Carol davila
Yüklə 3,86 Mb.
|
Agentul etiologic cel mai frecvent implicat în parotidita supurată este stafilococul auriu hemolitic coagulazo-pozitiv. Alţi germeni piogeni incriminaţi în această afecţiune sunt streptococul şi pneumococul (Streptococcus pneumoniae), precum şi bacilii gram-negativi ca Escherichia coli, germen citat la pacienţii polispitalizaţi. Germeni rar întâlniţi sunt: Arachnia, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum, Eikenella corrodens, Mycobaterium tuberculosis şi micobacteriile atipice. Recent au fost recunoscuţi ca implicaţi în etiologia parotiditei supurate germenii anaerobi: Peptostreptococcus, Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium şi Actinomyces. Germenii producători de beta - lactamază pot fi izolaţi la aproximativ 75% din cazuri (Tabel 5.1).
Tuberculoza parotidiană este o afecţiune rară, care nu trebuie confundată cu adenita tuberculoasă, care afectează ganglionii limfatici învecinaţi, fără atingerea parenchimului glandular, deşi uneori se poate constata şi o difuziune prin contiguitate. Evoluţia este insidioasă şi progresivă cu abcedare şi fistulizare. Microscopic se constată leziuni giganto-foliculare, cu sau fără necroză de cazeificare şi alterări distrofice ale parenchiului. Parotidita bruceloasă este o afectiune rară, în care hipertrofia parotidiană se exprimă în context clinic cu febră neregulată, frisoane, transpiraţii profuze, astenie, dureri, musculare şi articulare. Diagnosticul etiologic se pune pe baza testelor serologice: reacţia Wright, testul de aglutinare rapidă (Huddleson), testul Coombs (aglutinare indirectă), RFC, testele de precipitare, testul radioimun şi testul imunoenzimatic (ELISA). În cadrul limforeticulozei benigne de inoculare (boala zgârieturii de pisică), în care s-a izolat ca agent etiologic un bacil mic, pleomorf, gram-negativ, în afară de forma comună (cu adenopatie), s-au descris forma oculară, forma pneumoganglionară, forma cu angină, forma mezenterică (dureri abdominale), forme fruste, forma cu parotidită. Tumefacţia parotidiană este datorată adenitei intraparotidiene (limfosialadenită), care poate persista de la câteva zile la câteva săptămâni. Diagnosticul se tranşează prin intradermoreacţia Reilly sau Hanger-Rose cu puroi ganglionar inactiv, care este pozitivă după 48 ore, în prezenţa unui afect primar şi mai ales a unei adenopatii, la care se asociază argumentul epidemiologic al contactului cu animale. S-au mai comunicat cazuri de parotidită în cursul unor boli care scad rezistenţa organismului la infecţii: ornitoză, rickettsioză, febră tifoidă, tifos exantematic, holeră şi febră recurentă.
Parotiditele cronice constituie o problemă de diagnostic pentru clinician prin spectrul etiopatogenic larg, acoperind un câmp vast care include boli virale, autoimune, metabolice, litiază salivară şi tumori parotidiene. A. PAROTIDITE CRONICE VIRALE Parotidita cronică hipertrofică (PCH) din infecţia cu virusul imunodeficientei umane (HIV) Parotidita este mai frecvent întâlnită la copiii cu infecţie cu (HIV) decât la adulţi. Hipertrofia glandelor salivare apare la 20-30% dintre cazurile de infecţie cu VIH la copil. Această manifestare clinică apare precoce, fiind uneori primul semn care permite diagnosticul infecţiei cu VIH, având aspectul de hipertrofie parotidiană uni- sau bilateral, indoloră şi cu tegumente supraiacente indemne. Se poate pune practic diagnosticul de SIDA sau ARC, dacă hipertrofia parotidiană se întălneşte la un copil sub vârsta de 5 ani prezentând infecţii bacteriene recurente. Ipotetic, în etiologia PCH au fost incriminate virusul Epstein-Barr (VEB) şi VIH. Este caracteristică infiltraţia cu limfocite B a glandei parotide, care poate fi evidenţiată prin biopsie; nu au fost identificate însă nici VEB, nici VIH. S-a demonstrat prezenţa virusului citomegalic prin puncţie aspiratoare din glanda parotidă la pacienţii cu SIDA. Parotidita poate fi asociată cu sindrom Sjogren-like, dar mai frecvent se asociază cu pneumonie interstiţială limfoidă (PIL). Hipertrofia glandelor parotide ca şi PIL ar trebui să fie incluse în sindromul de proliferare limfocitară CD8 fiind un răspuns imun