Carol davila

Etapa disfonicã este caracterizatã prin tuse, la început o tuse banalã, apoi supãrãtoare cu o tonalitate deosebitã, cu aspect lãtrãtor, apoi o tuse surdã. Vocea la început rãguşitã devine rapid voalatã, apoi ştearsã şi în curând se ajunge la afonie.

Etapa dispneicã este caracterizatã prin dificultãţi în respiraţie, se manifestã prin dispnee care obligã bolnavul la eforturi respiratorii de cornaj (respiraţie zgomotoasã prelungitã), tiraj suprasternal, supra şi subclavicular, intercostal, epigastric, în inspiraţie, datoritã diferenţei de presiune între pulmon şi presiunea atmosfericã şi caracterizat prin deprimarea foselor respective în timpul inspirului.

Etapa asfixicã este caracterizatã prin accese de sufocaţie, cu agitaţie marcatã, groazã, paloare marcatã, buze şi extremitãţi cianotice. Bolnavul pãstreazã poziţia ortostaticã. În final se ajunge la asfixie însoţitã de somnolenţã, faţã lividã, extremitãţi reci, cianotice, puls neregulat. Netratat, bolnavul poate face convulsii sau intrã în comã şi sfârşeşte letal.

Forma comunã netratatã, duce la exitus. Tratatã la timp cu întreg arsenalul terapeutic, crupul difteric se poate vindeca, dar pericolul complicaţiilor tardive rãmâne o problemã.

În formele grave, se produce extensia falselor membrane în jos, în arborele bronşic, ceea ce agraveazã situaţia şi evoluţia este mai gravã.

Uneori este necesarã extragerea falselor membrane prin bronhoscopie.

Difteria nazalã este localizarea la nivelul mucoasei nazale a infecţiei difterice. Ea poate fi primarã sau secundarã unei angine difterice. Clinic se remarcã o rinitã, adesea unilateralã, cu un exudat seros sau serosanghinolent, care duce la formarea de cruste hemoragice şi apoi de false membrane. Scurgerea serosanghinolentã duce la erodarea narinei şi a tegumentului invecinat.

Resorbţia de toxinã nu este atât de mare în aceastã formã de difterie şi de aceea semnele generale de toxemie nu sunt marcate.

Netratatã, difteria nazalã evolueazã îndelungat şi poate duce la complicaţii şi mai ales poate constitui o sursã de infecţie pentru cei din jur.

Difteria conjunctivalã este caracterizatã de un edem intens conjunctival şi palpabral cu roşeaţã şi formarea de false membrane.

Difteria oticã este rarã, ea afecteazã canalul auditiv extern şi este însoţitã de exudat purulent.

Difteria analã şi vulvovaginalã prezintã leziuni ulcerative şi cu formare de false membrane la nivelul regiunii perineale.

Difteria cutanatã poate apare pe locul unor leziuni cutanate minime: escoriaţii, plãgi, eczeme, etc.

Meritã a fi remarcat cã difteria este una din bolile infecţioase în care aplicarea susţinutã şi corectã a mãsurilor profilactice duce la scãderea progresivã pânã la dispariţia acestei boli. Cu toatã eficacitatea ei, vaccinarea antidiftericã nu duce la dispariţia agentului patogen şi nu suprimã total posibilitãţile de îmbolnãvire. La vaccinaţi însã, atât morbiditatea cât şi mortalitatea sunt mult mai reduse, aproximativ de 10 ori faţã de nevaccinaţi.

Tabloul clinic la vaccinaţi, este, de asemenea, foarte polimorf, de la forma comunã a difteriei pânã la forma atipicã, frustă care creiazã dificultãţi de diagnostic şi uneori trec neobservate, ceea ce duce la o recunoaştere tardivã a bolii. Cea mai mare parte a acestor bolnavi ajung sã se interneze în spital dupã a cincea zi de boalã. Majoritatea difteriilor actuale sunt forme uşoare, cu false membrane limitate sau depozite pultacee ce se eliminã repede. Mai pot exista însã şi acum în epoca eradicãrii difteriei, cazuri grave, mai ales din mediul rural cu semne toxice accentuate şi evoluţie severã.

