Carol davila
I. Boli produse de multe serotipuri de EV
Yüklə 3,86 Mb.
|
I. Boli produse de multe serotipuri de EV • meningita acută aseptică - peste 90% sunt produse de virusuri coxsackie grupa B şi ECHO, în special B2, B5 şi ECHO serotipurile 4, 6, 9, 11, 16, şi 30; • apare frecvent la sugari; • caracterele LCR - clar, uşor hipertensiv cu pleiocitoză 10-500/mmc (1000), iniţial PMN, dar rapid virează la limfocite, în general cu biochimie LCR normală; • izolarea EV din LCR - ECH09 şi 18 asociată cu cea din secreţiile faringiene şi fecale; • encefalita ± meningită = 11-12% dintre encefalitele virale; • EV izolate din creier sau LCR, sau secreţii faringiene şi fecale; • serologice pentru EV; • apare în cadrul bolii sistemice la nou-născut; • paralizii şi alte complicaţii neurologice: • izolare EV din fecale; • serologie pentru EV; • apare în cadrul bolii sistemice la nou-născut; • paralizii şi alte cmplicaţii neurologice: • izolare EV din fecale; • serologie pentru EV; • sindrom Guillain-Barre; • mielită transversă; • sindrom Reye. • exanteme: • maculos, peteşial, rubeoliform, rujeoliform, roseoliform, veziculos; • exantem rubeoliform - ECHO9; • erupţie veziculoasă distinctivă cu stomatită veziculoasă produsă de virusul Coxsackie A16: "boala gurii-mâinilor şi picioarelor" (hand-foot and mouth disease = HFM); • copii sub vârsta de 10 ani; • disfagie, febră 38-39°C; • veziculele bucale formează bule, care se ulcerează frecvent, la polul oral anterior, pe faţa internă a buzelor şi limbă; • vezicule diseminate la extremităţi (75%); • incluzii nucleare eozinofilice şi particule intracitoplasmatice de EV; • alte virusuri coxsackie: A5, A7, A9, A10, B2, B5; EV 71; • transmitere intrafamilială; • la copiii cu eczemă atopică = "eczema coxsackium"; • vezicule localizate subepidermic, acompaniate de inflamaţie cu PMN şi limfocite, ca şi de acantoliză epidermică; • boli acute respiratorii: • "gripa de vară" cu aspect de IACRS; • "guturai" - coxsackie A21 şi A24; • traheobronşite, laringite, pneumonii, bronşiolote, bronhopneumonii; II. Boli caracteristice unor grupuri şi serotipuri de EV • herpangina • erupţie veziculoasă a palatului moale şi amigdalelor (enantem); • febră, disfagie, vărsături, mialgii, cefalee; • la copiii de 3-10 ani vârstă; • transmitere intrafamilială; • virusuri coxsackie grup A - tipuri 1 - 10, 16, 22; • variantă: faringita limfonodulară acută (virusuri coxsackie A10) cu noduli limfocitari; • boală a cavităţii orale posterioare; • izolarea EV din faringe sau fecale; • pleurodinia epidemică • virusuri coxsackie grupa B; • boala musculară; • febră 38-39°C, disfagie, cefalee; • durere musculară la nivelul toracelui inferior şi abdomenului superior, spasmodică şi paroxistică; • izolare EV din faringe şi fecale, serologie pentru EV; • miopericardită • virusuri coxsackie grupa B tip 2-5 şi alte EV; • replicarea EV în fibrele musculare cu necroză, infiltraţie cu PMN, limfocite, plasmocite şi macrofage; • adolescenţi şi adulţi tineri; • febră, dispnee, dureri toracice; • frecături pericardice, lichid pericardic, dilataţie cardiacă, ritm de galop, modificări ECG multiple; • letalitate 0-4%; • infecţia neonatală • boală fulminantă fatală; • virusuri coxsackie grupa B serotipuri 2-5 şi ECHO 11; • infecţii materne şi nosocomiale; • miocardită, hepatită fulminantă, encefalită, insuficienţă organică multiplă; • mortalitate 50-80-90%; • izolare EV din sânge, secreţii multiple, LCR, fecale, ţesuturi şi serologie pentru EV; • IG-IV în doze mari, plasmă proaspătă congelată, vitaminaK,I.V. concentrat eritrocitar şi trombocitar; • meningoencefalita cronică la imunocompromişi; • disfuncţia limfocitelor B, copii cu X-linked agammaglobulinemie, transplante medulare; • EV în LCR (PCR) şi organe; • infecţie persistentă, cu mers letal; • IG-IV profilactic;
