Carol davila
Primoinfecţia cu virus citomegalic
Yüklə 3,86 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- 3. Primoinfecţia cu Toxoplasma gondii
2. Primoinfecţia cu virus citomegalicVirusul citomegalic (CMV) face parte din familia herpetoviridae. Se transmite pe cale digestivã, aerianã sau venerianã, precum şi prin transfuzii sau grefe de organ. Dupã primoinfecţie, CMV persistã în organism sub formã latentã, în leucocite şi glandele salivare, putând fi reactivat în condiţii de imunodepresie celularã. Dintre adulţii sãnãtoşi, 15 – 20% excretã intermitent sau continuu CMV prin urinã, salivã sau secreţii genitale. Tablou clinic. Primoinfecţia cu CMV este de obicei asimptomaticã, dar uneori se poate manifesta prin: febrã prelungitã (2 – 4 sãptãmâni), cefalee, mialgii, splenomegalie, mai rar adenopatii superficiale, hepatomegalie sau erupţii dupã ampicilinã. Infecţia congenitalã (in utero) cu CMV este forma cea mai gravã de boalã, adesea mortalã, cu afectãri multiviscerale: hepatitã, encefalitã, pneumonie interstiţialã, purpurã, corioretinitã, retard psihomotor. Forma congenitalã a infecţiei cu CMV mai este cunoscutã sub numele de boala cu incluziuni citomegalice.
Infecţia congenitalã cu CMV nu se însoţeşte cu SMN. Diagnosticul etiologic se face prin examene serologice, pentru evidenţierea anticorpilor specifici anti-CMV, şi anume: • determinarea anticorpilor IgM anti-CMV, se face prin imunofluorescenţã sau fixare de complement. • Izolarea CMV se poate obţine din: leucocite, urinã, salivã sau secreţii bronhopulmonare. Diagnosticul etiologic poate fi asigurat şi prin evidenţierea în sedimentul urinar a unor celule cu incluziuni caracteristice CMV: celule gigante, cu incluziuni eozinofilice intracelulare şi intracitoplasmice.
SMN este de obicei discret, cu numãr normal sau doar uşor crescut de leucocite, limfomonocitozã moderatã şi limfocite atipice în proporţii variabile. Eozinofilia, deseori prezentã, poate ajuta diagnosticul. Diagnosticul etiologic se face prin reacţii serologice specifice, uneori dificil de interpretat. Sunt indispensabile diagnosticului de toxoplasmozã. Anticorpii specifici IgM anti-Toxoplasma gondii apar precoce, ating un titru maxim în sãptãmâna a 3-a, dispãrând dupã 4 luni din momentul infectant. Evidenţierea acestor anticorpi se face prin reacţii de aglutinare directã, imunoflurescenţã indirectã (test Remington) sau ELISA. Prezenţa lor atestã o infecţie recentã, dar absenţa lor nu exclude acest diagnostic. Anticorpii specifici IgG anti-Toxoplasma gondii apar în sãptãmâna a 2-a, ating un titru maxim dupã 2 luni (300 – 3.000 U.I./ml), apoi descresc lent, persistând toatã viaţa într-un titru redus (10 –200 U.I./ml). Studierea în paralel a celor 2 tipuri de anticorpi IgM şi IgG permite stabilirea diagnosticului de toxoplasmozã, precum şi precizarea evolutivitãţii şi a date aproximative a momentului infectant. În Tabelul 3.6 se prezintã o schemã de interpretare a examenelor serologice în toxoplasmozã. Izolarea parazitului Toxoplasma gondii prin inocularea la şoareci a unor fragmente tisulare (placentã) sau la examenul histopatologic al biopsiilor este dificilã şi fãrã interes diagnostic.
4. Primoinfecţia cu VIH (HIV) Dupã 2 – 8 sãptãmâni de la momentul infectant cu VIH (HIV), în 20% din cazuri, apare un tablou clinic, care sugereazã primoinfecţia: febrã (30 – 400C), astenie fizicã, cefalee, mialgii, artralgii, anginã, micropoliadenopatie, splenomegalie, RASH cutanat, mai rar meningitã limfocitarã. SMN este discret sau franc, deseori cu creşterea transaminazelor.