COMPLICAŢII

Complicaţiile difteriei sunt produse de toxina diftericã şi rareori prin suprainfecţii bacteriene.

Complicaţiile toxice survin mai frecvent dupã angina diftericã şi crupul difteric, dar ele nu sunt excluse nici dupã celelalte localizãri..

Complicaţiile toxice cele mai importante şi mai frecvente sunt: cardiovasculare, nervoase şi renale.

Complicaţia cardiovascularã este cea mai gravã şi se mainfestã sub formã de miocarditã precoce sau tardivã. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boalã şi se mainifestã prin tahicardie, tulburãri de ritm şi insuficienţa circulatorie gravã cu moarte fulgerãtoare.

Miocardita tardivã apare în a 2 – 3-a sãptãmânã de boalã, când leziunile locale sunt vindecate şi se manifestã prin paliditate accentuatã, hipotensiune arterialã, puls slab şi filiform la care se adaugã semne de suferinţã cardiacã cu zgomote asurzite, neregulate. Bolnavul este dispneic, are dureri epigastrice, vãrsãturi, hepatomegalie şi decesul poate surveni brusc. Dacã bolnavul este tratat corect şi supravieţuieşte recuperarea este, de regulã, completã.

Complicaţiile sistemului nervos sunt mai frecvente şi afecteazã de obicei nervii cranieni sau nervii periferici. Ele sunt consecinţa lezãrii toxice a fibrelor motorii sau sensitive ale nervilor, care suferã un proces de demielinizare. Aceste complicaţii pot fi precoce (în primele 7 zile ale bolii) sau tardive, care apar dupã vindecarea falselor membrane deci în a 2 – 5-a sãptãmânã de boalã.

Complicaţiile nervoase ale difteriei au, de obicei, o evoluţie capricioasã cu localizãri care pot apare succesiv, la întâmplare. Ca întindere, leziunile neurologice pot fi localizate, de obicei paralizii de nervi cranieni, sau generalizate (polinevrite), când intereseazã o serie întreagã de grupe musculare. De obicei aceste complicaţii nervoase au prognostic favorabil, regreseazã lent, fãrã sechele.

Paralizia vãlului palatului este cea mai frecventã complicaţie neurologicã. Ea apare în a 14-a – 21-a zi şi se manifestã prin tulburãri funcţionale (voce nazonatã, refluarea lichidelor pe nas, hipoacuzie, sforãit în somn, imposibilitatea de fluierat sau suflat) şi modificãri locale ale vãlului palatului – cu inerţia vãlului care atârnã ca o perdea. Aceastã complicaţie este datoritã lezãrii nervilor glosofaringian şi pneumogastric. Paralizia vãlului palatin regreseazã şi se vindecã, de obicei în 2 – 4 sãptãmâni.

În ordinea descrescândã a frecvenţei şi importanţei complicaţiilor neurologice urmeazã paraliziile oculare, adicã de oculomotor comun şi extern şi a muşchiului ciliar. Paralizia muşchiului ciliar realizeazã paralizia acomodaţiei, cu imposibilitatea vederii de aproape, ambliopie, micropsie (vede lucrurile mai mici), cu pãstrarea reflexului fotomotor. Paralizia oculomotorului este mai rarã şi se maifestã prin ptozã palpebralã şi strabism.

Paraliziile membrelor, constituie de fapt, polinevrita şi se manifestã prin paralizii ale muşchilor inervaţi de nervii afectaţi (paralizie de sciatic popliteu extern, cubital etc.), ROT abolite, parestezii, dureri. Atât instalarea cât şi regresarea se face lent. Viteza de conducere a impulsului nervos scade la nivelul nervilor periferici (înaintea apariţiei semnelor propriu-zise de paralizii ale nervilor periferici).

