Carol davila
Yüklə 3,86 Mb.
|
epidemiologie Adenovirusurile sunt rãspândite pe întregul glob. Infecţia primarã cu adenovirusuri are loc în primii ani de viaţã. Studiile serologice aratã prezenţa anticorpilor la majoritatea copiilor peste 10 ani. Tipurile 1, 2, 5, 6 determinã infecţii sporadice, mai des latente, ale amigdalelor şi vegetaţiilor. Tipurile 3, 4, 5, 7, 18, 21 determinã epidemii de boli respiratorii la tineri (militari). Tipurile 8 şi 19 determinã conjunctivite la adulţi, iar tipurile 11 şi 21 determinã infecţii urinare joase la copii. Tipurile 40 şi 41 determinã gastroenterite şi pneumonii la copii. Imunitatea este datã de anticorpii serici neutralizanţi care pot persista zeci de ani. Anticorpii fixatori de complement dispar la un an dupã infecţia acutã.
Adenovirusurile pãtrund în organism, cel mai frecvent, pe cale respiratorie, dar şi pe cale conjunctivalã. Ele au tropism pentru ţesutul limfatic determinând uneori infecţii latente, care se pot reactiva determinând infecţii grave endogene în cazurile de imunodepresie marcatã. Experimental a fost dovedit cã adenovirusurile sunt oncogene pentru animalele de laborator (sarcom la hamsteri nou nãscuţi), dar nu a fost dovedit şi la om. tablou clinic Adenovirozele au un mare polimorfism clinic. Infecţii ale cãilor aeriene superioare: rinitã, laringitã, laringo-traheo-bronşitã. Incubaţia este de 5 – 7 zile. Principalel semne clinice sunt: febrã, frisoane, obstrucţie nazalã, corizã, tuse, rinoree, adenopatie regionalã, dureri toracice, raluri bronşice, dispnee. În laringite apare rãguşealã, voce stinsã, iar la copilul mic, dispnee. Evoluţia este favorabilã în 3 – 5 zile. Pneumonia adenoviralã reprezintã 10 – 20% din adenoviroze şi are caracter de pneumonie interstiţialã. La copii mici şi sugari pot apare forme severe, chiar deces. Poate fi urmatã de bronşectazie. Sindromul de tuse convulsivã este determinat de tipurile 1, 2, 3, 4, 5 şi clinic nu poate fi diferenţiat de infecţia cu Bordetella. Diagnosticul diferenţial se face pe baza testelor serologice. Faringoamigdalita acutã este produsã de tipurile 1 – 7 de adenovirusuri. Debutul este brusc cu febrã (390C) care dureazã 4 – 6 zile şi este însoţitã de, disfagie, cefalee, tuse, rinoree, obstrucţie nazalã, adenopatie cervicalã. Infecţii latente pot apare la copilul mic şi sunt determinate de tipurile 2, 3, 5. Se manifestã ca faringitã cronicã, adenitã şi amigdalitã cronicã. Febra faringoconjunctivalã apare, în deosebi, vara şi se manifestã ca faringitã asociatã cu conjunctivitã unilateralã sau bilateralã. Conjunctivita apare la 2 – 3 zile de la debut, este de tip folicular, nepurulentã. Pleoapele sunt tumefiate şi sclera este injectatã. Evoluţia este favorabilã, fãrã sechele. Conjunctivita şi cheratoconjunctivita pot însoţi sau nu alte sindroame clinice. Afecteazã copii mari şi adulţii. Clinic, se manifestã prin iritaţiie conjunctivalã (senzaţia de nisip în ochi), congestie intensã, edem al mucoaselor conjunctivalã, palpebralã şi bulbarã cu secreţie redusã. Uneori are aspect de conjunctivitã pseudomembranoasã. În cheratitã apare fotofobie. Existã risc de suprainfecţie bacterianã. Sindromul pseudogripal determinat de adenovirusuri se caracterizeazã prin febrã, cefalee, dureri musculare şi oculare, faringitã, astenie. Evoluţia este de 4 – 7 zile. Adenovirusurile tip 4 şi 7 pot determina boli febrile cu exantem rubeoliform sau rujeoliform. Enterocolita acutã este determinatã de tipurile 40 şi 41, afecteazã mai ales sugarii şi este caracterizatã de febrã şi diaree apoasã care dureazã 1 – 2 sãptãmâni. Invaginaţiile intestinale pot fi determinate de adenovirusurile tip 1, 2, 3 şi 5. Sindromul abdominal acut este precedat sau concomitent cu o infecţie respiratorie acutã. Limfadenita mezentericã se manifestã ca apendicitã acutã, dar cu leucopenie care dispare în 2 – 3 zile. Cistita acutã hemoragicã este determinatã de tipurile 11 şi 21. Se manifestã ca hematurie macroscopicã care dureazã 3 zile, hematuria microscopicã, disuria, polachiuria dureazã încã 3 – 4 zile. Infecţiile sistemului nervos central: encefalita şi meningoencefalita sunt determinate de tipurile 1, 6, 7, 12. Epidemiile de infecţii ale SNC sunt precedate de epidemii respiratorii. Pneumonia adenoviralã este frecvent asociatã infecţiei SNC. La bolnavii cu hipogamaglobulinemie pot apare meningoencefalite cronice. Alte infecţii determinate de adenovirusuri sunt: hepatita, miocardita, pericardita. Infecţii la imunodeprimaţi (SIDA) se realizeazã cu adenovirusurile tip 35, 42, 47 şi se manifestã ca pneumonie, hepatitã, nefritã, cu evoluţie severã, deseori letalã (Tabel 4.1).
