasei vezicii urinare.

Toxinele stafilococice. Un rol important în determinarea virulenţei bacteriene au şi toxinele stafilococice care sunt asemãnãtoare mai mult toxinelor germenilor gram negativi. Genele corespunzãtoare acestor toxine se pot situa fie pe cromozomi fie pe plasmide.

Câteva din toxinele stafilococice sunt amintite în Tabelul 2.5

TABEL 2.5. TOXINELE STAFILOCOCICE
Toxine	Rol
Hemolizinele a, b, g, d	Determinã lizã eritrocitarã şi lizã trombocitarã a- dermonecroticã; d - inhibã absorbţia apei la nivelul ileonului; rol în patogenia toxinfecţiei alimentare stafilococice
Lucocidina	Determinã liza granulocitelor prin apariţia unor pori la nivelul membranei celulare
Toxinele epidermolitice (exfoliative) A şi B	Rol în patogenia S.S.S.S.; determinã apariţia de anticorpi protectori şi neutralizanţi
Toxina sindromului şocului toxic (TSST-1)	Sau enterotoxina F, rol central în patogenia TSS
Enterotoxinele A, B, C, D, E	Termostabile, rol în patogenia toxinfecţiilor alimentare stafilococice
Superantigenele	Ansamblu proteic format din TSST-1, enterotoxine, toxina exfoliativã

TSST-1determinã activarea citokinelor, limfokinelor, precum şi a altor mediatori serici ai inflamaţiei, jucând un rol primordial în patogenia şocului toxic stafilococic. Enterotoxinele B şi C determinã apariţia unui sindrom TSS-like la animalele de experienţã, explicând astfel de ce tulpini de stafilococ TSST-1 negative pot determina TSS.

Ansamblul proteic ce formeazã superantigenele acţioneazã pe anumite subtipuri de limfocite T şi determinã eliberarea de citokine cu efecte sistemice majore: febrã, hipotensiune, leziuni tegumentare, şoc, MSOF. SCN nu sintetizeazã proteine specifice sau toxine cu rol în patogenia infecţiilor stafilococice.

Tiparea stafilococilor. Se face cu ajutorul bacteriofagilor şi este utilã pentru stabilirea filiaţiei tulpinilor în scop epidemiologic. Lizotipurile sunt notate de la I la V. Cel mai frecvent implicate în infecţiile nosoconiale sunt lizotipurile I şi III. Tulpinile enterotoxigene fac parte din grupurile fagice II şi IV, iar cele din grupul II determinã mai frecvent infecţii cutanate la copii.

Rezistenţa la antibiotice a stafilococilor apare prin trei mecanisme importante:

1. secretarea de penicilinaze

2. rezistenţã intrinsecã

3. toleranţa la peniciclinã.

Mecanismul principal de rezistenţã este sinteza unei proteine cu afinitate scãzutã pentru inelul b-lactamic: PBP 2a (penicillin binding protein 2a). studiile au evidenţiat prezenţa rezistenţei la penicilinã, dar şi la meticilinã, atât în cazul S. auriu, cât şi în cazul SCN.

Rezistenţa la meticilinã este un indicator predictor al rezistenţei şi la alte grupe de chimioterapice, în afara b-lactaminelor. Unele studii au arãtat cã SCN meticilino- rezistenţi sunt de asemenea rezistenţi la gentamicinã (60%), la trimetoprim (50%), eritromicinã (75%) clindamicinã (60%), tetraciclinã (35%) şi la cloramfenicol (23%).

Vancomicina este antibioticul care şi-a menţinut activitatea pe stafilococi, fiind indicaţia de elecţie în cazul tulpinilor meticilino-rezistente; CMI este 4 – 8 mg / ml. Ea are însã o acţiune mai puţin rapid bactericidã decât gentamicina sau rifampicina şi nu poate fi administrat decât intravenos lent.

Teicoplanina, o glicopeptidã de generaţie nouã are unele avantaje faţã de vancomicinã, dar a fost utilizatã mai des şi a determinat apariţia de tulpini rezistente mai ales de S. epidermidis.

Rifampicina este foarte activã pe mai mult de 90% din tulpinile de SCN.

Folosirea rifampicinei în scop profilactic la pacienţi supuşi intervenţiilor chirurgicale pe cord a dus la apariţia de tulpini rezistente în proporţie ridicatã (75%) din flora tegumentarã dupã o singurã dozã odatã.