• EV70, virusuri coxsackie A24; • epidemie cu sute de mii de cazuri, pandemie asemănătoare gripei din 1969, mai ales în Asia şi Africa; • transmitere prin mâini contaminate cu secreţii lacrimale; • izolare EV din conjunctive; • aglomeraţie, condiţii sanitare deficitare; • infecţii nasocomiale oftalmologice; • dureri oculare, fotofobie, edemaţierea pleoapelor şi secreţii apoase cu PMN; • hemoragie subconjunctivală profuză; • keratită, suprainfecţii bacteriene; • uneori paralizii asemănătoare poliomielitei; • izolare EV din secreţiile conjunctivale şi serologie pentru EV; • infecţii produse de EV71 • SUA, Bulgaria şi Ungaria - boli asemănătoare poliomielitei, cu multe cazuri letale; IV. Boli cu etiologie EV incertă sau nedefinită • gastroenteritele - virusuri ECHO 11, 14, 18; • sindromul hemolitic - uremic - virusuri coxsackie A4, B2, B4; • hepatită, pancreatită, orhită, artrită; • diabet zaharat - virusuri coxsackie; • sindrom mononucleozic, limfocitoza infecţioasă. 7.2. TETANOSUL Conf. dr. Madelena I. Drăgan DEFINIŢIE Tetanosul este o boală acută infecţioasă determinată de bacilul tetanic (Clostridium tetani) care se caracterizează prin prezenţa unei infectii la poarta de intrare, de unde toxina tetanică difuzează în organism. Clinic, tetanosul se manifestă prin contractura tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice, cu evoluţie gravă şi letalitate mare (30-40%). ETIOLOGIE Agentul etiologic este Clostridium tetani, un bacil grampozitiv, anaerob, mobil, cu cili peritrichi, având la un capăt un spor, cu aspect general de "ac cu gămălie" sau de "rachetă". Rezistenţa în mediu a sporilor este crescută: la lumină o lună, iar la întuneric ani de zile. De asemenea au rezistenţă 2 luni în alcool de 90° şi la antiseptice. Sunt omorâţî prin căldură în 15 minute la 100°C şi prin autoclavare la 120°C în 15 minute. Multiplicarea are loc în anaerobioză . Secretă o toxină extrem de puternică, doza letală pentru om fiind de 0,1-0,25 mg (1mg de toxină purificată conţine 75 milioane de doze minime letale pentru cobai). Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în sol fiind un germen teluric. Bacilul tetanic face parte din flora naturală a intestinului bovinelor, cailor şi oilor. Germenul este sensibil la penicilină , tetraciclină, cloramfenicol, eritromicină, cefoxitină şi rezistent la aminoglicozide. EPIDEMIOLOGIE Bacilul tetanic este râspândit pe întregul glob iar morbiditatea maximă se întâlneşte la tropice. Curba sezonieră arată incidenţa maximă în lunile calde, din mai până în septembrie. Receptivitatea la boală este generală. Rezervorul de infecţie este constituit din animale şi oameni, care contaminează solul prin excreţii. Transmiterea se face prin contact direct cu solul contaminat atât cu bacili tetanici cât şi cu spori, ca şi cu obiecte contaminate la nivelul plăgilor tegumentare sau ale mucoaselor. O mare varietate de plăgi sunt tetanigene: traumatice, contuze, profunde, înţepături, plaga ombilicală la nou născut sau ulcere varicoase. Imunitatea după boală este slabă sau absentă, sunt posibile reîmbolnăviri, care pot fi prevenite numai prin imunizare activă , cu anatoxină tetanică în