Alte paralizii post difterice mai rar întâlnite sunt: paralizia musculaturii faringiene, laringiene, a diafragmului, paralizie facialã etc.

Alte complicaţii toxice sunt: afectarea renalã care este frecventã, mai ales în difteria malignã; predominã leziunile toxice la nivelul tubilor renali. Glanda suprarenalã poate prezenta leziuni degenerative de tip hemoragic.

Alte complicaţii prin suprainfecţiecare pot apare în difterie sunt: stomatite, otite medii, bronhopneumonii, pneumonii etc.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Datele epidemiologice utile sunt: contactul cu un bolnav sau purtător, antecedentele vaccinale, rezultatul IDR Schick.

Datele clinice sunt cele descrise la capitolul tablou clinic.

Datele de laborator sunt indispensabile, deoarece datele clinice singure nu pot stabili cu certitudine diagnosticul de difterie.

Leucograma arată leucocitoza, cu intensă deviere spre stânga;

Examenul bacteriologic este cel care stabileşte diagnosticul etiologic şi el trebuie făcut în mod obligatoriu în orice angină suspectă de difterie. Diagnosticul bacteriologic al difteriei implică un maximum de urgenţă în folosirea metodelor de laborator celor mai adecvate. Recoltările de produse patologice se fac din faringe, nas şi din orice altă secreţie patologică suspectă, de pe mucoase, plăgi, etc.

Din exudatele patologice se vor recolta obligatoriu mai multe tampoane din care se va face:

- cu tamponul 1 se fac frotiuri care se vor colora cu coloraţia Gram sau cu albastru de metilen pentru evidenţierea corpusculilor metacromatici;

- cu tamponul 2 se va face cultura pe mediul OCST care va fi incubat 12 – 24 ore la 37⁰C;

- cu tamponul 3 se vor face însămânţări direct pe mediile solide de elecţie, selective şi diferenţiale: Löffler, Clauberg, Gundel-Tietz. Aceste însămânţări au scopul de a scurta durata diagnosticului, în cazul când infecţia este abundentă şi nu mai necesită o îmbogăţire pe OCST.

Deoarece diagnosticul bacteriologic uneori durează câteva zile, în practică, medicul trebuie să decidă conduita terapeutică după criterii clinice şi frotiu. În cazuri puţin dubioase, mai ales la adulţi, cu stare generală bună se aşteaptă rezultatul culturii a 2-a zi. În orice caz, imediat ce primeşte un bolnav suspect de difterie, medicul este obligat în afara examenului clinic, să facă frotiu, culturi şi IDR Schick.

Testarea toxigenităţii tulpinii se face prin inoculare la animale de laborator.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial se face separat pentru angina difterică şi crupul difteric.

În angina difterică se face diagnosticul diferenţial cu orice angină albă, pseudomembranoasă sau ulceronecrotică: angine pultacee( foliculară sau criptică bacteriană sau micotică), angine pseudomembranoase determinate de alţi germeni decât difteric (streptococ, stafilococ, pneumococ), la care falsa membrană se detaşează uşor, angina pseudomembranoasă din mononucleoza infecţioasă (formula leucocitară, splenomegalia, reacţia Hăngănuţiu-Davidsohn – RPBD, anticorpi EBNA tip Ig M), angina Plaut-Vincent (unilaterală, în frotiu asociaţia fuso-spirilară), aspectul după amigdalectomie,angina ulceroasă Duguet din febra tifoidă, angina ulceroasă din luesul amigdalian, primar sau secundar (plăci mucoase, febră, rozeola sifilitică, RBW), angina ulceronecrotică Henoch din scarlatina severă, angina ulceronecrotică din boli de sânge: leucemii acute, agranulocitoză (leucograma, mielograma), aspectul din neoplasmul amigdalian, angina gangrenoasă (depozite murdare, necroze întinse, sfacele).