În ceea ce priveşte fluorochinolonele acestea în momentul începerii utilizãrii lor erau foarte active, dar rezistenţa a apãrut rapid chiar şi la noile chinolone (chirafloxacina).

O nouã clasã de antibiotice, glicilciclinele, înrudite biochimic cu tetraciclinele s-au dovedit active in vitro pe tulpinile de stafilococ rezistente la tetraciclinã.

În general SCN sunt mai rezistente la antibiotice decât S. auriu şi reprezintã un rezervor de plasmide de rezistenţã pentru acesta.

Studiile epidemiologice efectuate au arãtat cã existã purtãtori asimptomatici de stafilococi meticilino-rezistenţi.

Orice leziune la nivelul tegumentului, (intervenţie chirurgicalã, perfuzie endovenoasã) expune la riscul de a face o infecţie stafilococicã. Riscul este mult crescut în cazul introducerii de materiale strãine printr-o intervenţie chirurgicalã: protezã valvularã, protezã la şold, grefã vascularã etc.

epidemiologie

Stafilococii sunt rãspândiţi pe tot globul şi sunt ubicuitari.

Sursa de infecţie este reprezentatã în majoritatea cazurilor de purtãtorii asimptomatici de S. epidermidis (toatã populaţia) şi S. aureus (15% din populaţie). Stafilococii se gãsesc la nivelul tegumentelor, mucoasei nazale, faringiene, vaginale. Colonizarea cu specii de stafilococ nepatogen împiedicã dezvoltarea altei specii patogene (fenomenul de interferenţã bacterianã). Alte surse de stafilococi patogeni pot fi animalele de curte: porci, bovine, pãsãri.

Colonizarea cu stafilococi este mai frecventã la cei cu leziuni cutanate (eczeme atopice, injecţii repetate: insulinã, droguri, hemodializã), imunodeprimaţi (SIDA), trataţi cu Interleukinã 2 (care are toxicitate dermicã şi determinã un deficit de chemotactism al neutrofilelor).

Bolile stafilococice grave au sursa de infecţie în purtãtorii nazali şi tegumentari asimptomatici, inclusiv personalul medical.

Calea de transmitere este indirectã, prin obiecte contaminate, aer, praf, directã, inoculãri accidentale (injecţii septice) şi digestivã prin ingerarea de alimente contaminate. Alteori pot apare enterocolite postantibiotice determinate de stafilococii endogeni, prin selectarea unei tulpini enterotoxigene, rezistentã la antibioticul utilizat.

De asemenea stafilococii pot determina suprainfecţii bacteriene în bolile virale imunodeprimante: rujeola, gripa etc.

Receptivitatea este generalã.

Imunitatea este slabã, reinfecţiile sunt frecvente. Titrul anticorpilor antistreptolizinã, anticoagulazã, nu reflectã rezistenţa la infecţie. Infecţiile stafilococice pot determina fenomene de hipersensibilizare de tip întârziat, complicând tabloul clinic.

Patogenie

În patogenia infecţiilor stafilococice intervin doi factori importanţi: germenul patogen cu caracteristicile sale de virulenţã şi organismul gazdã cu mecanismele sale de apãrare.

Componentele celulare şi toxinele extracelulare stafilococice declanşeazã rãspunsul inflamator în care un rol cheie îl au citokinele: interleukina 1 (IL 1) şi factorul de necrozã tumoralã (TNF) care sunt responsabile de simptomele generale caracteristice, precum şi de apariţia de noi mediatori.

Este declanşat iniţial rãspunsul inflamator nespecific în care rolul principal îl au macrofagele circulante şi fixe din ţesuturi precum şi polimorfonuclearele sanghine. Prezenţa stafilococilor la poarta de intrare prin eliberarea de toxine, determinã atragerea macrofagelor (fenomen de chemotactism) şi activarea enzimelor lizozomale cu eliberarea de radicali liberi de oxigen care sunt bactericizi, precum şi eliberarea de enzime proteolitice. La locul acţiunii macrofagelor pH-ul devine acid având deasemenea rol bactericid. Liza stafilococilor determinã eliberarea de noi componente celulare care amplificã procesul inflamator. Are loc o distrucţie tisularã cu necrozã.