complicaţii Cele mai frecvente complicaţii sunt suprainfecţiile bacteriene: otitã, amigdalitã, bronşitã, pneumonie mixtã. diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeazã pe date clinice, epidemiologice şi de laborator. Diagnosticul de laborator cuprinde: izolarea adenovirusurilor din secreţiile nasofaringiene, sputã, secreţii conjunctivale, fecale, vegetaţii adenoide, amigdale, ganglioni mezenterici, pe culturi de celule şi identificare prin reacţia de fixare a complementului şi seroneutralizare. Testele serologice pe seruri perechi care pot fi utilizate sunt: reacţia de fixare a complementului, de seroneutralizare, de hemaglutinoinhibare, ELISA, teste radioimunoenzimatice. diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial de face cu alte viroze respiratorii, cu alte pneumonii atipice (ornitoza, febra Q), tusea convulsivã. Conjunctivita trebuie diferenţiatã de: difteria conjunctivalã, boala Reiter, alte conjunctivite bacteriene, cheratita herpeticã.
Prognosticul este în general favorabil, cu excepţia pneumoniilor copilului mic, care pot fi letale şi a infecţiilor la imunodeprimaţi. tratament Nu existã tratament antiviral, de aceea se face doar tratament simptomatic. profilaxie Profilaxia specificã se face prin vaccinare cu vaccin inactivat prin formol, care este indicat numai copiilor şi adulţilor tineri aflaţi în colectivitãţi (creşe, internate, şcoli, cãmine, unitãţi militare). Vaccinul poate fi administrat oral sau parenteral. Vaccinarea este limitatã datoritã oncogenitãţii adenovirusurilor. Sunt în studiu vaccinuri obţinute prin recombinare geneticã care sã conţinã numai antigenele capsidei, nu şi ADN-ul viral. Profilaxia nespecificã constã în izolarea bolnavilor, dezinfecţia apei din bazinele de înot, tehnici de asepsie în spitale ca dezinfecţia intrumentelor medicale (termometre etc.) mai ales în serviciile de oftalmologie.
Infecţiile cu virusul sinciţial respirator sunt infecţii acute ale aparatului respirator, cu caracter endemo-epidemic, manifestate clinic prin bronsiolitã si pneumonii la sugari si copii mici si prin afectiuni usoare ale cãilor aeriene superioare la adulti. V. sinciţial respirator este cea mai frecventã etiologia a infecţiilor cãilor aerene inferioare la copii.
