Carol davila

TABLOU CLINIC

Particulele virale sunt prezente în fecale si bilă în ultima parte a incubaţiei şi persistă 1 săptămână după debut. Tabloul clinic este asemănător hepatitei A. Mecanismele imune sunt implicate în patogenia bolii. Progresia la hepatita fulminantă apare la 1-2% dintre pacienţi; nu se cronicizează, boala este acută - limitantă. Probabil exista multe cazuri asimptomatice.

Hepatita fulminantă asociată cu coagulare intravasculară diseminată este comună la femeile gravide, mai ales în trimestrul III. Rata fatalităţii urcă la 20% dintre cazuri şi ar putea reprezenta o manifestare severă a unui fenomen Schwartzman-like. Apar anticorpi IgM în faza acută, IgG în convalescenţă ca şi anticorpi IgA.

Diagnosticul serologic de hepatită acută este susţinut de detecţia anti-VHE IgM sau IgG, eventual cu reacţii de imunoblotare.

Elecronomicroscopia imună (EMI) permite detecţia anticorpilor, ca şi demonstrarea particulelor virale tipice în fecale. O alternativă este utilizarea PCR, care detectează cADN reverstranscris din ARN viral prezent în fecale.

PROFILAXIE

Mai multe vaccinuri recombinante sunt în cercetare. Imunoglobulinele ar putea avea un rol protector dacă conţin anti-VHE. Precauţiile se referă la posibilitatea transmiterii fecal-orale, în zonele endemice.

6.3.6. HEPATITA G

Virusul hepatitic G (VHG) face parte din familia FLAVIVIRIDAE.

VHD a fost identificat la 14% dintre hepatitele NANBNCNDNE, la 18% dintre politransfuzaţi şi la 33% dintre drogaţii I.V. Virusologic şi epidemiologic este asemănător cu VHC. Este un virus ARN, al carui genom codifică 2.900 aminoacizi, inclusiv o helicază, 2 protează şi o ARN - polimerază, ARN - dependentă. Au fost identificate: VGB -A, VGB-B, VGB-C.

Transmiterea VHG se poate produce prin transfuzie şi pe alte căi parenterale, inclusiv utilizarea drogurilor I.V.

Infecţia cu VHG este urmată de hepatita acută, cu creşteri ale aminotransferazelor, dar 50% dintre pacienţi au niveluri normale. Viremia poate fi de durată lungă. Hepatita acută evoluează mai uşor decât cea cu VHC, ca şi cu o proporţie mai redusă de cronicizare. Prin inoculare parenterală se produc coinfecţii cu VHC (6-18%) şi/sau cu VHB (10%) la grupurile de risc atingând 21-50% dintre cazuri.

Infecţia persistentă cu VHG produce hepatită cronică, iar rolul acestui virus în producerea hepatitei fulminante este în studiu.

Determinarea cantitativă a ARN-VHG se poate efectua cu RT/PCR. VHG a fost descoperit la 14% dintre cazurile cu cancer hepatic, având rol favorizant asemănător cu VHB şi VHC.

PROFILAXIE

Controlul donatorilor de sânge pentru VHB şi VHC duce la eliminarea celor infectaţi cu VHD şi VHG (fenomenul markerilor surogat).

SERODIAGNOSTICUL HEPATITEI ACUTE VIRALE

- suspecţii de hepatită acută virală se testează cu:

• anti-VHA IgM - hepatita acută A

• AgHBs - hepatită B; acută şi cronică

• anti-HBc IgM - hepatită acută B

• anti-VHC - hepatită acută, cronică

• anti-VHD - hepatită acută (titru jos), cronică ( > 1/100)

• anti-VHC: IgM - hepatita acută

• teste de generaţia a II-a - perioada de fereastră 8-12 săptămâni

• PCR - detecţia VHC (Fig. 6.1)

FIG. 6.1 Serodiagnosticul specific al hepatitei acure virale în corelaţie cu datele clinice şi epidemiologice (H. H. HSU, S. M. FEINSTONE, J.H. HOOFNAGLE, 1995)

Suspiciune de HVA

anamneza, examen clinic, date epidemiologice

ALT/AST >

Serologie

anti-VHA IgM

AgHBs si anti-HBc-IgM

anti-VHC (EIA sau RIBA)

anti-VHA IgM +

anti-HBc IgM+

anti-VHC +

Serologie negativa

AgHBs ±

Diagnostic:

Diagnostic:

Diagnostic:

Etiologie nonvirala:

infectie acuta

infectie acuta

infectie acuta cu

ischemie, toxine

cu VHA

cu VHB

VHC sau

alteV: VEB, CMV

exacerbarea infectiei cronice

infectie cu VHE

Coinfectie cu VHD

Control AgHBs si

calatorie recenta

factori de risc

ALT/AST in 6-9 luni

in strainatate

hepatita severa

anti-VHD

anti-VHD +

AgHBs(+) cu/sau fara

Repetare

ALT >

anti-VHC in

3-6 luni

Diagnostic:

VHB/VHD

Diagnostic:

coinfectie

infectie cronica cu VHB

TRATAMENT

- nu există tratament antiviral eficace

- măsuri suportive, ameliorarea simptomelor şi decelarea formelor clinice potenţial severe (TP/CP)

- spitalizarea pentru pacientii cu deshidratare prin aport redus oral, TP prelungit, bilirubinemie > 15-20mg/dl, cu semne clinice de "alarmă"

- repaus la pat pe perioada simptomatică şi la recăderi

- dieta nutritivă, respectând toleranţa gastrică, săracă în grăsimi şi bogată în hidrocarbonate

- vitamine din grupul B la cei cu carenţe

- medicamente - vor fi evitate sedativele, se dau simptomatice pentru greţuri şi dureri; va fi evitată clorpromazina

Dintre analgezice este preferabilă acetaminofena, în loc de aspirină.

La TP prelungit se administrează vitamina K (1-5 mg IM). Corticoterapia amplifică replicarea VHB cu creşteri ale titrului AgHBs, AgHBe şi ale particulei Dane sau reapariţia lor la purtătorii sănătoşi.

Corticosteroizii predispun la prelungirea bolii, recăderi multiple şi cronicizarea hepatitei. Persistă 2 recomandări: hepatita colestatică şi insuficienţa hepatică fulminantă.

Interferonul -a recombinant se utilizează în hepatitele cronice B şi C, cu încercări recente în hepatitele acute fulminante. Utilizarea interferonului - b în hepatitele acute cu VHC previne cronicizarea.

Hepatita virală fulminantă

- repaus la pat, internare în secţia de terapie intensivă;

- dieta cu proteine reduse la 20-30g/zi;

- clisme;

- neomicină oral 1-1.5 g la fiecare 6 h sau lactuloză 30-60 cc în sorbitol la fiecare 2-6h;

- sunt contraindicate sedativele;

- PEVC, o linie venoasă centrală, tub nasogastric, cateter urinar;

- defectele de coagulare se corectează cu plasma proaspătă congelată;

- sângerările digestive - cimetidina (300-500 mg I.V. la fiecare 6 h) sau terapie viguroasă antiacidă;

- balanţa hidroelectrolitică şi acido-bazică - menţinere cu PEV; (ionograma şi EAB)

- transplantul hepatic de urgenţă; 1-2 ani supravieţuire la 60-90% dintre pacienţi.

7. INFECŢII ALE SISTEMULUI NERVOS

7.1. INFECŢII CU ENTEROVIRUSURI

Conf.dr. Madelena I. Drăgan

ETIOLOGIE

Enterovirusurile (E.V.) fac parte din familia PICORNAVIRIDAE (pico = foarte mic, RNA = tipul de acid nucleic), conţin ARN, sunt icosahedrale, de aproximativ 30 nm diametru şi nu au anvelopă. Clasificarea enterovirusurilor în mai multe subgrupe se bazează pe diferenţe de patogenitate şi gadze, iar divizarea în serotipuri se face prin seroneutralizare:

• Virusurile poliomielitice - (V.P.) cu serotipurile 1-3 (tipul 1- Brunhilde; tipul 2 - Lansing; tipul 3 - Leon) cultivă în culturi celulare de primate.

Tipul 2 Lansing a fost adaptat la rozătoare. Provoacă leziuni histopatologice caracteristice prin inoculare directă în SNC la primate.

• Virusurile coxsackie sunt divizate în 2 grupuri:

• coxsackie grup A - produc la şoricelul inoculat miozita generalizată, cu paralizie flască şi cuprind serotipurile 1-24 (în prezent 23 serotipuri);

• coxsackie grup B - produc miozita focală, cu infecţie generalizată în miocard, pancreas, SNC cu paralizie spastică şi cuprind serotipurile 1-6;

• virusurile ECHO produc efecte citopatice în culturi celulare de primate şi cuprind 31 serotipuri recunoscute.

Iniţial au fost 34 serotipuri, în urma studiilor virusologice s-au restrâns la 31.

Enterovirusuri nou descoperite au fost numerotate 68-72, cu excluderea virusului hepatitic A (enterovirus 72).

Susceptibilitatea gazdelor ţine de prezenţa receptorilor de membrană specifici, iar în cazul virusului poliomielitic ar fi codificat pe cromosomul uman 19.

PATOGENIE

Patogenia este similară pentru EV, după modelul poliomielitei foarte bine studiat la primate şi în infecţia umană, cu diferenţe ale organelor ţintă atacate după viremie.

1) Stadiul intestinal. Infecţia se produce prin ingestia de materiale contaminate cu fecale, EV replicându-se în faringe şi intestinul subţire distal (celule mucoase M), iar la 1-3 zile replicarea este detectabilă în ţesutul limfatic ileal. Durata maximă a excreţiei virale din faringe este de 3-4 săptămâni, iar din fecale este 5-6 sau mai multe săptămâni.