Se formeazã astfel abcesul (puroi şi necroza tisularã) la poarta de intrare. În cazul în care mecanismele de apãrare locale sunt depãşite sau în prezenţa unor germeni virulenţi, stafilococii ajung în circulaţia sanguinã. Stafilococul aderã la endoteliul vascular datoritã capsulei polizaharidice care interacţioneazã cu selectinele - proteine receptor de la nivelul leucocitelor (L-selectine), endoteliilor (E-selectine) şi trombocitelor (P-selectine).

Neutrofilele activate de cãtre componentele celulare stafilococice determinã eliberarea de factor de activare plachetarã (PAF), interleukina 8 (IL 8) şi determinã creşterea activitãţii selectinelor. Astfel are loc aderarea crescutã la nivelul endoteliului a limfocitelor şi trombocitelor.

Acest mecanism explicã tropismul stafilococilor pentru endotelii şi apariţia flebitelor, tromboflebitelor şi a endocarditei.

În procesul inflamator sunt implicate şi limfocitele T. Prezentarea antigenelor stafilococice (peptidoglicanul, proteina A) de cãtre macrofage şi alte celule prezentatoare de antigen asociat complexului major de histocompatibilitate determinã activarea limfocitelor T care la rândul lor, determinã eliberarea de limfotoxine, adicã proteine care duc la proliferarea şi activarea limfocitelor T helper cu eliberarea de interleukinã 2 (IL 2), TNF şi interferon g. Citokinele (IL 2)şi limfocitele T helper activate determinã activarea limfocitelor B şi producerea de anticorpi specifici.

Este astfel evident cã deficitele imune la diverse niveluri joacã rol de factori favorizanţi ai infecţiilor stafilococice Tabel 2.6.
TABEL 2.6 Factorii favorizanţi ai infecţiilor stafilococice
Defectele barierei cutaneo- mucoase

• piele: dermatoze, arsuri, eczeme, tumori, tulburãri vasculare

• respirator: intubaţie, bronhoscopie

• tulburarea acţiunii aparatului mucociliar (boli congenitale: sindromul Kartagener, toxine etc.)

• urogenital: eroziuni mecanice (sondã),insuficienţã renalã (oligurie, anurie)

Defecte ale imunit÷ţii nespecifice

• neutropenie (sub 1000 celule/mmc)

• defecte de chemotactism: congenitale (sd. Chediak Higashi, sd. Wiskott Aldrich, sd. Down); dobândite (infecţii bacteriene severe, artrita reumatoidã, diabetul zaharat decompensat);

• defecte de opsonizare : agamaglobulinemie congenitalã, deficite de fracţiuni de complement (C 3, C 5);

• deficit de fagocitozã: boli granulomatoase cronice, leucemii, diabet zaharat sever

• introducerea de corpi strãini: proteze, cateterisme vasculare

Alţi factori: igiena personalã deficitarã.

Patogenia şocului septic stafilococic se suprapune peste patogenia şocului septic în general având totuşi unele aspecte caracteristice.

Rolul central în patogenia şocului îl au peptidoglicanul, capsula polizaharidicã, precum şi unele exotoxine (hemolizine) şi unele enzime. Ele determinã apariţia rãspunsului inflamator local şi sistemic.

Astfel sunt activate: sistemul complement, cascada coagulãrii, sistemul kininelor şi fosfolipazelor plasmatice ceea ce duce la eliberarea de citokine, b endorfine, PAF, prostaglandine, leucotriene.

Celulele activate de prezenţa componentelor bacteriene sunt macrofagele, monocitele, neutrofilele şi celulele endoteliale.

În şocul septic are loc scãderea volumului sanguin circulant efectiv datorate vasodilataţiei profunde induse de mediatorii plasmatici, însoţit de stazã venoasã perifericã şi hepatosplahnicã.

Pierderile gastrointestinale prin diaree şi vãrsãturi, poliuria accentueazã hipovolemia şi apare astfel hipoperfuzie şi hipoxia celularã.

Marea majoritate a pacienţilor cu şoc septic decedeazã prin insuficienţã organicã multiplã, faza terminalã a şocului.

tablou clinic

A. boli produse de toxine

Sindromul de “piele opãritã” stafilococic a fost descris la copiii sub 5 ani în 1878 de Ritter von Ritterstain şi se caracterizeazã prin apariţia de bule mari cu decolarea epidermului. Recuperarea totalã fãrã cicatrici este regula. În 1956 Lyell şi Lang descriu un sindrom de necrolizã epidermicã toxicã la adulţi asemãnãtor S.S.S.S.