5. Alte condiţii etiologice care pot genera apariţia unui SMN Unele infecţii bacteriene cu parazitism intracelular facultativ, unele infecţii virale (altele decât cu VEB, CMV sau VIH [HIV]), unele medicamente, ca şi faza de regenerare dupã o agranulocitozã sau aplazie medularã pot determina apariţia unui SMN.
După 15 – 30 zile de la o transfuzie abundentă cu sânge proaspăt, o intervenţie chirurgicală pe cord deschis cu circulaţie extracorporeală, precum şi după grefe de organ (rinichi, măduvă), poate să apară un SMN. Agenţii etiologici ai SMN posttransfuzionale sunt: CMV (cel mai frecvent întâlnit), VEB, VIH (HIV), virusurile heaptitice B, C şi D. Tablou clinic: febrã prelungitã, şi/sau adeno-hepato-splenomegalie. SMN tipic. Mecanismul, prin care apare SMN posttransfuzional cu CMV, este neclar; existã urmãtoarele ipoteze: • Primoinfecţia cu CMV la transfuzat, produsã de leucocitele infectate cu CMV din sângele donatorului; • Reactivarea CMV latent la receptor, ca urmare a reacţiilor imune secundare transfuziei.
Dr. Doina Ranga, Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan GENERALITÃŢI Virozele respiratorii determinã o morbiditate foarte mare în zonele temperate şi reprezintã peste 50% din bolile acute dintr-un an. Ele afecteazã în special copiii care fac 6 –7 episoade pe an; ele reprezintã 60 – 70% din morbiditatea anualã la copii.La adulţi determinã aproximativ 75% din acutizãrile BPOC. Infecţiile respiratorii virale repetate pot duce la bronşectazii, scleroemfizem pulmonar, astm bronşic. De asemeni unele virusuri (adenovirusuri) au potenţial oncogen.
Existã peste 200 de virusuri cu tropism respirator din care mai importante sunt: a) virusuri cu afinitate primar respiratorie: v. gripale, v. paragripale, adenovirusuri (42 de tipuri), v. sinciţial respirator, reovirusurile, rinovirusurile, coronavirusurile. Aceste virusuri se multiplicã în celulele tractului respirator şi determinã o boalã cu simptomatologie predominant respiratorie. b) virusuri cu afinitate secundar respiratorie – enterovirusuri : v. poliomielitic, v. coxsackie A, B, v. echo. c) virusuri cu poarta de intrare respiratorie, dar care determinã boli generale: v. rubeolic, v. rujeolic, v. urlian, v. varicelo-zosterian, v. citomegalic, v. mononucleozei infecţioase. patogenie Şi anatomie patologicã Aceste virusuri pãtrund în celulele tractului respirator preferenţial pe segmente – cãi aeriene superioare şi inferioare, determinând anumite particularitãţi ale afecţiunilor respiratorii. De exemplu rinovirusurile se localizeazã la nivelul mucoasei nazale, iar virusul sinciţial respirator la nivelul bronhiolelor. Virusurile se multiplicã în celulele mucoasei respiratorii, unde distrug epiteliul şi scad rezistenţa localã. Leziunile epiteliului respirator constituie poartã de intrare pentru bacterii. Cea mai importantã linie de apãrare a organismului faţã de aceste virusuri este datã de imunoglobulinele A secretorii şi producţia localã de interferon. Spectru clinic Spectrul clinic ale virozelor respiratorii este foarte larg. De asemenea trebuie avut în vedere cã acelaşi virus poate determina mai multe sindroame clinice, iar acelaşi sindrom clinic poate fi determinat de mai multe virusuri. Se utilizeazã de obicei clasificarea în funcţie de segmetul tractului respirator predominant afectat: - Infecţii ale cãilor aeriene superioare: rinita acutã, faringita, amigdalita, febra faringo-conjunctivalã, laringita, epiglotita, laringo-traheo-bronşita. - Infecţii ale cãilor aeriene inferioare: bronşita acutã, bronşiolita acutã, pneumonia. - Infecţii ale întregului tract respirator: gripa. 1. Conjunctivite virale – adenovirusurile tip 3, herpesvirusurile, v. rujeolic. 