Carol davila
Yüklə 3,86 Mb.
|
12. Sarcomul Kaposi apare în infecţia cu V.I.H.şi SIDA. Se manifestă prin prezenţa de tumorete roşii violacee diseminate pe mucoasa bucală şi pe tegumente. Este o neoplazie de origine endotelială, caracterizată prin proliferare vasculară şi fibroblastică. Este un indicator al imunodepresiei severe şi are prognostic nefavorabil. 13. Mucozita reprezintă un aspect al modificărilor mucoase la imunocompromişi: SIDA, recipienţii de transplant de măduvă osoasă, boli autoimune, hemopatii maligne, radioterapie sau chimioterapie pentru neoplasme. Leziunile se caracterizează prin distrugerea epiteliului mucoasei, ceea ce favorizează suprainfecţie bacteriană şi fungică, reactivarea infecţiilor virale latente, candidoză orală, stomatite cu herpes virus, v. varicelozosterian, v. citomegalic şi prin distrugerea epiteliului bazal determinănd ulceraţii şi formarea de pseudomembrane. Tratamentul este simptomatic cu antiseptice : Clorhexidină, anestezice locale : Benzidamină şi Lidocaină vâscoasă, agenţi protectori locali :emulsie de Mg şi gel de Al (OH)3.
Conf. dr. Madelena I. Drăgan DEFINIŢIE Oreionul este o infecţie virală generalizată, produsă de virusul urlian, care afectează predominant şcolarii şi adolescenţii, fiind caracterizat prin tumefacţia non-supurativă a glandelor salivare, mai ales parotide, uni sau bilaterală. Boala este benignă, autolimitată, 30% dintre cazuri evoluând ca infecţii subclinice.
Stratul intern al anvelopei este o membrană proteinică non-glicozilată, care menţine structura virusului. Genomul este conţinut în nucleocapsida cu structură helicoidală, compusă din ARN, înconjurată de subunităţi proteice repetate simetric. Proteinele capsidei au activitate de ARN polimerază. Nucleocapsida reprezintă antigenul solubil S, anticorpii faţă de acest antigen fiind detectabili precoce prin RFC. Există un singur serotip. Virusul este cultivat într-o varietate de culturi celulare: ou embrionat, rinichi de maimuţă, rinichi embrionar uman, He La. Efectele citopatice apar sub formă de incluzii intracitoplasmatice eozinofilice sau de fuziune celulară: în sinciţii gigante multinucleate. Prezenţa virusului urlian este confirmată prin reacţia HAI (de hemadsorbţie-inhibiţie) care utilizează ser de convalescent pentru inhibiţia adsorbţiei eritrocitelor de pui de găina, adăugate celulelor epiteliale infectate cu virus urlian. EPIDEMIOLOGIE Pe tot globul oreionul este endemic, epidemiile apar la 2-5 ani, cu un vârf de incidenţă între ianuarie şi mai. Epidemiile apar în special în colectivităţi închise. După vaccinarea antiurliană introdusă în 1967, în SUA incidenţa a scăzut cu 95%. Oreionul este neobişnuit la sugari, din cauza transferului transplacentar de anticorpi materni. Apare în peste 50% dintre cazuri la copiii în vârstă de 5-9 ani, iar 90% din toate cazurile apar la copiii sub 14 ani vârstă. După vaccinarea antiurliană, peste 50% dintre cazuri apar la adolescenţi. Omul este singura gazdă în natură şi nu există purtători de virus. PATOGENIE Transmiterea naturală se produce prin contact direct aerogen, prin picături de secreţii, care pătrund prin nas şi gură. Pentru transmiterea oreionului este necesar un contact mai intim, decât în rujeolă sau varicelă. Contagiozitatea maximă este înaintea apariţiei sau la debutul parotiditei. In timpul incubaţiei virusul proliferează în epiteliul tractului respirator superior urmată de viremie cu diseminare secundară şi localizare în ţesutul glandular şi nervos. ANATOMIE PATOLOGICÃ Glandele parotide prezintă edem interstiţial difuz, cu exudat serofibrinos, iniţial format din leucocite