Mecanismul celor douã sindroame este asemãnãtor şi se datoreazã toxinei exfoliative (ET) produse de anumite tulpini de S. auriu grup fagic II. Stafilococul este izolat din infecţii localizate la nivelul faringelui, ombilicului sau tractului urinar. În majoritatea cazurilor S. auriu poate fi izolat şi din leziunile tegumentare.

ET acţioneazã ca o proteazã ducând la desfacerea legãturilor intermembranare de tip desmozom de la nivelul epidermului, ceea ce duce la apariţia bulelor în stratul granular care este leziunea caracteristicã. Anticorpii specifici anti ET sunt protectori şi neutralizanţi, ceea ce susţine ipoteza cã ET are rolul principal în patogenia S.S.S.S.

Sindromul şocului toxic (TSS) descris în 1978 de Todd şi colaboratorii la copiii cu vârste cuprinse între 8 şi 17 ani, este caracterizat de febrã, hipotensiune profundã, diaree profuzã, eritrodermie, confuzie, insuficienţã renalã. S. auriu grup fagic I este prezent în nazofaringele acestor bolnavi. Ulterior acest sindrom a fost descris şi la adulţi fiind asociat cu colonizarea vaginalã cu tulpini toxice de stafilococ auriu şi poate sã determine TSS dupã infecţii vaginale, avort, naştere, introducerea de dispozitive intrauterine anticoncepţionale (sterilet), herniorafii, mamoplastii, artoscopii etc.

Rolul patogenic major în TSS este jucat de toxina sindromului şocului toxic stafilococic-1(TSST- 1), uneori sunt implicate şi alte toxine stafilococice (enterotoxinele B,C).

TSST-1 stimuleazã limfocitele T şi elibereazã IL 1, TNF şi interferon H.M., decalnşând rãspunsul inflamator sistemic. Cantitãţi foarte mici de toxinã stafilococicã pot determina eliberarea în avalanşã de citokine cu efecte sistemice dramatice.

Toxiinfecţia alimentarã stafilococicã este determinatã de ingestia de alimente contaminate cu toxinã preformatã. Toxina nu este produsã în tractul intestinal. Alimentele susceptibile de a fi contaminate cu stafilococ secretor de toxine sunt cele bogate în zaharuri (lapte, brânzã etc.). incubaţia este scurtã de câteva ore, de obicei, iar debutul este brusc cu greţuri, vãrsãturi incoercibile, diaree, însoţite sau nu de febrã. Evoluţia este autolimitatã, simptomele cedând în 12 – 48 ore.

B. boli produse de stafilococ

Infecţiile cutanate sunt asemãnãtoare cu cele determinate de streptococ. Poarta de intrare este reprezentatã de leziuni mici ale pielii şi mucoaselor. Se maifestã sub formã de celulitã, furuncule, furuncule antracoide, limfangite, limfadenite. Se pot extinde la ţesuturile din jur determinând artrite sau osteomielite. Uneori, semnele locale sunt minore, dar infecţiile localizate pot fi sursa unei septicemii care se suspecteaz÷ când apar febra şi frisoanele.

Infecţiile osoase şi articulare sunt produse prin contaminare directã, în cazul traumatismerlor sau intervenţiilor chirurgicale sau prin metastaze septice. La copii infecţiile stafilococice se localizeazã în zona de joncţiune (zona de creştere) deoarece este cea mai vascularizatã. Clinic, se manifestã prin tumefiere dureroasã localizatã, cu aspect de celulitã, febrã, frisoane. La adult, simptomatologia este mai puţin zgomotoasã, febra se instaleazã progresiv, apar transpiraţii nocturne, dureri locale. Uneori, infecţiile stafilococice sunt localizate la nivelul articulaţiilor anterior lezate, de exemplu, în poliartrita reumatoidã. De obicei, aceste infecţii apar la persoane debilitate: hemodializaţi, boli neoplazice.

Pneumonia şi empiemul pleural sunt favorizate de defecte ale mecanismelor de apãrare, de aceea apar la vârstnici, dupã infecţii virale imunodeprimante (gripã, rujeolã), la bolnavii spitalizaţi şi în maternitãţi (infecţii nosocomiale). Semnele clinice sunt de infecţie severã, cu şoc toxico septic.

Meningita, encefalita, abcesul cerebral (vezi şi infecţiile sistemului nervos).