VSR are la suprafaţã un un înveliş lipidic cu proieminenţe aciculare formate din glicoproteinele F, G, M. Glicoproteinele F şi G au rol în ataşare a virusului de celula gazdã şi în fuziunea acestora, similar v. paragripale. VSR are şi proprietãţi hemaglutinante. Genomul viral este reprezentat de lanţ monocatenar de ARN care împreunã cu proteinele N, P, L (polimeraza viralã) formeazã nucleocapsida. Rezistenţa în mediu a VSR este scãzutã, la temperatura camerei supravieţuieşte pe suprafeţe poroase ca haine, hârtie 1 orã, iar pe suprafeţele lucioase 3- 30 ore, în funcţie de umiditate. Este rapid inactivat cu eter, cloroform, detergenţi, în mediu acid. VSR se cultivã pe linii celulare umane ( Hep-2, He La) unde determinã modificãri citopatice caracteristice (formare de sinciţii cu incluzii acidofile intracitoplasmatice) în 3-5 zile. Prin tehnici de imunofluorescenţã antigenul viral poate fi identificat în citoplasma celulelor infectate în 7-10 ore. Variaţiile antigenice ale VSR par sã fie mai importante decât s-a crezut anterior. serotiparea cu anticorpi monoclonali a împãrţit VSR în douã grupe mari A şi B care diferã între ele prin structura proteinei G. De asemenea existã tulpini diferite din punct de vedere genetic care circulã în zone geografice diferite. epidemiologie Infecţiile cu VSR sunt rãspândite pe întreg globul şi au caractere similare. Infecţia primarã se produce în primii ani de viaţã, dar imunitatea este relativã, astfel încât copiii mari şi adulţii se reinfecteazã, dar formele clinice sunt mai uşoare. Anual, apar epidemii de infecţie cu VSR, mai ales iarna şi primãvara. În epidemiile cu virusuri respiratorii apare “fenomenul de interferenţã”: iniţial apar epidemii cu virusurile paragripale 1 şi 2 (toamna târziu şi la începutul iernii), apoi apar epidemiile cu VSR (ianuarie – martie), apoi creşte incidenţa gripei. Epidemia infecţiei cu VSR are un aspect caracteristic: creşte numãrul de cazuri de bronşiolitã, pneumonie şi de infecţii ale cãilor aeriene superioare la copiii mici. Pot apare infecţii nosocomiale cu VSR care sunt grave la sugarii cu boli congenitale cardiace, pulmonare sau deficienţe imune (mortalitatea poate atinge 44%). Practic, toţi copiii sunt infectaţi cu VSR în primii ani de viaţã. Existã protecţie prin anticorpi transplacentari de la mamã în primele 6 –7 luni de viaţã. De obicei, reinfecţiile sunt asimptomatice, adulţii expuşi la inocul mare de virusuri fac o boalã de tip gripal. VSR este responsabil pentru 50 – 75% din bronşiolite şi 20 – 25% din pneumoniile copilului mic.
Receptivitatea este foarte mare la sugari şi este scãzutã la copilul mare şi adult. Imunitatea este incompletã şi de scurtpã duratã, explicând reinfecţiile. Imunitatea este reprezentatã de anticorpii prezenţi la nivelul mucoasei nazale (IgA). patogenie VSR este singurul agent patogen respirator care produce o boalã gravã deşi existã anticorpi specifici materni. Infecţiile cu VSR sunt mai grave la copiii imunizaţi cu vaccin inactivat sugerând un mecanism alergic. Un rol important în patogenia bolii joacã prezenţa anticorpilor de tip IgG şi IgE, în timp ce imunitatea celularã prin limfocite T este deprimatã. Manifestãrile severe pot fi explicate prin infectarea cu cantitãţi mari de virus asociat cu specificul anatomic al cãilor aeriene ale sugarului.
Infecţia primarã se manifestã ca infecţie a cãilor aeriene inferioare: pneumonie, bronşiolitã, traheobronşitã, şi mult mai rar ca infecţie a cãilor aeriene superioare. Incubaţia este de 3 – 7 zile. Debutul se manifestã prin rinoree, subfebrã, apetit diminuat. Perioada de stare în forma medie a bolii se caracterizeazã prin afectare laringianã, tuse, wheezing, tahipnee, otitã medie, radiografie pulmonarã normalã. În forma severã de boalã, apar dispnee, tiraj intercostal, prelungirea expirului, tahipnee severã (80 respiraţii/minut), obnubilare, apnee, hipoxemie. Radiografia pulmonarã poate fi normalã sau poate evidenţia hiperinflaţie pulmonarã, infiltrat peribronhovascular, pneumonie interstiţialã. La nou nãscut infecţiile cu VSR sunt, de obicei, uşoare, dar în cazuri rare pot apare forme severe cu letargie, iritabilitate, febrã, instabilitate termicã, uneori moarte subitã. Reinfecţiile apar la copiii mai mari şi adulţi şi se manifestã ca infecţii de cãi aeriene superioare, traheobronşite sau chiar asimptomatic. Foarte rar apar afecţiuni ale tractului respirator inferior. Alte infecţii determinate de VSR sunt: infecţii ale SNC (meningitã, mielitã, ataxie, hemiplegie), miocarditã (cu bloc de gradul III), boli febrile cu exantem. Infecţiile nosocomiale cu VSR sunt severe, mai