mononucleare. În lumenul canalului se acumulează neutrofile şi detritusuri necrotice, iar epiteliul prezintă schimbări degenerative. Celulele glandulare pot prezenta edem şi reacţie inflamatorie propagată din ţesuturile interstiţiale. Acelaşi aspect apare în orhită sau pancreatită, dar în orhită mai apar hemoragie interstiţială şi leucocite PMN. Se produc arii de infarct din cauza presiunii crescute a edemului, în interiorul tunicii albuginee neelastice, care compromite vascularizaţia. În cazul leziunilor severe rezultă atrofia epiteliului germinativ, acompaniată de hialinizare şi fibroză. Encefalita postinfecţioasă este caracterizată prin demielinizare perivenoasă, infiltrat perivascular mononuclear, o creştere a celulelor microgliale, cu neuroni relativ intacţi. Encefalita primitivă prezintă neuronoliză diseminată, dar fără demielinizare. TABLOU CLINIC Incubaţia este de 16-18 zile (cu extreme de 2-4 săptămâni). Perioada prodromală are durata de o zi sau poate lipsi; • cu simptome nespecifice: • febră redusă • anorexie • stare generală modificată • cefalee Perioada de stare: • febra urcă la 37°-40° C timp de 3 zile • apare tumefacţia rapidă a unei glande parotide, acompaniată de senzaţia de tensiune dureroasă în loja parotidiană şi durere otică; • progresiunea tumefacţiei parotidiene în 2-3 zile (unica manifestare la 25% dintre bolnavii cu afectarea glandelor salivare); • examenul clinic al bolnavului din spate revelează unghiul mandibulei acoperit de tumefacţie; • la 1-2 zile apare tumefacţia glandei parotide opuse, rezultând aspectul de "pară" al faciesului (10%); • orificiul canalului Stenon este frecvent eritematos şi edemaţiat; • apare trismus cu dificultăţi de masticaţie şi pronunţie; • ingestia de citrice exacerbează durerea locală; • pielea supraiacentă tumefacţiei este lucioasă şi de culoare normală; • consistenţa parotidei afectate este păstoasă; Perioada de declin • în 7 zile glanda parotidă revine la normal, iar febra, durerea şi tensiunea locală dispar; • complicaţii rare: sialectazia rezultată din sialadenită acută şi cronică; • alte glande salivare afectate: • glandele submandibulare (submaxilare) a căror tumefacţie trebuie deosebită de limfadenopatia cervicală; • glandele sublinguale - rar afectate, sunt tumefiate de ambele părţi ale fremului lingual şi asociate cu edemul lingual; • edemul presternal - 6% ca şi edemul limbii apare prin abstrucţia drenajului limfatic de către glandele salivare tumefiate. Manifestări clinice extrasalivare: • cea mai frecventă este afectarea SNC, apare la 51% dintre infecţiile urliene, cu sau fără evidenţă a sindromului meningian, dar cu pleiocitoza LCR, ca dovadă a neurotropismului remarcabil al virusului urlian; • semnele meningeale apar înainte, în timpul şi după apariţia parotiditei, sau în absenţa ei. De obicei la 4 zile după, cu o săptămână înainte sau la două săptămâni după afectarea parotidiană; • sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent în raport cu cel feminin; • meningita virală se manifestă tipic cu cefalee, vărsături, febră, redoarea cefei; • puncţia bombară evidenţiază LCR clar, uşor hipertensiv cu 10-2000 leucocite/mmc, în majoritatea limfocite, dar 20-25% dintre bolnavi prezintă predominant polimorfonucleare. Proteinorahia este normală sau uşor mai ridicată, la 90-95% dintre pacienţi depistându-se cifre < 70 mg/dl, hipoglicorahia < 40 mg/dl este raportată la 6-30% dintre bolnavi. • aceste modificari ale LCR obligă la diagnosticul diferenţial cu meningita bacteriană, tuberculoasă sau fungică; • modificările LCR persistă 5 săptămâni sau mai mult; • rezoluţia febrei