Infecţiile urinare sunt determinate de S. epidermidis la bolnavii cu nefropatii obstructive, cateterizaţi, vârstnici, spitalizaţi, de S. saprofiticus la tineri (prin ascensionare din zona genitalã) şi determinã cistitã, de S. aureus la bolnavii cu sonde uretrale sau ureterale, sau prin diseminare metastaticã. La bolnavii imunodeprimaţi (diabetici, boli cronice renale) S. aureus determinã abces perinefretic, cu evoluţie nefavorabilã.

Endocardita subacutã este produsã de S. epidermidis la bolnavii cu leziuni valvulare, protezaţi. Se manifestã, de obicei, prin febrã insidioasã, mialgii, transpiraţii nocturne, scãdere ponderalã. Când infecţia apare la mai puţin de douã sãptãmâni de la o intervenţie pe cord pentru protezare valvularã, inocularea s-a fãcut introoperator şi necesitã reintervenţie chirurgicalã. Evoluţia este în general nefavorabilã, peste 50% din bolnavi decedeazã.

Endocardita acutã este produsã de S. auriu şi are o instalare rapidã cu febrã, sindrom gripal. Bolnavii nu au istoric de leziune cardiacã anterioarã. Evoluţia bolii este marcatã de leziuni întinse ale valvelor cardiace, cu apariţia de noi sufluri, embolii, rupturi ale muşchilor papilari (în acest caz prognosticul este sever şi este necesarã intervenţia chirurgicalã de urgenţã). La toxicomanii cu droguri intravenos, apare endocardita acutã a cordului drept, valva tricuspidã fiind cea afectatã. Evoluţia este mai torpidã.

Septicemia este produsã, de obicei, de S. auriu. Punctul de plecare este un focar care poate fi sau nu identificat. Risc crescut de septicemie au bolnavii spitalizaţi care au catetere venoase, shunturi arteriovenoase pentru dializã, rãni traumatice sau chirurgicale, escare de decubit. Septicemia cu S. epidermidis apare la bolnavii protezaţi valvular sau cu shunturi arteriovenoase.

Alte afectãri: polimiozita (în zonele tropicale la malnutriţi), abcesul epidural (este o ostemielitã vertebralã care se poate complica cu afectarea mãduvei spinãrii).

diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeazã pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Diagnosticul de laborator pune în evidenţã prezenţa germenilor implicaţi. Se fac frotiuri colorate gram şi culturi pe mediul gelozã-sânge, unde se evidenţiazã colonii rotunde opace, de culoare aurie, citrinã sai albã, cu zonã de hemolizã. Mediul salin Chapmann este selectiv pentru stafilococi. Frotiurile şi culturile se fac din: secreţii nasofaringiene, sputã, lichid pleural, lichid pericardic, secreţii vaginale, secreţiile plãgilor şi ale leziunilor tegumentare, LCR, sânge, urinã, materii fecale etc.

În endocardite şi septicemii este utilã determinarea calitativã şi cantitativã a anticorpilor antiacid teichoic care este prezent în peste 90 % din cazuri. Menţinerea unor titruri crescute obligã la continuarea tratamentului, iar creşterea titrului acestora sugereazã noi metastaze.

Diagnostic diferenţial

Sindromul de “piele opãritã” stafilococic trebuie diferenţiat de eritemul solar, exanteme virale, reacţii alergice medicamentoase (sindromul Lyell sau necroliza epidermicã toxicã).

Toxiinfecţia alimentarã stafilococicã trebuie diferenţiatã de alte enterocolite şi toxiinfecţii alimentare bacteriene sau virale.

Infecţiile cutanate stafilococice trebuie diferenţiate de erizipel (au o evoluţie mai torpidã, nu au burelet, edemul este mai intens).

Şi celelalte infecţii descrise trebuie diferenţiate de infecţii similare de alte etiologii datoritã necesitãţii instituirii unui tratament corect şi adecvat, având în vedere rezistenţa stafilococilor la b lactamine.

PROGNOSTIC

Prognostic favorabil au toxiinfecţiile alimentare şi infecţiile cutanate localizate, cu excepţia celor care afecteazã persoane tarate (nou-nãscuţi, sugari, bãtrâni, diabetici etc.). Prognosticul celorlalte infecţii stafilococice este sever.

Riscul infecţiilor stafilococice constã în bacteremie, metastaze septice, care au în general o evoluţie nefavorabilã, prognosticul fiind sever.