2. Cheratite şi cherato-conjunctivite – adenovirusuri tip 3, 6, 7 ,8, herpesvirusuri. 3. Rinitã (corizã) acutã – rinovirusuri; coronavirusuri; adenovirusuri; virusuri paragripale; virusuri ECHO. Este caracterizatã clinic de faringitã uşoarã, tuse seacã, indispoziţie. 4. Faringita acutã – reovirusuri, coronavirusuri, adenovirusuri tip 3, 4, 7, 14, v. gripale, v. paragripale, enterovirusuri. Se caracterizeazã prin faringe congestiv, granulos, amigdale tumefiate, uneori cu depozite opaline. 5. Febra faringo-conjunctivalã este produsã de adenovirusurile tip 3 şi 7. Clinic se manifestã prin febrã 3-4 zile, adenitã cervicalã, rinofaringitã, hiperemie conjunctivalã. 6. Herpangina este determinatã de v. coxsackie A9 şi se caracterizeazã prin eritem faringian cu microvezicule. 7. Laringita acutã obstruantã (crup viral) poate fi produsã de v. paragripale, gripale, coxsackie A9, adenovirusuri tip 2, 3, 4, 7, 14., v. sinciţial respirator, v. rujeolic, v. varicelos. 8. Laringo-traheita obstruantã cu aceeaşi etiologie. 9. Bronşita acutã poate fi determinatã de orice virus cu tropism respirator. 10. Bronşiolita acutã (catar sufocant) este produsã de v. sinciţial respirator în 60% din cazuri, adenovirusuri, v. gripale, v. paragripale. 11. Pneumonie interstiţialã este determinatã de adenovirusuri tip 1, 2, 3, 4, 5, v. sinciţial respirator la sugari, v. gripale şi paragripale. 12. Pleurodinia şi mialgia epidemicã este produsã de v. coxsackie B şi se caracterizeazã prin dureri musculare şi toracice marcate. 13. Boalã febrilã de tip gripal poate fi produsã de v. gripale, adenovirusuri, enterovirusuri. Este caracterizatã de cefalee, dureri musculare, astenie, indispoziţie, prostraţie uneori, iar sindromul cataral respirator este foarte discret. 14. Boalã febrilã cu exantem rubeoliform sau rujeoliform poate fi determinatã de adenovirusurile 4, 7, coxsackie şi v. ECHO. 15. Infecţii latente persistente la imunodeprimaţi (HIV) pot fi produse de v. herpes simplex, v. varicelo-zosterian, v. citomegalic, adenovirusuri. 16. Limfadenita mezentericã este determinatã de adenovirusuri tip 2, 3, 5. Se caracterizeazã prin dureri abdominale intense, simulând abdomenul acut. 17. Gastroenterite virale pot apărea în infecţii cu adenovirusuri. COMPLICATII Complicatiile care pot apare în virozele respiratorii sunt: insuficienţã respiratorie acutã în crupul viral, bronşiolita acutã, pneumonia severã, edematoasã sau prin suprainfecţii bacteriene: otite, sinuzite, bronhopneumonii. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice şi de laborator. Diagnosticul de laborator este limitat de faptul cã izolarea şi cultivarea virusurilor este foarte costisitoare, iar rezultatele se obţin târziu. Identificarea cu precizie a virusului implicat nu este de ajutor în tratamentul acestor afecţiuni, decât în foarte rare cazuri. Se utilizeazã, de obicei, testele serologice, care sunt mai ieftine şi mai rapide decât cele virusologice: ELISA, RFC, HAI, teste cu anticorpi fluorescenţi. Examenele paraclinice complementare, care sunt orientative, sunt: hemoleucograma, examene radiologice, examene citologice, examene histopatologice. Totuşi numai la 60% din virozele respiratorii poate fi stabilitã cu certitudine etiologia, chiar folosind toate mijloacele de diagnostic. prognostic Prognosticul este, în marea majoritate a cazurilor, favorabil. Prognostic sever au crupul viral şi bronşiolita acutã . TRATAMENT Tratamentul etiologic poate fi aplicat în foarte puţine cazuri: gripa, infecţia cu v. sinciţial respirator, v. herpetice. Tratamentul este în general simptomatic: antitermic, antiinflamator, antitusiv sau mucolitic şi expectorant etc. De asemenea tratamentul trebuie adaptat formei clinice a bolii. În formele severe se face tratament patogenic cu glucocorticoizi