şi a simptomelor se produce în 3-10 zile de la debutul meningitei, care este benignă şi fără sechele. Encefalita urliană variază în diverse statistici de la 1/400 la 1/6000 cazuri de parotidită epidemică. Există 2 forme clinice de encefalită: I. cu debut precoce, în care leziunile neuronilor se produc ca rezultat al invaziei virale şi coincide cu parotidita; II. cu debut tardiv, la 7-10 zile de la afectarea parotidiană, ca un proces de demielinizare postinfecţioasă legat de răspunsul gazdei la infecţie. Bolnavii evoluează eventual letal dupa invazia virală primară a SNC, iar cei care supravieţuiesc dezvoltă o reacţie "autoimună" prin producţia anticorpilor antivirali şi/sau contra produselor de dezintegrare nervoasă. Tablou clinic • alterarea conştienţei; • convulsii, pareze, afazie şi mişcări involuntare; • modificările LCR sunt asemănătoare meningitei aseptice; • febră foarte înalţă 40-41°C; • ameliorare în 1-2 săptămâni; • sechele cu retardare psihomotorie şi convulsii; hidrocefalie tardivă; • mortalitate 1.4%; Se citează în cadrul infectiei urliene surditatea tranzitorie, la frecvenţe înalte, la 4.4% şi surditatea permanentă unilaterală, cu frecvenţa de 1/20.000 cazuri. Debutul otologic poate fi brutal, cu vertij, care este pasager. Sindroame neurologice rare sunt: • ataxie cerebeloasă; • paralizie facială; • mielită transversă; • poliradiculită ascendentă (sindrom Guillain-Barre); • sindrom asemănător poliomielitei.
Orhita apare în prima săptămână a parotiditei (2/3 dintre cazuri) sau în a doua săptămâna la 1/4 dintre bolnavi. Poate fi manifestarea unică sau poate să preceadă afectarea parotidiană. Debutul brutal, cu febră 39-41°C, frisoane, vărsături, cefalee şi dureri vii testiculare. La examenul clinic testiculul apare net mărit de volum, în tensiune, cu scrotul intens congestionat, iar tegumentele sunt calde. La 85% dintre bolnavi apare epididimita, eventual precedând orhita. Tumefacţia testiculară poate depăşi volumul normal de 3-4 ori. Febra şi simptomatologia sunt paralele cu severitatea bolii. În 4-5 zile febra scade la 84% dintre bolnavi şi odată cu defervescenţa se produce reducerea tumefacţiei, asociată cu dispariţia durerii, dar la peste 20% dintre bolnavi persistă jena locală. La 50% dintre cazuri la luni sau ani de zile după orhită, apare un anumit grad de atrofie. Sterilitatea este rară, chiar dacă afecţiunea este bilaterală, dar au fost raportate tumori maligne testiculare la 28 cazuri de atrofie postorhită urliană.
Ca afectare renală, apare uneori nefrita cu evoluţie letală, dar este extrem de rară. Extrem de rar mai apar: tiroidită, mastită, prostatită, hepatită şi trombocitopenie. COMPLICAŢII • sarcina în trimestrul I poate duce la moartea fătului, sau la naşterea unui nou-născut < 2500 g; • este controversată etiologia urliană a fibroelastozei endocardice, în cazul infecţiei intrauterine, ca şi a: diabetului zaharat juvenil.
• anticorpii fixatori de complement la antigenul S apar rapid, la debut şi scad în căteva luni ; • anticorpii anti-V ating titrul maxim la 2-4 săptămâni şi persistă ani de zile; • infecţia recentă pune în evidenţă: • anti-S crescuţi şi anti-V în cantitate redusă sau • anti-S şi anti-V cu titru înalt; • anticorpii neutralizaţi apar în convelascenţă şi persistă ani de zile; • HAI a fost înlocuit cu testul ELISA mai fidel; • testul de hipersensibilitate întârziată la antigen urlian intradermic este pozitiv 3 săptămâni-3 luni; • anticorpii FC, şi HAI şi neutralizanţi trec transplacentar şi asigură imunitatea sugarilor mai multe luni; • imunitatea după boală durează toată viaţa şi se testează cu ELISA.