În laringita difterică diagnosticul diferenţial se face cu: laringita obstructivă virală (date epidemiologice, aspectul cavităţii bucale – crupul viral), stridorul congenital din hipertrofia de timus şi din tumori mediastinale (Rx. toracic), edemul glotei de etiologie alergică (boala serului, edem inflamator de vecinătate), corp străin intralaringian (anamneză, afebrilitate, debut brusc), abces retro-faringian (examen ORL), adenopatie traheobronşică (Rx. pulmonar).

PROGNOSTIC

Înaintea seroterapiei, difteria determina o mortalitate de 30 – 50%. Prognosticul actual depinde de forma clinică, de tipul de bacili difterici, de localizare şi mai ales de precocitatea aplicării tratamentului (mortalitate 5 – 10%).

Orice formă de difterie are prognostic rezervat până la vindecare.

Prognostic sever au formele cu membrane difterice extensive, crupul difteric (risc crescut de moarte subită), miocardita, paralizia nervului frenic.

Trombocitopenia şi miocardita cu bloc atrioventricular complet au prognostic foarte Tratamentul medicamentos specific grav.

TRATAMENT

Tratamentul difteriei se face numai în spital fiind boală din grupa A, de internare şi declarare obligatorie. Observaţia medicală se prelungeşte 30 zile, iar în cazurile severe până la 50 zile.

Repaosul absolut la pat va fi de circa 30 zile.

Dieta trebuie să fie hrănitoare, lichidă sau semilichidă, care să poată fi ingerată fără tulburări şi care să asigure hidratare şi necesităţile energetice.

Tratamentul specific cuprinde administrarea serului antidifteric 1000 – 4000 U/Kg în funcţie de gravitatea clinică şi precocitatea aplicării terapiei, după principiile cunoscute. Serul antidifteric se administrează cu scopul de a neutraliza toxina circulantă. Acesta nu are acţiune pe toxina fixată deja pe celulele sensibile.

Asocierea concomitentă de anatoxină difterică este utilă. Administrarea acesteia începe după 7 zile de la aplicarea serului cu doze crescânde urmărind o imunizare activă puternică.

Tratamentul antimicrobian se aplică pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina propionil 40 mg/ kg/ zi, sau Penicilina G 300.000 u la copii sub 10 kg şi 600.000 u la cei peste 10 kg, timp de 7 – 10 zile.

Tratamentul patogenic cuprinde administrarea de corticoizi, dar numai în formele grave cu stare de şoc. Corticoterapia este indispensabilă în crupul difteric.

Tratamentul de susţinere se face prin administrarea de soluţii glucozate i.v., aspirarea de secreţii, etc.

Pentru crup se dau şi sedative şi la nevoie, oxigen.

În caz de insuficienţă cardiacă se administrează tonice cardiace.

Pentru susţinerea stării generale se vor administra vitamina C, vitamine din grupulB

PROFILAXIE

Imunizarea organizată a întregii populaţii infantile cu anatoxină difterică cuprinsă în trivaccinul DITEPER asigură profilaxia specifică populaţiei. Vaccinarea se face la 3 – 9 luni, apoi după 6 luni şi mai multe revaccinări la intervale de 3 – 4 ani conform calendarului de vaccinări aprobat de Ministerul Sănătăţii.

Bolnavii şi suspecţii de difterie se internează obligatoriu în spitalul de boli infecţioase.

Contacţii sunt supravegheaţi 7 zile şi cercetaţi bacteriologic şi prin reacţia Schick. Dacă se izolează bacilul difteric de la contacţi se instituie tratament. Contacţii asimptomatici imunizaţi vor primi o doză de anatoxina diftarică (DT). La contacţii asimptomatici cu antecedente vaccinale necunoscute se administrează Eritromicină 40 mg/Kg/zi, 7 zile sau o doză de Moldamin (600.000, respectiv 1.200.000 unităţi i.m.). Contacţii care nu pot fi urmăriţi vor primi o doză de Moldamin şi vor fi vaccinaţi. Dacă unul din contacţi prezintă simptome sugestive pentru difterie, se începe tratamentul.