TRATAMENT

Tratamentul antibiotic trebuie adaptat situaţiei clinice şi trebuie condus în funcţie de antibiogramã şi de testele de eficienţã ale medicamentelor utilizate (determinarea concentraţiilor minime inhibitorii şi bactericide din serul bolnavilor pe parcursul tratamentului). Antibioticele eficiente sunt: Rifampicina, aminoglicozidele, Oxacilina, Nafcilina, unele cefalosporine, Vancomicina. Tienam-ul. Dozele administrate trebuie sã fie suficiente, iar în formele severe sã fie cele maxime admise.

Tratamentul de susţinere a funcţiilor vitale este indicat în formele severe.

Tratamentul chirurgical este indicat în: excizarea focarului primar, drenarea abceselor profunde, drenarea empiemului şi pericarditei stafilococice, protezare valvularã la cei cu endocarditã.

PROFILAXIE

Profilaxia specificã cuprinde tratamentul purtãtorilor şi imunizarea activã.

Tratamentul purtãtorilor de stafilococ este necesar în cazul infecţiilor repetate, sau în cazul în care ar putea reprezenta o sursã de infecţie intraspitaliceascã. Sterilizarea purtãtorilor se face prin mãsuri de igienã personalã (spãlare cu apã şi sãpun) sau administrarea de antibiotice (de obicei, Rifampicinã + Oxacilinã).

Vaccinarea cu antigen capsular este încã în studiu.

Profilaxia nespecificã cuprine mãsuri de igienã personalã şi mãsuri de asepsie şi antisepsie în spitale şi maternitãţi. De asemenea utilizarea raţionalã a antibioticelor este importantã în prevenirea selecţionãrii de stafilococi rezistenţi.

3. INFECŢII CU VIRUSURI HERPETICE

Dr. Victoria Aramă, Conf. dr. Madelena I. Drăgan

3.1. IINFECŢII CU VIRUSURILEHERPES SIMPLEX 1 ŞI 2

(HSV 1, HSV 2)
Familia herpesvirusurilor cuprinde virusuri ADN, de dimensiuni mari care au o structură antigenică complexă. Pînă acum se cunosc 8 herpesvirusuri patogene pentru om, numite Human Herpes Virus (HHV), numerotate de la 1 la 8. Ultimile 3 HHV au fost descrise foarte recent: HHV 6 în 1986, HHV 7 în 1990 şi HHV 8 în 1995. Toate cele 8 HHV au asemănări strucurale, antigenice şi biologice.

HHV afectează exclusiv omul, transmiterea lor fiind strict interumană prin contact direct. Ele se caracterizează prin faptul că după ce au produs în copilărie primoinfecţia (aparentă sau inaparentă clinic), rămân în stare “latentă” în unele celule ale organismului, persinstând o perioadă indefinită. În anumite condiţii ele pot fi reactivate, apărând recurenţele herpetice.

Clasificarea actuală a HHV şi principalele lor caracteristici sunt prezentate în Tabelul I.

HSV₁ afectează de obicei zone cutaneomucoase situate în jumătatea superioară a corpului în timp ce HSV₂ afectează de regulă zonele genitale.

Tablouri clinice ale infecţiei cu HSV 1

a) Primoinfecţia HSV₁ este reprezentată de leziunile apărute în urma primului contact cu HSV₁ .

Sugarul este protejat până la 6-8 luni de anticorpii moşteniţi de la mamă. Primoinfecţia cu HSV₁ are loc de obicei în copilărie sau adolescenţă, este asimptomatică în 90% din cazuri, infraclinică în 9% din cazuri, şi clinic manifesta în numai 1% din cazuri.

În formele clinic manifeste predomină leziunile cutaneomucoase rareori apărând manifestări sistemice. Simptomele clinice sunt de obicei mai intense şi mai persistente faţă de cele din timpul recurenţelor herpetice, fiind însoţite mai des de complicaţii.

Principalele forme clinice de primoinfecţie HSV₁ sunt: gingivostomatita herpetică, angina herpetică, keratoconjunctivita herpetică şi encefalita herpetică. Mai rar pot apărea ca primoinfecţie HSV₁ şi: eczema herpeticum, panariţiu herpetic, herpesul diseminat al nou născutului (¹/₃ din cazuri), herpesul diseminat la imunodeprimaţi, rinita herpetică, esofagita herpetică sau vulvovaginita HSV_1.