exagerat faţă de antigenele unor infecţii repetate. Sindromul atestă o capacitate de apărare relativ satisfăcatoare a copilului. În producerea răspunsului de limfoproliferare este implicată o bază imunogenetică. Se decelează un exces de HLA-DR5 la adulţii infectaţi cu VIH având sindrom de limfocitoză CD8, care include hipertrofia glandei parotide, sicca-sindrom şi PIL. Expansiunea limfocitelor CD8 în această afecţiune traduce apărarea crescută a gazdei împotriva HIV la pacienţii cu fenotip DR5. Nu există teste de laborator specifice pentru diagnosticul PCH în infecţia cu HIV. Depistarea unei hipertrofii parotidiene uni - sau bilaterală, indoloră, fără semne de inflamaţie a tegumentelor supraiacente la un copil seropozitiv pentru VIH orientează diagnosticul spre PCH. Aspectul de PIL pe radiografiile toracice întăreşte de asemenea suspiciunea de PCH, cu care aceasta se asociază frecvent. Amilazele serice şi urinare nu sunt crescute, spre deosebire de parotidita urliană, în care acestea sunt frecvent crescute. Determinarea limfocitelor CD4 şi CD8 arată că PCH apare înaintea deteriorării marcate a limfocitelor CD4, concomitent cu proliferarea limfocitelor CD8. Electroforeza proteinelor serice evidenţiază creşterea marcată a gamma-globulinelor, iar imunograma arată creşterea policlonală aberantă a imunoglobulinelor, reprezentând anticorpi nefuncţionali. Creşterea accentuată în special a IgM, care poate atinge niveluri de peste 13 ori mai mari decât valoarea normală, este caracteristică în SIDA pediatrică. Concomitent se înregistrează valori crescute, dar nu de acelaşi nivel, şi pentru IgG şi IgA. Pentru susţinerea diagnosticului pozitiv sunt utile de asemeni echografia şi biopsia glandei parotide. Echografia parotidiană relevă o creştere de volum, aspect heterogen cu o aglomerare de mase ovale hipoecogene separate prin septuri relativ îngroşate. Sialografia arată dilatarea acinară generalizată B. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE 1. Bola Mikulicz Se caracterizează prin hipertrofie simetrică neinflamatorie a glandelor salivare şi lacrimale. Sunt descrise o formă familială şi una esenţială (boala autoimună). În boala Mikulicz se constată, microscopic, un infiltrat difuz cu celule rotunde şi alterări distrofice parenchimatoase, atrofie a acinilor, pe alocuri cu proliferări mioepiteliale, iar funcţional: oligosialoree. Sindromul Mikulicz cuprinde manifestările ce apar în cursul unor boli cu etiologie variată: tuberculoză, lues, limfogranulomatoză malignă, leucemie, limfosarcom. În leucemia limfatică cronică interesarea glandelor salivare, lacrimale şi mamare este consecinţa infiltraţiei limfocitare. 2. Sindromul Gougerot-Sjogren (sicca-sindrom) Este o afectiune de etiologie necunoscută, încadrată în bolile autoimune, caracterizată printr-un complex simptomatic: parotidită, keratoconjunctivită uscată, xerostomie, rinofaringo-laringită uscată şi manifestări de poliartrită. Dintre examenele paraclinice sunt utile scintigrafia glandelor parotide, depistarea anticorpilor antiglandulari (antiglandă salivară, lacrimală). La scintigrafie se constată o reducere semnificativă a fixării glandulare până la absenţa imaginii scintigrafice. Histologic se observă glande salivare cu infiltrat limfoid şi o marcată scleroză (ciroză glandulară), cu atrofie parenchimatoasă. Concomitent se constată o inflamaţie a glandelor lacrimale cu scleroză, xeroftalmie cu leziuni corneene. În pancreas se constată un infiltrat inflamator limfoid şi scleroză, iar funcţional: insuficienţă pancreatică cu diaree. Diagnosticul trebuie suspectat în cazurile de parotidită recurentă apărută la copii. Sindromul Sjogren primar este citat rar în pediatrie, dar prezenţa lui este concordantă cu frecvenţa ridicată a sistemului HLA-B8 şi HLA-DR3, ca şi cu prezenţa anticorpilor SSA (Ro) şi SSB (La). Vârsta medie de debut a hipertrofiei parotidiene în sindromul Sjogren a fost semnificativ mai mare, decât cea a parotiditelor recurente de etiologie neprecizată. Pacienţii la care tumefacţia parotidiană apare la vârsta de 5 ani sau mai mult, merită să fie supuşi unui screening pentru depistarea unor tulburări imune ca substrat.