5.3. STOMATITE

Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan

DEFINIŢIE

Stomatitele sunt inflamaţii ale cavităţii bucale, ce cuprind mucoasa jugală, gingivală şi vălul palatin.

ETIOLOGIE

Infecţiile cavităţii bucale sunt determinate de germenii care fac parte din flora bacteriană normală orală, care este de polimicrobiană.

Studii cantitative indică faptul că anaerobii constituie cea mai importantă parte a florei orale rezidenţiale.

Suprafaţa dinţilor, crevasa gingivală şi saliva (pH-ul acesteia) tind să favorizeze colonizarea cu germeni specifici.

În crevasa gingivală a adulţilor sănătoşi, de exemplu, numărul total al microorganismelor este de circa 27 x 10¹¹microorganisme/gram.

Flora predominantă este alcătuită din:streptococcus, peptostreptococcus, veilonella, lactobacillus, corynebacterium, actinomyces. Acestea reprezintă peste 80% din total.

Bacteriile izolate frecvent din cavitatea bucalã sunt:

a. Aerobi: coci gram pozitivi (streptococcus mutans, salivarius, sangvis, stafilococcus), bacili gram pozitivi (lactobacillus, corynebacterium), coci gram negativi (branhamella), bacili gram negativi (enterobacteriacee: E.coli, Klebsiella, proteus).

b. Anaerobi: coci gram pozitivi (peptostreptococcus), bacili gram pozitivi (actynomices, eubacterium, leptotrichia), coci gram negativi (veilonella), bacili gram negativi (fusobacterium, bacteroides, campylobacter).

c. Spirochete – treponeme.

Existã o anumitã predilecţie a localizãrii germenilor la un anumit nivel. De exemplu:

a. Suprafaţa dentară: streptococcus mutans, sangvis şi mitis, actynomices viscosis.

b. Limba şi mucoasa bucală: streptococcus salivarius, specii de veilonella.

c. Crevasa gingivală: fusobacterium, bacteroides.

Factorii care par să guverneze aceste localizări includ:

• aderenţa selectivă caracteristică anumitor bacterii pentru diferite tipuri de celule;

• condiţiile locale de mediu: pH, pO₂, potenţial electric;

• coagregarea interbacteriană şi inhibiţia microbiană.

Pe de altă parte, compoziţia florei orale poate fi influenţată de factori ca: vârsta, dieta, erupţia dentară definitivă, tratamente antibacteriene, graviditatea, factori genetici şi igiena bucală.

În parodonţiul sănătos microflora este rară şi constă în special din germeni G+, ca streptococul sangvis şi specii de actynomices.

Placa dentară supragingivală este compusă din microorganisme cu abilitate crescută de a adera la suprafaţa dinţilor şi cu activitate zaharolitică – în special coci G+ şi bacili G+.

Placa subgingivală este compusă în special din bacili G- anaerobi şi forme mobile (incluzând spirochetele).

Aceste aspecte explică de ce în gingivite flora predominantã este subgingivalã şi constã din bacili G- anaerobi (cel mai frecvent, bacteroides intermedius).

tablou clinic

Gingivita reprezintã inflamaţia acutã sau cronicã a gingiei, iniţiatã de iritaţia localã şi invazia microbianã.