schemă completă, ceea ce asigură imunitatea pentru 10 ani. PATOGENIE Plăgile cu risc tetanigen au următoarele caracteristici: plăgi murdărite cu pământ, mai ales contuze, profunde, anfractuoase, cu ţesuturi devitalizate şi corpi străini. De asemenea plăgile prin înţepături profunde cu spini şi aşchii, cele cu condiţii de anaerobioză favorabile multiplicării germenului, ca şi cele cu ţesuturi necrozate, plăgile de război, produse în accidente de circulaţie, postoperatorii (intervenţii pe tubul digestiv, praf contaminat în sălile de operaţii şi catgut contaminat) sunt plăgi cu risc crescut tetanigen. A fost descrisă reactivarea sporilor tetanici din plăgile vechi de război prin reintervenţii chirurgicale. O altă varietate de plăgi tetanigene este reprezentată de plăgile uterine postpartum şi postabortum, plaga ombilicală la nou născut, ulcerele varicoase, extracţiile dentare , arsuri, degerături, fracturi deschise, injecţii septice (chinină şi fenilbutazonă cu efect antiinflamator şi antifagocitar). In 10-15% dintre cazuri poarta de intrare rămâne necunoscută, fiind o eroziune mucoasă sau o plagă prin înţepătură nesesizabilă. Multiplicarea germenului are loc la locul inoculării iar infecţia este cantonată la poarta de intrare. Exotoxina tetanică, care este o neurotoxină extrem de puternică difuzează în organism. Toxina ajunge în sistemul nervos pe calea nervilor periferici şi secundar pe cale sanguină sau limfatică, unde se fixează datorită afinităţii foarte mari. Acţiunea la nivelul centrilor motori îi conferă denumirea de "tetano spasmină:" Bacilul tetanic secretă "hemolizina" cu acţiune necrotică şi cardiotoxică.
Starea de contractură musculară permanentă şi crizele paroxistice de contractură determină un catabolism excesiv, febră, acidoză şi dezechilibre hidroelectrolitice. Cheltuielile energetice ale bolnavilor sunt foarte mari, cu pierderi azotate duble faţă de normal, ceea ce obligă la un aport proteic zilnic crescut şi un număr de calorii de 2000-5000 /zi. Aspectul anatomopatologic nu este specific: macroscopic se constată hiperemie a creierului şi măduvei spinării cu hemoragii punctiforme.
Pe fondul contracturii tonice orice excitaţie determină apariţia de crize de contracturi musculare paroxistice foarte dureroase cu: spasm glotic, spasmul muşchilor respiratori, ceea ce duce la asfixie, cianoză şi aspirarea secreţiilor nazo-faringiene. Contracturile musculare pot determina rupturi ale muşchilor, deplasări şi fracturi osoase. Orice excitaţie declanşează crizele de contractură: o mică atingere, zgomotul, lumina sau curenţii de aer. Bolnavul este conştient, iar tulburările de conştienţă sunt consecinţa dereglărilor metabolice profunde sau ale tratamentului. Semnele clinice de gravitate sunt: febra, tahicardia şi insuficienţa respiratorie. Bolnavii mai prezintă artropatii, retenţie azotată, oligurie şi variaţii ale TA. FORME CLINICE 1. Tetanosul generalizat se caracterizează prin contractura întregii musculaturi şi cu cât generalizarea este mai rapidă, cu atât forma este mai gravă. De menţionat că generalizarea contracturilor în mai puţin de 48 ore anunţă o evoluţie fatală. • Forme supraacute cu incubaţie de 3-4 zile; • Forme acute - forma comună descrisă ; • Forme uşoare; • Forme cronice cu evoluţie de 2-3 săptămâni, dar care pot duce la exitus. 2. Tetanosul frust apare la persoane parţial imunizate, cu simptome discrete: rigiditate, trismus şi reflexe osteotendinoase exagerate. 