ales la imunodeprimaţi, taraţi (boli congenitale de cord, plãmâni). Sursa de infecţie este reprezentatã de personalul medical sau vizitatori. complicaţii Complicaţiile apar mai ales la copiii cu boli cardiopulmonare congenitale. Riscul cel mai mare de deces îl au prematurii, sugarii cu displazie bronhopulmonarã, fibrozã chisticã, boli congenitale de cord, boli neurologice, sindrom nefrotic. Dintre imunodeprimaţi, riscul cel mai mare de deces îl au cei cu depresie imunã celularã congenitalã sau dobânditã (transplant, citostatice, infecţia cu HIV). În cazul adulţilor, forme severe de boalã apar la imunodeprimaţi: transplant de mãduvã osoasã, boli pulmonare cronice. Complicaţiile acute ale infecţiei cu VSR la sugar sunt: apnee, insuficienţã respiratorie, infecţii bacteriene secundare. Complicaţiile pe termen lung sunt: tulburãri ale dezvoltãrii pulmonare datoritã hipoxemiei prelungite, episoade recurente de obstrucţie bronşicã cu wheezing (astm bronşic). diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeazã pe date clinice, epidemiologice şi de laborator. Diagnosticul de laborator constã din: izolarea virusului din secreţiile respiratorii pe culturi de ţesuturi, imunofluorescenţã directã a exfoliatului nasofaringian (diagnostic în 1–2 ore), teste serologice pe seruri pereche (reacţia de seroneutralizare şi de fixare a complementului, ELISA). diagnostic diferenţial Diagnosticul diferenţial se face cu alte viroze respiratorii. prognostic Prognosticul formei medii de boalã este favorabil. Formele grave au un prognostic sever, mai ales la pacienţii aflaţi în grupe de risc. tratament Tratamentul formelor severe se face în secţiile de terapie intensivã: oxigen, aspirarea secreţiilor, traheostomie. Tratamentul simptomatic constã din administrarea de bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice. Tratamentul cu glucocorticoizi nu s-a dovedit eficient. Tratamentul antiviral se face cu Ribavirinã administratã în aerosoli, 12–20 ore pe zi, 2–5 zile, 0,8mg/Kg/orã. Ribavirina scade semenele clinice şi mãreşte saturaţia de oxigen. Administrarea în aerosoli face sã fie bine toleratã deoarece nu existã cantitãţi mari în sânge. Reacţiile adverse sunt anemie hemoliticã reversibilã. profilaxie Profilaxia specificã nu a dat rezultatele scontate, copiii vaccinaţi cu virus inactivat au fãcut forme severe de boalã. Un vaccin eficient este greu de realizat. În studiu se aflã vaccinul viu atenuat cu tulpini mutante adaptate la rece şi vaccin recombinant care sã conţinã glicoproteinele de suprafaţã F şi G. studii recente au evidenţiat o nouã generaţie de vaccinuri care sã conţinã epitopi selectaţi care stimuleazã rãspunsul protector al limfocitelor B şi T. Profilaxia nespecificã: evitarea expunerii sugarilor, administrarea de imunoglobuline standard, respectarea mãsurilor de igienã personalã şi în spital.
Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan DEFINIŢIE Tusea convulsivã este o boalã infecţioasã acutã şi contagioasã, determinatã de Bordetella pertussis, caracterizatã clinic prin accese paroxistice de tuse spasmodicã, cu o evoluţie de câteva sãptãmâni. Tusea convulsivã constituie pentru unele ţãri o problemã de sãnãtate publicã, ocupând un loc de prim ordin printre bolile infecţioase infantile şi rãmânând o boalã extrem de periculoasã, în special prin procentul de letalitate destul de ridicat la sugari.
Agentul etiologic al tusei convulsive este Bordetella pertussis, anterior denumit Haemophilus pertussis, un cocobacil gramnegativ, lung de 0,5 - 1m, care creşte bine pe mediul Bordet – Gengou (gelozã, sânge, cartof, glicerinã). Prin treceri repetate pe acest mediu, Bordetella pertussis trece prin mai multe faze (faza I, cu tulpini virulente şi imunogene; faza a II-a şi a III-a, cu tulpini intermediare; faza a IV-a, cu tulpini nevirulente, netoxice). Vaccinul se preparã numai din tulpini în faza I. B. pertussis posedã o serie de toxine cu rol important în mecanismul patogenic al bolii: a. componente de suprafaţã: - hemaglutinina filamentoasã (FHA) cu rol în ataşarea bacteriei de epiteliul ciliat respirator; - aglutinogene cu rol în ataşarea la epitelii; aglutinogenul K este utilizat pentru serotipare. b. toxine: - adenilatciclazã – determinã hemolizã pe mediu cu agar – sânge; - toxina dermonecroticã – termolabilã, determinã contracţia fibrelor musculare netede din vasele de sânge şi determinã necrozã ischemicã; - toxina pertussis (PT) – determinã limfocitozã şi sensibilizare la histaminã; - citotoxina trahealã determinã ciliostazã, inhibarea sintezei ADN şi în final distrugerea celuleor epiteliale traheale.