• date epidemiologice - contact infectant, epidemie; • date clinice - tumefacţia parotidiană cu semne clinice medii; • date de laborator: • leucopenie uşoară cu limfocitoză relativă; • leucocitoză şi neutrofilie apar în: orhită; pancreatită; meningită; amilazemie crescută apare în: meningită; parotidită; pancreatită; în absenţa afectării glandelor salivare: cu durata de 2-3 săptămâni; • modificări caracteristice ale LCR în meningită, dar şi la 50% dintre bolnavii cu parotidită, şi fără meningită evidentă clinic; • diagnosticul de certitudine: • izolarea virală din secreţia glandelor salivare, LCR; • reacţii serologice - creşterea de 4 ori în dinamică a titrului anticorpilor FC, HAI, ELISA, sau neutralizanţi, în seruri pereche din faza acută şi convalescenţă.
• infecţii ale glandelor salivare; • parotidită virală: v. parainfluenza tip 3, v. coxsackie, v. influenza A (izolare virală, serologie); • parotidita supurată cu stafilococ auriu sau germeni Gram-negativi: postoperatoriu, nou-născuţi prematur; debilitaţi şi deshidrataţi; glanda este caldă la palpare, de consistenţă dură, lemnoasă şi cu tegumentele roşii; masajul parotidei exprimă puroi din canalul Stenon; • tumefacţia parotidiană prin medicamente şi dezordini metabolice, este bilaterală şi asimptomatică şi apare la: fenilbutazonă, tiouracil, iod, fenotiazine; ca si în: diabet zaharat, malnutriţie, ciroză, uremie, tumori, chiste, obstrucţii prin calculi sau stricturi-unilaterale; • rare: sindrom MIKULICZ, sindrom Parinaud, febră uveoparotidiană a sarcoidozei, sindrom Sjogren. TRATAMENT • nu există tratament antiviral specific; • simptomatic şi suportiv: • aspirină şi acetaminofenă; • aplicaţii reci externe; • PEV - hidratare I.V. pentru: • meningita; • pancreatită cu vărsături persistente; • puncţia lombară ameliorează cefaleea din meningită; • orhita beneficiază de : • repaus la pat; • analgetice; • suport cu pod al testiculelor; • pungă de gheaţă; • blocaj anestezic al cordonului spermatic cu procaină hidroclorică 1%; • controversate în terapia orhitei sunt: • steroizii; • dietilstilbestrolul; • incizia tunicii albuginee; • interferon - a 2B în evaluare clinică. PROFILAXIE • declarare numerica şi izolare la domiciliu; • izolare până la retrocedarea tumefacţiei parotidiene pentru a evita transmiterea infecţiei la receptivi - de valoare limitată; • din 1967 - imunizarea activă cu vaccin cu virus viu atenuat (tulpina Jeryl Lynn) preparat în culturi celulare de embrion de găină. Injectat s.c. produce imunitate la 95% dintre recipienţi, pentru cel puţin 10.5 ani. Reacţii adverse uşoare sunt rare: supresiunea reacţiei la tuberculina tranzitorie. Foarte rar (0.05-0.3%) la recipienţi apare la 2-4 săptămâni după imunizare, meningită aseptică. • vaccinarea copiilor peste 12 luni vârstă, la 15 luni şi cu rapel la 5-12 ani vârstă (MMR = measles-mumps-rubella); • adolescenţii şi adulţii tineri fără imunitate vor fi vaccinaţi ca şi • personalul medical masculin, fără anticorpi neutralizaţi; • nu se vaccinează: • gravidele; • pacienţii cu terapie imunosupresoare; • cu boli febrile severe; • cu boli maligne avansate; • imunocompromişii - congenital sau infecaţi cu VIH (HIV). 5.5. PAROTIDITE ACUTE ŞI CRONICE DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL PAROTIDITELOR Conf. dr. Madelena I. Drăgan Parotiditele constituie un domeniu al patologiei umane în care sunt implicate o gamă largă de agenţi etiologici, multiple mecanisme patogenice şi aspecte clinice polimorfe. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al acestor afecţiuni, frecvente atât la adult, cât şi la copil, este adeseori dificil, uneori incluzând cele mai moderne metode de investigaţie şi colaborarea în echipă medicală multidisciplinară.