3. Tetanosul splanhnic este o formă severă, care apare posttraumatic, postoperator, în intervenţii pe tubul digestiv sau postpartum. 4. Tetanosul neonatorum care apare la nou născuţi, cu poarta de intrare plaga ombilicală infectată prin tratament septic ( naştere empirică) şi are incubaţia de 3-15 zile. Semnele clinice sunt: trismusul, refuzul suptului urmat de tetanos generalizat cu aspect grav şi mortalitate de 50-90% dintre cazuri. 5. Tetanosul localizat care este limitat la locul plăgii: • cefalic prezentând contracturi musculare la faţă şi paralizii ale nervilor cranieni. Ulterior se poate generaliza. • la nivelul membrelor unde este localizată plaga tetanigenă. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se face pe date anamnestice, semne clinice şi date de laborator. Izolarea bacilului tetanic se face după culturi din plagă pe medii anaerobe. In faza iniţială diagnosticul diferenţial cu unele afecţiuni neurologice se poate face cu ajutorul electromiogramei. Diagnosticul diferenţial al trismusului se face cu abcesul molarul de minte, osteita de mandibulă, artrita temporomandibulară, flegmonul amigdalian adenita supurată, sibmandibulară şi parotidita supurată. In perioada de stare diagnosticul diferenţial include: meningita acută, tetania, rabia, intoxicaţiile cu stricnină şi reacţiile adverse la fenotiazină. EVOLUŢIE Tetanosul netratat se soldează cu deces, iar cazurile tratate evoluează în funcţie de forma clinică, mortalitatea maximă înregistrându-se la nou-născuţi şi la vârstnici. Cauzele decesului rezidă în acţiunea toxinei pe centrii bulbari vitali, direct asupra cordului, în dezechilibrele hidroelectrolitice, starea de acidoză, hipoxie, suprainfecţii bacteriene cu pneumonie de aspiraţie şi asfixie mecanică. COMPLICAŢII În tetanos apar tulburări circulatorii severe, instabilitatea tensiunii arteriale şi tahicardie. La nivel pulmonar apar bronhopneumonii de aspiraţie, iar la nivel gastrointestinal: dilataţie gastrică acută şi ileus paralitic. La nivelul sistemului osteoarticular apar osteoporoză deformaţii ale coloanei vertebrale, tasări, scolioze şi fracturi. PROGNOSTICUL Este sever în tetanosul cu incubaţie scurtă şi generalizare foarte rapidă. TRATAMENT Tetanosul este o boală cu spitalizare obligatorie în centre specializate de terapie intensivă. 1. Tratamentul etiologic se adresează neutralizarii toxinei circulante cu ser antitetanic (antitoxina tetanică) în doză unică de 20.000 UI la adult şi de 3000-20.000 UI la copil. Va fi administrat 1/3 IV şi 2/3 IM , dupa testarea prealabila a sensibilizării la serul heterolog antitetanic. Se poate administra intrarahidian imunoglobulină specifică antitetanică în doză de 500 UI. De câte ori va fi posibil serul heterolog se înlocuieşte cu imunoglobuline umane specifice antitetanice în doză de 3000-6000 UI/IM. Serul antitetanic nu acţionează asupra toxinei fixate în sistemul nervos. Administrarea de ser antitetanic se asociază cu anatoxina tetanică administrată într-o regiune anatomică diferită. Antibioticoterapia constă din administrarea de penicilina G în doză de 2-4 milioane UI/zi IV sau IM, eventual de cefalosporine (cefoxitină). 2. Tratament chirurgical Eliminarea focarului tetanigen este obligatorie prin debridarea plăgii, excizia părţilor devitalizate şi eliminarea corpilor străini. Actul chirurgical are loc dupa seroterapie antitetanică şi antibioticoterapie. 