Tusea convulsivã este rãspânditã pe întregul glob, mai ales în zonele temperate unde este endemoepidemicã. Frecvenţa bolii este mai mare iarna şi primãvara. Sursa de infecţie este constituitã de omul bolnav şi de purtãtori. Transmiterea se face direct, aerogen, cu ocazia tusei. Contagiozitatea bolii este mare, mai ales în perioada cataralã, dar persistã şi în perioada de stare, scãzând apoi treptat. Practic, perioada de contagiune începe la 7 zile de la contactul infectant, meţinându-se timp de 3 – 4 sãptãmâni de la debutul bolii, în cazurile netratate cu antibiotice, şi 8 – 10 zile, în cazurile în care se aplicã precoce terapia cu antibiotice. Receptivitatea este generalã. Sugarii fac boala la primul contact infectant, chiar în primele sãptãmâni de viaţã, deoarece nu primesc anticorpi (Ig M) transplacentar de la mame imune. În general, tusea convulsivã este o boalã a copilãriei. Majoritatea copiilor fac boala pânã la intrarea la şcoalã, dar sunt persoane adulte sau mai în vârstã, care pot face boala. Tusea convulsivã lasã o imunitate durabilã. Reîmbolnãvirile sunt posibile, uneori fiind determinate de B. parapertussis. Înaintea introducerii vaccinãrii tusea convulsivã era o boalã a copilului în vârstã de 1 – 5 ani şi numai 19,4% din copii aveau sub un an vărstă. Dupã introducerea vaccinãrii, a avut loc o scãdere dramaticã a incidenţei bolii şi o modificare a vârstei incidenţei maxime; 53,1% din copii cu tuse convilsivã aveau sub un an. Majoritatea cazurilor apar totuşi la adult, care prezintã forme atipice de boalã şi este nediagnosticat, deoarece imunitatea dupã vaccinare direazã 12 ani.
Componentele de suprafaţã ale bacteriei precum şi toxina pertussis (PT) participã la ataşarea germenului de epiteliul respirator. Citotoxina trahealã şi PT inhibã fagocitoza şi favorizeazã multiplicarea la poarta de intrare. Poarta de intrare a agentului etiologic este mucoasa tractului respirator, unde se multiplicã, producând necroze ale epiteliului bronşic şi infiltraţie leucocitarã; germenul nu pãrtunde în sânge, manifestãrile sistemice caracteristice bolii sunt determinate de PT. Aceastã fazã de bronşitã corespunde cu perioada iniţialã a bolii. Infecţia se poate extinde în straturile mai profunde, determinând peribronşitã şi un proces inflamator interstiţial pulmonar, necroze ale epiteliului bronşic. Pot sã aparã zone de atelectazie şi emfizem, prin astuparea unor bronhiole cu mucus. Prin invazia bacterianã secundarã, se pot constitui leziuni intraalveolare. Accesele paroxistice de tuse sunt determinate de acţiunea excitantã a B. pertussis asupra terminaţiilor nervoase din cãile respiratorii, care declanşeazã tusea; spasmul musculaturii bronşice dã caracterul spastic al tusei. În faza de tuse bronhogenã, când mucoasa respiratorie este infectatã de B. pertussis, centrul tusei este într-o stare de hiperexcitaţie şi declanşeazã accesul de tuse la excitanţii proveniţi din bronhii. În faza de tuse neuropsihogenã, centru tusei rãmâne hiperexcitabil, devine un centru dominant, care reacţioneazã prin tuse şi la incitaţii nespecifice (auditive, vizuale, emoţionale). Existenţa acestei dominante se poate menţine multã vreme, copilul reacţionând prin tuse “caracteristicã convulsivã”, cu ocazia unei rinofaringite sau bronşite banale. În patogenia encefalitei din tusea convulsivã, intervin: hipoxia provocatã de accesele de tuse cu apnee, rupturi mici vasculare cu microfocare hemoragice, produse de toxina B. pertussis şi un fenomen alergic.
Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||