1. în gingivitele simple examenul obiectiv evidenţiazã tumefacţie eritematoasã, îngroşarea margimii libere a gingiei. Precoce, apare tendinţa de sângerare a gingiei în timpul mesei sau al periajului dentar. De obicei nu existã durere, dar poate fi notat un uşor fetor oris;

2. gingivita ulcero – necrozantã acutã (boala Vincent) este produsã de asociaţia fuso-spirilarã. Ea afecteazã mai ales adolescenţii, copiii malnutriţi. La debut se manifestã prin durere bruscã în gingie, care împiedicã masticaţia, ulterior apare necroza gingiei, în special în papila interdentarã cu eroziunea marginii gingiei. Se asociazã cu febrã, astenie şi limfadenopatie regionalã. Boala este de obicei localizatã, dar se oate extinde la ţesuturile moi din jur, producând gingivo- stomatita gangrenoasã.Tratamentul se face în douã etape. În prima etapã se administreazã antibiotice: penicilinã, metronidazol, debridare localã şi spãlare cu agenţi oxidanţi (H₂O₂), care de obicei îndepãrteazã durerea în 24 de ore, analgezice. Simptomele retrocedeazã în 48 de ore. A doua etapã a terapiei este necesarã dacã s-au produs leziuni distructive ireversibile şi constã în tratament stomatologic.

Stomatitele reprezintã afecţiuni inflamatorii ale mucoasei bucale

1. Noma (stomatita gangrenoasã)

Este o infecţie acutã, fulminantã a cavitãţii bucale şi a ţesuturilor faciale. Apare la persoane debilitate şi malnutrite.

Leziunea iniţialã este o veziculã sau o papulã roşie, dureroasã, localizatã pe gingia de la nivelul regiunii permolarilor sau a molarilor mandibulari. Se dezvoltã rapid o ulceraţie necrozantã şi extensivã în ţesuturile profunde. Apare astfel o celulitã dureroasã a buzelor şi obrajilor, deoarece leziunea se extinde în exterior.

În scurt timp ţesuturile necrozate se eliminã şi expun osul subiacent, dinţii, ţesuturile profunde.

Germenii izolaţi din culturile din leziunile de noma sunt: fuzospirochete (borellia vincenti), fusobacterium nucleatum, bacteroides melaninogenicus.

Tratamentul constã din administrarea de antibiotice: penicilinã şi metronidazol, precum şi din tratament chirurgical (chirurgie plasticã).

2. Stomatita aftoasã (ulcero – aftoasã) este cea mai frecventã cauzã a leziunilor bucale recurente. Ea trebuie diferenţiatã de ulceraţiile orale determinate de herpes simplex, virusurile coxackie şi cele care apar în agranulocitozã.

Existã trei forme clinice: ulceraţii aftoase minore;ulceraţii aftoase majore; ulceraţii aftoase herpetiforme.

Cauza este incomplet elucidatã. Cea mai recentã ipotezã sugereazã cã mecanismul care determinã apariţia ulceraţiilor este autoimun (existã anticorpi circulanţi şi limfocite T sensibilizate care acţioneazã împotriva mucoasei bucale). Originea anticorpilor nu este clarã. Însoţeşte, de obicei, infecţiile dentare cronice.

a. Ulceraţiile aftoase minore – apar ca mici ulcere pe mucoasa bucalã şi labialã, planşeul bucal, limbã. Leziunile sunt galben – cenuşii, cu zone de hiperemie marginalã şi sunt extrem de dureroase. Adenopatia apare numai atunci când se suprainfecteazã bacterian. Evoluţia este variabilã, de la câteva zile la 2 sãptãmâni şi este urmatã de vindecare spontanã.

b. Ulceraţiile aftoase majore sunt extinse şi pot dura câteva luni. Leziunile intererseazã toate zonele cavitãţii bucale, inclusiv palatul moale şi zonele amigdaliene. Perioadele de remisiune pot fi mai lungi sau mai scurte.

c. Ulceraţiile aftoase herpetiforme sunt mici şi multiple. Afecteazã în mod caracteristic marginile laterale şi vârful limbii. Sunt foarte dureroase, de aceea masticaţia şi vorbirea devin dificile. Sunt însoţite de hipersalivaţie. Nu sunt determinate de virusul herpetic.

Tratamentul este simptomatic: igiena strictã a cavitãţii bucale, soluţii antiseptice (clorhexidina), anestezice locale (Lidocaina), glucocorticoizi topic sau pe cale generalã, în funcţie de gravitate.