3. Tratamentul de sedare şi control al contracturilor este imperios necesar şi se face cu: • diazepam - miorelaxant, sedativ, anxiolitic, în doze de 60-100 mg/zi (forme uşoare), 100-240 mg/zi (forme medii); 240-600 mg/zi (forme severe), IV sau oral; • fenobarbital asociat în doză 0,4-0,8 g/zi; • petidina (mialgin),0,10 g/8h IV sau IM; • clorpromazină 0,5 mg/kg/zi: petidina şi clorpromazina prezintă riscul deprimării respiraţiei. Curarizarea şi respiraţia asistată sunt rezervate formelor severe de tetanos pentru curarizare se foloseşte galamina (flaxedil în doză de 200-800 mg/zi) sau suxametoniu, decametoniu, d-tubocurarina. Traheostomia este necesară pentru aspirarea secreţiilor traheobronşice. 4. Tratamentul de susţinere a funcţiilor vitale prin perfuzii de reechilibrare hidroelectrolitică, aport caloric şi de aminoacizi. 5. Alimentaţie pe sondă nazogastrică. PROFILAXIE Măsurile preventive permenente includ imunizarea activă cu anatoxină tetanică, care garantează imunitatea solidă şi de lungă durată, în cadrul programului de vaccinări cu DTP. Nivelul minim protector de antitoxină este de 0,01 UA/ml de ser. În ţara noastră vaccinarea antitetanică se realizează astfel: • primovaccinarea cu DTP de la vârsta de 3 luni cu 3 doze de 0,5 ml IM la câte 4 săptămâni interval; • revaccinarea I se face la 6 luni dupa terminarea primovaccinarii (0,5 ml IM); • revaccinarea II - la 18 luni de la primovaccinare (0,5 ml IM); • revaccinarea III - 6-7 ani vârstă cu bivaccin (DT 0,5 ml IM); La copiii peste 14 ani şi la adulţi, primovaccinarea se face cu 2 doze de ATPA (anatoxină tetanică purificată şi adsorbită) de 0,5 ml IM la câte 4 săptămâni interval. Urmează revaccinarea II la 5 ani de la priomovaccinare cu ATPA 0,5 ml IM şi rapelul periodic la interval de câte 10 ani, la fel. De asemenea se practică rapelul înaintea intervenţiilor pe tubul digestiv. 2. Profilaxia tetanosului neotarorum se face prin vaccinarea gravidelor: la cele nevaccinate se practică primovaccinarea din luna a VI-a a primei sarcini, iar la cele vaccinate prin revaccinare cu ATPA 0,5 ml IM, la prima sarcină, din luna a VI-a, iar dacă au trecut mai mult de 10 ani de la ultima revaciinare se procedează la administrarea de ATPA 0,5 ml IM. Durata protectiei dupa vaccinare este de 3-5 ani. Reacţiile adverse la ATPA sunt: • reacţii alergice locale: roşaţă, tumefacţie, fenomen Arthus granulom; • reacţii generale: eruptie, prurit; • complicaţii neurologice: nevrite, afazie, convulsii; • reacţii anafilactice. 3. Profilaxia tetanosului în cazul unei plăgi cu risc tetanigen: • Persoanele imunizate activ antitetanic în ultimii 5 ani vor face rapel cu ATPA 0,5 ml IM, toaleta chirurgicală a plăgii, spălare cu apă oxigenată, antibioticoterapie (penicilină, tetraciclină) timp de 7-10 zile. La răniţii grav, în stare de şoc, cu plăgi multiple, hemoragii masive, infecţie HIV, se administrează ser antitetanic 10.000 U sau imunoglobuline specifice umane antitetanice, urmate de vaccinarea antitetanică. • Persoanele neimunizate activ sau imunizate incomplet antitetanic vor face ser antitetanic în doză de 3000-10.000 U sau imunoglobuline umane specifice antitetanice 500 U, urmate de imunizare activă cu ATPA în 3 doze de 0,5 ml IM la interval de câte 14 zile. 7.3. BOTULISMUL Conf. Dr. Madelena I. Drãgan DEFINIŢIE Botulismul este o toxiinfecţie cu caracter de intoxicaţie severã, produsã de tipurile de exotoxine botulinice A, B, D, E, potenţial gravã, în care bolnavul prezintã caracteristic paralizii nervoase de tip periferic. ETIOLOGIE Agentul etiologic al botulismului este Clostidium botulinum, bacil Gram pozitiv, anaerob