Dintre virusurile implicate în patologia parotidiană, virusul urlian domină net, fiind responsabil de 99% dintre parotiditele virale. O proporţie infinit mai mică de cazuri recunosc drept agenţi etiologici: virusul gripal tip A, virusul paragripal tip 3, virusul herpes simplex-1, virusul citomegalic, virusul coxsackie A, virusul choriomeningitic. 1. Parotidita urliană (oreionul) Este produsă de virusul urlian (Paramyxovirus parotidis), fiind o afecţiune întâlnită îndeosebi în copilărie şi la adultul tânăr, cu vârsta predilectă de apariţie între 5 si 25 ani, excepţională sub 2 ani şi peste 60 ani. Afectează cu precădere sexul masculin. Parotidita urliană este o afecţiune frecvent febrilă, uni - sau bilaterală, cu aspect clinic de tumefacţie păstoasă la palpare şi relativ dureroasă, cu tegumentele supraiacente destinse, lucitoare şi de culoare normală. Uneori se asociază cu masticaţie dureroasă şi trismus. Secreţia salivară parotidiană este redusă, mucoasa bucală este uscată. Orificiul canalului Stenon este inflamat, apărând proeminent, roşu şi cu puncte echimotice. Infecţia urliană se localizează adesea şi la glandele submaxilare, putând cuprinde şi glandele sublinguale. Localizările extrasalivare ale infecţiei pot determina: orhita urliană (cu o frecvenţa de 12-25% din cazuri, fiind o determinare caracteristică a adultului tânăr), ooforita (5%), mastita, dacrioadenita, pancreatita, tiroidita urliană. În cadrul afectării sistemului nervos central, meningita urliană apare în 10-15% dintre cazuri, iar encefalita urliană în 0.2-0.5% din cazuri. Parotidita urliană este urmată de imunitate durabilă şi nu recidivează. În peste 90% dintre cazuri, amilazemia şi amilazuria sunt crescute, putând persista 3 săptămâni după parotidită. Anatomia patologică pune în evidenţă inflamaţia catarală localizată la nivelul canalelor excretorii, cu alterări distrofice ale epiteliului glandular şi edemul interstiţial cu intens infiltrat limfo-plasmocitar. Teste specifice includ izolarea virusului urlian şi punerea în evidenţă cu ajutorul microscopului electronooptic a particulelor de virion urlian. Testele serologice utilizate sunt: reacţia de fixare a complemetului (RFC) (efectuată pe seruri pereche: titrul poate creşte de la 1/96 la 1/600 în convalescenţă) reacţia de hematoglutinoinhibare (HAI), ELISA, şi testul de neutralizare.
Virusul se poate izola din lichidul de spălătură nazofaringiană şi din secreţiile nazale, prin inoculări pe oul embrionat sau pe culturi de ţesuturi. Virusul gripal poate fi evidenţiat prin imunofluprescenţă în 3 ore de la primirea probei. Examenele serologice efectuate pe seruri pereche utilizate în mod curent sunt: titrarea anticorpilor fixatori de complement, testul de hemaglutinoinhibare, testul Hirst. O creştere de 4 ori a titrului în dinamică este semnificativă pentru diagnosticul gripei. 3. Parotidita determinată de virusul paragripal tip 3 Tabloul clinic se completează cu: faringită, rinofaringită, laringită, bronşită, stări febrile uşoare de tip gripal. Aspectul clinic nu poate face diferenţierea de alte parotidite virale, iar pentru diagnosticul etiologic este obligatorie efectuarea reacţiilor serologice (de neutralizare, HAI, RFC) cu seruri-pereche, care evidenţiază anticorpi neutralizanţi, fixatori de complement şi hemaglutinoinhibanţi. Pentru diagnostic este necesară creşterea titrului de 4 ori în dinamică. 4. Parotidita herpetică Parotidita herpetică este produsă de virusul herpes simplex-1, care determină şi alte manifestări clinice asociate parotiditei: hepatită, pancreatită, nefropatie glomerulară cu sindrom nefrotic, eritem polimorf. Testele serologice sunt cele care tranşează diagnosticul: RFC, reacţia de neutralizare, imunofluorescenţa indirectă. 