Carol davila

PATOGENIE

Mecanismele patogenice ale cariogenezei sunt incomplet elucidate, iar teoria lui Miller din 1882 este universal acceptată cu privire la acţiunea bacteriană asupra carbohidraţilor soldată cu apariţia de substanţe acide responsabile de demineralizarea şi disoluţia ţesutului osos dentar .

Factorii implicaţi în cariogeneză sunt:

1. suprafaţa dentară susceptibilă;

2. bacteriile din placa dentară care produc acizi sau se dezvoltă la pH scăzut:

3. carbohidraţii şi zaharurile simple din dietă.

"Pelicula dobândită" ("acquired pellicle") de origine salivară, acelulară şi abacteriană acţionează ca o barieră antiacidă şi antiproteolitică. În cazul unei igiene dentare deficitare ea va fi rapid colonizată şi înlocuită cu placa dentară. Microflora periodontală asociată plăcii subgingivale are capacitatea de a penetra epiteliul gingival şi determină un răspuns inflamator din partea gazdei care în cele din urmă duce la distrugerea periodonţiului. Factorii predispozanţi majori sunt igiena dentară deficitară şi vârsta înaintată, coroboraţi cu factori hormonali ca pubertatea, menstruaţia, sarcina. Incidenţa bolii periodontale este crescută în diabetul zaharat, defecte în funcţia neutrofilelor: sindromul Chediak-Higashi, agranulocitoza, neutropenia ciclică şi sindromul Down.

Compoziţia normală a salivei asigură un efect protector prin: lizozim, lactoferină, betalizină, lactoperoxidază şi alte sisteme antimicrobiene. Glicoproteinele salivare şi polipeptidele bogate în histidină inhibă ataşarea microbiană la epiteliul oral, prin competiţie la nivelul receptorilor celulari.

Factorii imunitari cuprind anticorpii specifici (dominant IgA secretor) care produc agregarea germenilor şi împiedică ataşarea lor la epiteliul mucoasei. La aceştia se adaugă factori de imunitate mediată celular care acţionează împotriva agenţilor patogeni intracelulari, fiind binecunoscută reactivarea infecţiei virale la pacienţii imunocompromişi sever soldată cu complicaţii ameninţătoare pentru viaţă. Celulele fagocitare ca limfocitele, granulocitele şi macrofagele sunt abundente în lamina propria şi îndepărtează substanţele străine care au străbătut bariera epitelială. În periodontita juvenilă s-a identificat alterarea chemotactismului neutrofilelor. Germenii implicaţi în periodontită incluzând Prevotella gingivalis, P. intermedia, P. melaninogenica, tulpini de Capnocytophaga, S. sanguis şi S. mitis secretă proteaze IgA. Clivajul IgA de către proteazele IgA microbiene afectează imunitatea locală a mucoasei.

ASPECTE CLINICE

Infecţiile odontogene îşi au originea fie în pulpa dentară, fie în periodonţiu.

Infecţiile pulpare sunt cel mai frecvent consecinţa cariilor dentare, ducând la pulpita localizată sau generalizată. Dacă drenajul de la nivelul pulpei este obstruat, se produce o progresie rapidă cu necroză pulpară şi proliferarea microorganismelor endodontice, ceea ce conduce la invazia zonelor periaplicate (abces periapical) şi a osului alveolar (abces alveolar acut). Dacă se efectuează drenajul dintelui înainte de extinderea procesului în regiunea periapicală, iritaţia cronică de la nivelul pulpei necrozate poate determina formarea unui chist sau a unui granulom periapical, care pot fi relativ asimptomatice.

Gingivita reprezintă inflamaţia acută sau cronică a gingiei şi este iniţiată de iritaţia locală şi invazia microbiană, iar placa subgingivală este totdeauna prezentă. În gingivita ulcero-necrotică acută (boala Vincent), necroza gingiei apare în special la nivelul papilei interdentare, ducând la eroziunea marginii gingiei, cu formarea unei pseudomembrane superficiale de culoare gri, halenă fetidă şi alterarea gustului.