strict, teluric. Deşi au fost identificate 7 tulpini ( A,B,C,D,E, F,G ), numai tipurile A, B, D,E şi toxinele lor sunt implicate în patologia umanã. Este un germen ciliat, producãtor de spori foarte rezistenţi (autoclavare 1200 C). epidemiologie frecvenţa Este o maladie rarã, ubiquitarã pe tot globul, 60% dintre cazuri apar la bãrbaţi, cu vârsta medie de 31 ani. Au fost descrise apariţii epidemice la sugari. Transmiterea bolii se face prin consumul de alimente contaminate. Contaminarea alimentalor se face în 3 moduri: 1. Contaminarea exogenã indirectã este modul de contaminare al botulismului alimentar. Toxina este ingeratã cu alimentul contaminat, de obicei, o conservã fabricatã artizanal. Denumirea bolii derivã de la “botula” ( cârnat), datând din 1820 ( J. Kerner). Tipul de aliment conţine un anumit tip de toxinã: tipul A în conserve vegetale - 60% din cazuri în SUA, iar tipul B în jambon - 97% din cazuri în Franţa. 2. Contaminarea exogenã directã este modul de contaminare al botulismului de inoculare. ( 16/ 354 în SUA). La toxicomani, din plãgi (ca în tetanos), toxina trece direct în torentul sanguin. Contaminarea endogenã este modul de contaminare al botulismului la sugar. În acest caz are loc dezvoltarea intestinalã a C. botulinum, cu secreţia in situ a toxinei. PATOGENIE Simptomatologia se datoreazã neurotoxinei proteice, termolabile, secretatã în timpul creşterii bacteriene, sub forma unei protoxine slab virulente, care se transformã in vivo în toxinã activã, printr-o acţiune enzimaticã. Toxina botulinicã este substanţa biologicã cea mai toxicã cunoscutã (1 mg comţine 20 de milioane de doze letale pentru şoarece). Locul ei de acţiune este sinapsa colinergicã a sistemului nervos autonom (parasimpatic) şi joncţiunea neuromuscularã. Toxina blocheazã în mod specific şi ireversibil transmisiunea neuromuscularã, împiedicând eliberarea acetilcolinei şi interferând cu mişcãrile ionului de calciu. Toxina nu trece bariera hematocerebralã, de unde lipsa afectãrii SNC.
Toxina provoacã leziuni de degenerescenţã în ficat, rinichi, nervi, leziuni în neuronii motori: cromatolizã, vacuolizare, liza granulaţiilor Nissl. TABLOU CLINIC Incubaţia este de 5 ore-5 zile (excepţional mai mult, depinde de tipul şi cantitatea toxinei ingerate). Perioada de invazie. În 60% dintre cazuri apar semne digestive: greţuri, vãrsãturi, dureri abdominale, diaree. Perioada de stare se manifestã prin paralizii caracteristice: bilaterale, simetrice, asociate cu tulburãri secretorii (sindrom uscat), semne oculare: presbiţie acutã, prin paralizia acomodãrii, midriazã, diplopie, hiposecreţie lacrimalã, semne oro-faringiene: disfonie, uscãciune bucalã şi disfagie prin hiposecreţie salivarã, atonie esofagianã (cale falsã), pneumonie de aspiraţie, infecţii endobucale, semne urinare: disurie sau retenţie de urinã, semne digestive: constipaţie. Formele severe prezintã: astenie, slãbiciune muscularã, uscãcinea tegumentelor, paralizie perifericã, afectarea respiratorie paraliticã. Sunt absente: febra, s. meningian şi afecterea SNC. Botulismul sugarilor apare în primele 6 luni de viaţã cu: constipaţie, paralizii de nervi cranieni (ptozã palpebralã, oftalmoplegie, paralizia deglutiţiei). Ulterior apar paralizii la muşchii trunchiului (hipotonie muscularã, flacciditate), letargie şi insuficienţã respiratorie acutã. Reprezintã 5-15% dintre cazurile de moarte subitã la sugari. Mortalitatea la cei trataţi scade la 3%. Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
|