Sarcoidoza este o afectiune a sistemului reticulo-histocitar, cu localizare la nivelul mucoasei bucale, amigdalelor, faringelui, cu tumefierea nesupurată, progresivă a parotidelor. Paralel există leziuni osoase, limfoganglionare şi viscerale. Caracteristică şi prezentă la marea majoritate a bolnavilor este adenopatia hilară, uni- sau bilaterala, adenopatia paratraheală, infiltraţiile parenchimatoase pulmonare. Paraclinic, pe lângă examenul radiologic, caracteristice sunt creşterea enzimei de conversie a angiotensinei în ser, hipercalcemia, testul Kweim intradermic (cu antigen sarcoidozic), anergia tuberculinică. Diagnosticul se precizează prin biopsie din organul afectat, cu evidenţierea granuloamelor epitelioide fără cazeificare. 4. Sindromul Heerfordt Se caracterizează prin triada: hipertrofie parotidiană, tulburări oculare şi paralizia nervului facial, reprezentând o localizare particulară în cadrul bolii reumatismale. Paralizia nervului facial este o consecinta a difuziunii infiltratului inflamator din parotidă. 5. Lupusul eritematos difuz 6. Sclerodermia 7. Boala mixtă de colagen a copilului (Sindromul Sharp) C. PAROTIDITE DIN BOLILE METABOLICE Unele boli metabolice evoluează cu hipertrofie parotidiană (Tabel 5.2). Hipertrofiile parotidiene din alcoolism şi subnutriţie sunt totdeauna bilaterale şi au o evoluţie foarte lentă.
_______________________________ Diabet zaharat Alcoolism Ciroză Bulimie obezitate Subnutriţie Deficit vitaminic (scorbut) Sarcină şi lactaţie Uremie
Gută Fibroză chistică Tireotoxicoză Disfuncţii ale axului hipofizo-suprarenalian Acromegalie D. PAROTIDITA RECURENTÃ Parotidita recurentă a fost descrisă atât la adult, cât şi la copil, dar este mai des întâlnită la adult. La copil simptomele debutează frecvent înaintea vârstei de 6 ani şi sunt diagnosticate ca oreion. Copilul poate avea episoade multiple de tumefacţie a glandei parotide timp de câţiva ani. Tumefacţia parotidiană este de obicei unilaterală, dar pot fi afectate ambele glande simultan sau alternativ; pot fi 10 sau mai multe episoade care de regulă durează 2-3 săptămâni. Incidenţa pare a fi mai crescută primăvara. Saliva mucopurulentă poate fi exprimată din ductul parotidian. Pacienţii pot prezenta febră şi necesită antibioticoterapie. Sialografia evidenţiază frecvent sialectazie, dar aceste date nu sunt unice pentru parotidita recurentă, diagnosticul diferenţial fiind complex (Tabel 5.3).