pe cale parenteralã, de susţinere a funcţiilor vitale, de reechilibrare hidroelectroliticã. PROFILAXIE Având în vedere multitudinea virusurilor implicate, o profilaxie specificã este greu de realizat. Vaccinarea este utilizatã în cazul anumitor boli, cu etiologie bine precizatã: gripa, rujeola, rubeola, varicela, oreionul şi este în curs de cercetare pentru alte afecţiuni: guturaiul, infecţiile paragripale, infecţia cu v. sinciţial respirato. În cazul virozelor respiratorii profilaxia se bazeazã pe mãsuri nespecifice : - Evitarea surselor de infecţie, şi evitarea în cursul epidemiilor a aglomeraţiei. - Limitarea cãilor de transmitere prin mãsuri de igienã personalã (folosirea batistelor individuale, de unicã folosinţã, purtarea mãştilor de cãtre personalul medical). 4.1.1. RÃCEALA COMUNÃ ( GUTURAIUL) DEFINIŢIE Guturaiul sau “rãceala comunã” este un sindrom cataral uşor, autolimitat, determinat de o multitudine de virusuri. Este cea mai frecventã boalã acutã. Foarte rar se poate complica cu infecţii bacteriene ale sinusurilor şi urechii medii. ETIOLOGIE Virusurile care determinã guturaiul fac parte din 5 familii: myxovirusuri, paramyxovirusuri, adenovirusuri, picornavirusuri şi coronavirusuri. Rinovirusurile, care fac parte din familia picornavirusuri, produc aproximativ 40% din guturaiul adulţilor şi 5% din cel al copiilor. Ele au 100 de serotipuri. Rinovirusurile sunt virusuri ARN, de dimensiuni foarte mici, rezistente la eter şi care sunt inactivate la pH scãzut. Coronavirusurile reprezintã peste 10% din cauzele “ rãcelilor” şi au cel puţin 3 serotipuri. Aceste virusuri au la exterior o proiecţii aciculare cu aspect de coroanã şi au dimensiuni mari. Din cadrul paramyxovirusurilor, sunt implicate în etiologia corizei v. paragripale( 4 serotipuri) şi v. sinciţial respirator (2 serotipuri). V. gripale(3 tipuri) şi adenovirusurile( 47 serotipuri) pot şi ele produce sindroame catarale nazale.
Virusurile respiratorii care produc guturaiul sunt rãspândite pe tot globul. Infecţiile cãilor aeriene superioare au incidenţa maximã în sezonul rece, în zonele temperate. Rinovirusurile predominã toanma şi primãvara, iar coronavirusurile toamna târziu şi iarna. Copiii fac 5-7 episoade pe an, iar adulţii 4-5 episoade pe an. Sursa de infecţie este reprezentatã de omul bolnav. Rezervorul de virusuri este reprezentat de copii mici. Transmiterea bolii se face prin aerosoli, obiecte contaminate. Copii vin în contact cu virusurile la şcoalã sau la grãdiniţã şi le transmit apoi membrilor familiei. Contagiozitatea este ridicatã şi dureazã o sãptãmânã. Eliminarea virusurilor este maximã în perioada semnelor clinice maxime. Receptivitatea este generalã şi nu este influenţatã de expunerea la frig. Oboseala şi privarea de somn par sã fie factorii favorizanţi, iar la femei perioada menstrualã. Rezistenţa la reinfecţie este datã de anticorpii locali Ig A, de la nivelul mucoasei nazale. PATOGENIE Şi anatomie patologicã Virusurile respiratorii invadezã mucoasa nazalã şi determinã stimularea secreţiei de mucus din celulele epiteliele columnare. Aceste celule conţin antigenul viral. Examinarea la microscopul optic şi electronic aratã lipsa distrucţiei tisulare spre deosebire de leziunile care apar în gripã. De asemenea o serie de mediatori biologici (bradikinina, prostaglandina, histamina, interleukina 1) şi unele reflexe neurologice mediate parasimpatomimetic au rol în patogenia guturaiului. Leziunile produse de virusuri la nivelul mucoasei respiratorii pot favoriza suprainfecţia bacterianã. TABLOU CLINIC Incubaţia este de 1-5 zile. Perioada de stare se caracterizeazã prin rinree, strãnut, dureri faringiene, rãguşealã, tuse seacã,cefalee, fãrã febrã. Simptomele dureazã 4 zile în medie.