5. Parotidita cu virus citomegalic Afecţiunea se observă la sugarii în vârstă de 2-4 luni, la copiii imunocompromişi şi foarte rar la adult. Există şi o formă sistemică a infecţiei virale, cu afectare pulmonară, renală, hepatică, tiroidiană, pancreatită şi a suprarenalelor. Histologic apar leziuni ale celulelor epiteliale cu nuclei măriţi de volum, excentrici, având corpusculi cu o arie optică clară, dând aspectul de "ochi de bufniţă". Testele serologice servesc pentru diagnosticul uzual: RFC şi testul de neutralizare confirmă diagnosticul, cu condiţia creşterii titrului de 4 ori la repetarea reacţiei. Se mai folosesc testele ELISA pentru punerea în evidenţă a unor cantităţi minime de anticorpi şi detectarea diferitelor clase de imunoglobuline. 6. Parotidita determinată de enterovirusuri Enterovirusurile pot produce în mod excepţional afectare glandulară: parotidită acută asociată sau nu cu herpangină, hepatită acută, fiind rezultatul diseminării enterovirusurilor uneori cu necroză masivă letală, mai ales în perioada neonatală. Virusul coxsackie A a fost incriminat recent printre agentii virali asociaţi cu infecţie parotidiană. Testele serologice sunt semnificative pentru diagnostic , când arată creşteri ale titrului anticorpilor specifici (de tip IgM). Anticorpii neutralizanţi apar precoce şi persistă ani, fiind specifici pentru tipul de virus. Anticorpii fixatori de complement sunt comuni pentru multe tipuri de virus şi dispar în câteva luni. 7. Parotidita cu virusul choriomeningitic (virusul Armstrong) Este o afecţiune rară care însoţeşte meningita virală. Tabloul clinic se completează cu manifestări de tip gripal (stare febrilă 37-41°C, însoţită de cefalee, mialgii severe, artralgii), encefalită, mielită, iar alteori îmbracă forma unor infecţii inaparente. Rezervorul principal de virus choriomeningitic este şoarecele de casă. Metodele de diagnostic includ: izolarea virusului din sânge, LCR sau urină şi testele serologice: imunofluorescenţă indirectă, RFC sau reacţia de neutralizare. B. PAROTIDITE BACTERIENE Deşi pot apărea la orice vârstă, survin mai ales la persoane vârstnice, debilitate prin boli sistemice sau intervenţii chirurgicale anterioare. Factorii predispozanţi includ: deshidratarea, malnutriţia, focarele septice şi neoplasmele cavităţii bucale, traheostomia, imunodepresia, sialectazia, medicamentele care reduc fluxul salivar cum sunt tranchilizantele, antihistaminicele şi diureticele. Diminuarea fluxului salivar poate permite ascensiunea florei bacteriene endogene, cu acţiune favorizantă pentru parotidita acută supurată. Afecţiunea se caracterizează prin debutul brusc al unei tumefacţii eritematoase, calde, dure la palpare, care se extinde de la nivelul obrazului spre unghiul mandibulei. Parotidita bacteriană este de obicei unilaterală; glanda devine hipertrofiată şi extrem de dureroasă, iar pacienţii prezintă frecvent toxemie cu febră marcată şi leucocitoză cu neutrofilie. Prin apăsarea pe parotidă se scurge puroi prin orificiul canalului Stenon, care este roşu şi tumefiat. Datorită capsulei dense, fibroase a glandei, rareori puroiul apare în afara cavităţii bucale, în stadiul precoce al supuraţiei. Între semnele sistemice de infecţie bacteriană se întâlnesc frecvent febra înaltă şi delirul. Parotidita supurată poate produce atât complicaţii locale cât şi sistemice. Infecţia se poate extinde local prin ruperea abcesului la nivelul ţesuturilor periglandulare, producând artrita articulaţiei temporo - mandibulare sau osteomielita mandibulei. Difuziunea infecţiei se poate produce la nivelul feţei, urechii sau în mediastin. Mediastinita necrotică secundară unei parotidite acute supurate produse de germeni asociaţi aerobi şi anaerobi are evoluţie fatală. Pneumonia de aspiraţie se produce prin difuzarea puroiului traheal. Diseminarea sistemică a infecţiei survine prin tromboflebita venei jugulare. Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
|