Studii recente arată că parotidita cronică recurentă beneficiază de terapia intraductală cu tetraciclină, care produce atrofie acinară. Parotidita recurentă juvenilă este o afecţiune relativ rară, ce survine între 2 şi 15 ani; raportul băieţi-fete este 1.5:1. Boala are tendinţa de a se remite la pubertate. În afară de malformaţii congenitale ale ductului parotidian ca stenoza şi ectazia, sunt suspectaţi a fi responsabili de această afectiune şi factori funcţionali, ca de exemplu caracterul secreţiei salivare. Mai sunt incriminate geneza virală, factorii alergici, imaturitatea fiziologică a răspunsului imun sau a istoricului familiei. Sialografia se caracterizează printr-un aspect al glandei parotide de "ciorchine de strugure". Testele biochimice nu contribuie la punerea diagnosticului, care este stabilit prin tabloul clinic şi datele sialografice tipice. Posibilităţile terapeutice includ antibioticoterapia în stadiul acut al bolii, ca şi parotidectomia în cazurile severe. Nu se recomandă radioterapia datorită efectelor secundare (inducţie neoplazică, displazie facială). E. LITIAZA PAROTIDIANÃ Litiaza parotidiană se instalează ca urmare a abuzului de alimente conservate, alcoolismului, intoxicaţiilor endo- şi exogene, infiltraţiilor catarale, cu descuamări de celule ("catar litogen"), sau este consecinţa schimbării chimismului salivei şi coloizilor protectori, ceea ce determină precipitarea sărurilor (perturbare a echilibrului coloidomineral). Litiaza salivară este frecvent asociată hiperparatiroidismului, ca urmare a modificărilor metabolismului calciului şi mai rar hipotiroidismului, prin diminuarea secreţiei şi vâscozitate salivară crescută. Prezenţa calculilor produce leziuni ale canalului excretor şi ale structurilor acinoase. Modificările ultrastructurale includ degenerescenţa celulelor epiteliale ductale, proliferarea marcată a ţesutului fibros periductal şi prezenţa depozitelor electronodense, în lumenul ductelor periferice dilatate.
Formele histopatologice ale tumorilor parotidiene (Tabel 5.4).
Aproximativ două treimi din tumorile glandelor salivare sunt benigne, iar la examenul obiectiv se constată tumefacţia dură a glandei parotide care este nedureroasă, imobilă pe planurile profunde. TABLOUL CLINIC Tabloul clinic al tumorilor maligne include mărirea rapidă a volumului glandei la aderenţa glandei la piele şi la planurile profunde, nevralgii loco-regionale, paralizie facială, ramolirea centrului tumorii, invadarea ganglionară precoce, ulceraţia pielii, caşecxie. Trebuie subliniat însă faptul că în faza de debut, majoritatea tumorilor maligne nu sunt însoţite de dureri şi nu prezinta paralizie de facial, tulburări de sensibilitate sau trismus, acestea apărând în stadiile avansate ale tumorii. Sialografia evidenţiază în tumorile benigne canalicule salivare care înconjoară formaţiunea tumorală, iar în tumorile maligne canaliculele apar amputate. Echografia bidimensională poate oferi unele elemente de diagnostic mai ales în tumorile vasculare. Tomografia computerizată poate stabili dimensiunea tumorii, localizarea acesteia şi eventual caracterul multifocal. Rezonanţa magnetică nucleară combină avantajele echografiei şi tomografiei computerizate, fiind indicată dacă o tumoră nu poate fi net definită prin utilizarea echografiei sau tomografiei computerizate. Scintigrafia cu Tc 99. Absenţa secreţiei salivare caracterizeaza atât focarele tumorale, cât şi procesele sialozice sau chiar litiazice. Tumorile maligne, mixte, formaţiunile chistice benigne apar ca zone de hipofixare sau lacunare (zone reci), în timp ce tumora Warthin (adenolimfomul chistico-papilar) se evidenţiază prin zone de hiperfixare. Hiperfixarea parotidiană este considerată ca un semn caracteristic de diagnostic al tumorii Warthin. Creşterea captării pertechnetatului este notată în unele cazuri cu sindrom Mikulicz şi în procesele inflamatorii acute ale glandelor salivare: parotidite acute, obstrucţia acută a canalului Stenon. În procesele inflamatorii cronice fixarea este neomogenă cu zone de hipofixare. În sindromul Gougerot-Sjogren se constată o reducere semnificativă a fixării glandulare până la absenţa imaginii scintigrafice. 5.6. INFECŢII ODONTOGENE Conf. dr. Madelena I. Drăgan Infecţiile odontogene ale cavităţii bucale constituie o problemă importantă de morbiditate, atât prin frecvenţa lor, cât şi prin complicaţiile ameninţătoare pentru viaţă, ca extensia mediastinală sau intracraniană, diseminarea retrofaringiană şi obstrucţia căilor aeriene, supuraţia pleuropulmonară şi diseminarea hematogenă valvulară cardiacă şi la nivelul aparatelor protetice. Cele mai frecvente infecţii ale cavităţii bucale sunt de origine odontogenă şi includ cariile dentare, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infecţiile periodontale şi ale spaţiului fascial profund. Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||