Complicaţiile sunt reprezentate de suprainfecţiile bacteriene : otite, sinuzite, angine bacteriene. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se bazeazã pe date epidemiologice, clinice şi de laborator. Diagnosticul de laborator cuprinde examenele paraclinice uzuale: hemoleucogramã, exudat faringian care sunt utile în diagnosticul diferenţial cu boli bacteriene sau boli virale cu modificãri hematologice caracteristice (mononucleoza infecţioasã), radiografii pulmonare sau ale sinusurilor pentru identificarea complicaţiilor, teste virologice de cultivare şi izolare a virusurilor, care sunt costisitoare şi nu sunt ztilizate de rutinã. Rinovirusurile se cultivã pe celule pulmonare de embrion uman, coronavirusurile nu pot fi cultivate, myxo- şi paramyxovirusurile se cultivã pe celule renale de maimuţã rhesus, iar v. sinciţial respirator pe celule Hep 2, teste serologice pe seruri perechi ( în faza acutã a bolii şo la 3 sãptãmâni) sau teste rapide cu anticorpi fluorescenţi. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial se face cu infecţii bacteriene ale cãilor aeriene superioare : anginã cu streptococ b hemolitic grup A, angina Vincent, difteria sau cu alte afecţiuni virale : gripa, mononucleoza infecţioasã, rujeola etc sau cu alte afecţiuni: rinita alergicã, rinita vasomotorie. PROGNOSTIC Prognosticul este favorabil fiind o boalã autolimitatã . TRATAMENT Tratamentul este simptomatic: local vasoconstrictoare (ser efedrinat 1%) timp de 3-4 zile. Folosirea prelungitã produce rebound. De asemenea se administreazã antitusive, dezinfectante faringiene, antialgice. Tratamentul antibiotic este indicat numai în cazurile complicate cu suprainfecţii bacteriene. Tratamentul local cu interferon a2 recombinant a dus la scãderea eliminãrii virusurilor în secreţiile nazale, dar nu a oprit evoluţia bolii. Identificarea receptorilor celulari pentru rinovirusuri a adus noi speranţe, dar tratamentul antiviral cu blocanţi ai receptorilor capsidici nu a dat rezultate.
Profilaxia specificã este în impas datoritã numãrului mare de virusuri implicate. Se aflã în studiu administrarea de interferon local care s-a dovedit a fi eficace prin administrarea la membrii familiei contacţi ai bolnavului, ceea ce a dus la scãderea incidenţei cazurilor în rândul contacţilor. Profilaxia nespecificã de respectare a normelor de igienã personalã este de asemenea utilã. 4.1.2. GRIPA (INFLUENZA) Definiţie Gripa este o boalã acutã, autolimitatã de obicei, determinatã de virusurile gripale, caracterizatã clinic prin manifestãri respiratorii şi generale severe, iar epidemiologic prin mare contagiozitate cu apariţia de epidemii sau pandemii în sezonul rece. Gripa are douã aspecte importante: caracterul epidemic şi mortalitatea generalã crescutã prin complicaţii pulmonare (“excesul de mortalitate”). Gripa este cea mai importantã virozã respiratorie prin prevalenţã şi severitate. V. gripale pot produce sindroame clinice asemãnãtoare altor virusuri respiratorii: guturai, faringitã, crup, traheobronşitã, bronşiolitã, pneumonie. De asemenea alte virusuri, cum ar fi rinovirusurile, adenovirusurile, v. sinciţial respirator pot produce un sindrom pseudogripal.
Virionul este sferic şi are un diametru de 80 – 100 nanometri. Structura virusului gripal este reprezentatã de învelişul viral şi nucleocapsida viralã:
Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
|