3. Stomatita cu Candia albicans (Muguet) apare după administrarea de antibiotice şi se caracterizează prin prezenţa de depozite albicioase aderente, pe un fond de congestie al mucoasei. Se tratează local sau pe cale generală cu Stamicină sau Diflucan.

4. Stomatita herpetică este produsă de virusul Herpes simplex tip 1. Este cea mai frecventă cauză de stomatită la copiii de 1 – 3 ani. Debutul este brusc. Se manifestă prin febră, dureri locale, salivaţie, refuzul alimentaţiei, fetor oris, iar la examenul local se observă vezicule grupate în buchete, pe un fond de congestie, care se exulcerează rapid. Leziunile rămase se acoperă de o membrană galben-gri. Este însoţită de limfadenită submaxilară. Leziunile persistă 4 –9 zile. Evoluţia este autolimitată. Afectarea amigdalelor sugerează herpangina sau o infecţie bacteriană.

5. Stomatita ce însoţeşte herpangina – (vezi infecţiile cu EV).

6. Boala gurii, mâinilor şi picioarelor este produsă de virusul Coxsackie A. Bolnavul este febril, iar la examenul local se observă vezicule, ce apar în cavitatea bucală, pe mâini şi pe picioare.

7. Stomatita din febra aftoasă este o zoonoză severă. are acelaşi aspect ca la angina din febra aftoasă.

8. Aftoza bipolară Tourraine se caracterizează prin afte bucale, genitale, perigenitale. Are mecanism autoimun, ca şi aftoza recurentă.

9. Sindromul Higashi - Behçet se caracterizează prin afte diseminate în cavitatea bucală şi la nivelul mucoasei genitale, însoţite de conjunctivită, iridociclită, noduli cutanaţi, tromboflebite, artrite, semne neurologice, colită, febră. Etiologia este necunoscută. Din punct de vedere histologic este o vasculită a arterelor mici şi mijlocii însoţită de infiltrat celular, necroză fibrinoidă cu îngustarea şi obliterarea vaselor. Evoluţia este variabilă, cu exacerbări repetate şi intervale libere de durată incertă. Tratamentul nu a dat rezultate certe. Se utilizează glucocorticoizii, Chlorambucilul, azathioprina, ciclosporina.

10. Stomatitele ulcero - necrotice şi gangrenoase afectează în general bolnavii imunodeprimaţi: extremele de vârstă (copii, bătrâni), boli grave (leucemii). Sunt determinate de asociaţii bacteriene aerobe şi anaerobe: asociaţie fuso – spirilară, stafilococi, streptococi, clostridium. Se manifestă prin semne de stare toxico – septică : febră, stare generală alterată, sindrom toxico – septic, sialoree fetidă. Local se observă necroze şi ulceraţii profunde şi rapid extensive în părţile moi. Pot produce perforaţia obrazului – noma (gangrena obrazului; cancrum oris). Scheme de tratament: pentru gazda imunocompetentã se folosec: penicilinã G 1 – 4 milioane i.v., la 4 – 6 ore sau clindamicinã 600mg i.v., la 4 – 6 ore sau cefoxitin 1 –2 g i.v., la 4 – 6 ore; pentru gazda imunocompromisã se folosesc unul din urmãtoarele antibiotice asociat cu Gentamicinã: piperacilinã 3g i.v. la 4 ore sau cefoxitin 1 –2 g i.v. la 6 ore sau cefotetan 2g i.v. la 12 ore sau imipenem + cilastatin 500 mg i.v. la 6 ore sau ticarcilinã 3g i.v. la 4 – 6 ore sau clavulanat 0,1g i.v. la 4 – 6 ore.

11. Stomatita angulară (comisurală, zăbăluţa, perleche) apare după antibioticoterapie masivă. Poate fi produsă de streptococul b - hemolitic de grup A.