În periodontită se produce inflamaţia cronică a periodonţiului, care este şi cauza majoră a pierderii dinţilor la adulţi. Placa subgingivală este totdeauna prezentă, cu abundenţă de calculi subgingivali şi supragingivali. Odată cu avansarea periodontitei, ţesuturile de susţinere sunt distruse şi dintele se pierde. Periodontita juvenilă localizată este o formă distructivă particulară de periodontită, întâlnită la adolescenţi şi se caracterizează printr-o pierdere osoasă verticala rapidă ce afectează primul molar şi incisivii. Placa dentară de obicei este minimă şi nu există calculi.

Abcesele periodontale pot fi localizate sau difuze şi se prezinta ca tumefacţii roşii, fluctuente ale gingiei, având o mare sensibilitatela palpare.

Pericoronarita este infecţia acuta localizată asociată cu un opercul gingival care acoperă un dinte parţial erupt sau molar de minte. Detritusurile alimentare şi microorganismele pătrund sub ţesutul gingival afectat. Dacă drenajul este întrerupt datorită tumefacţiei bruşte sau unui traumatism, infecţia se extinde de-a lungul planurilor fasciale de minimă rezistenţă, la nivelul ţesuturilor moi adiacente.

Infecţiile spaţiului fascial profund rezultă din extinderea infecţiilor cu origine odontogenă sau a celor cu origine orofacială către spaţiile fasciale din regiunea craniană şi cervicală. Aceste spaţii de propagare a infecţiei pot fi împărţite convenţional în cele care înconjoară faţa (spaţiile masticator, bucal, canin şi parotidian), cele ale regiunii suprahioidiene (spaţiile submandibular, sublingual şi laterofaringian) şi cele care interesează regiunea infrahioidiană sau gâtul în totalitate (spaţiile retrofaringian şi pretraheal) (Fig. 5.2).

Fig. 5.2. Posibile căi de extindere a infecţiei în spaþiile fasciale profunde:

Orbita

Spatiul cranian

Spatiul intratemporal

Spatiul bucal

Abces periapical maxilar

Abcese periapicale mandibulare

Spatiul

parotidian

Spatiile

Spatiile

submandibular,

masticatorii:

sublingual

maseteric,

pterigoidian,

temporal

Spatiul laterofaringian

Teaca carotidei

Spatiul retrofaringian

Craniu

Mediastin

Angina Ludwig este un termen larg folosit pentru o arie heterogenă de infecţii ce interesează spaţiile sublingual, submaxilar şi submandibular. Totuşi, în scop terapeutic şi prognostic, este de dorit a limita acest diagnostic la cazurile care îndeplinesc următoarele criterii:

- infecţia este totdeauna bilaterală;

- este afectat atât spaţiul submandibular cât şi cel sublingual ;

- infecţia este o celulită indurată cu diseminare rapidă fără formare de abcese sau interesare limfatică;

- infecţia începe în planşeul cavităţii bucale;

În 50-90% din cazuri s-a identificat o sursă dentară a infecţiei, cel mai frecvent implicaţi fiind al doilea şi al treilea molar mandibular.

COMPLICAŢII

Complicaţiile infecţiilor odontogene se produc fie prin diseminare hematogenă, fie prin extensie directă. Bacteriemia tranzitorie este obişnuită în timpul sau după diferite intervenţii stomatologice, în special extracţia dinţilor infectaţi. Relaţia temporală între aceste proceduri endocardita bacteriană şi infecţiile protetice cardiovasculare este bine stabilită. Antibioticoterapia profilactică în timpul intervenţiilor stomatologice, deşi frecvent utilizată, rămâne un domeniu controversat, în special în absenţa unei boli valvulare cardiace preexistente.

Complicaţiile infecţiilor odontogene secundare extensiei directe includ diseminarea mediastinală, supuraţia intracraniană (în special tromboza de sinus cavernos), angina Ludwig, tromboflebita jugulară supurată, eroziunea de arteră carotidă, sinuzita maxilară şi osteomielita. Mediastinita acută şi supuraţia intracraniană secundare infecţiilor odontogene sunt relativ neobişnuite în era post-antibiotică.