Carol davila
Yüklə 3,86 Mb.
|
2) Stadiul de viremie. EV trec în ganglionii limfatici regionali, cervicali şi mezenterici şi produc o "viremie minoră" tranzitorie. Diseminarea hematogenă în SRE (ţesut reticulo-endotelial) cuprinde ficatul, splina, măduva spinării şi ganglionii limfatici profunzi. În infecţiile subclinice care sunt majoritare, replicarea virală se opreşte sau este stopată de mecanismele de apărare ale gazdei. La o minoritate de cazuri, replicarea continuă în SRE şi produce: "viremia majoră", coincidentă cu "boala minoră" din poliomielită (nu apare la tulpinile vaccinului Sabin cu excepţia tipului 2). 3) Stadiul de invazie SNC Diseminarea în organele ţintă cuprinde meningele, cordul şi pielea, unde apar leziuni inflamatorii şi necrotice în funcţie de titrul infecţios viral. V.P. produce necroza neuronilor în substanţa cenuşie din creier şi măduva spinării. V.P. trece din muşchi în SNC via fibrele nervoase, mai mult decât direct din torentul sanguin. Imunitatea la EV este specifică de tip, iar anticorpii operează atât în tubul digestiv prevenind implantarea virală, cât şi în sânge prevenind diseminarea la organele ţintă. Imunoglobulinele administrate înaintea expunerii la EV previn boala, dar nu modifică evoluţia infecţiei paralitice. Anticorpii IgA apar în secreţiile nazale la 2-4 săptămâni după administrarea vaccinului oral cu virus poliomielitic viu atenuat (VPO), persistă cel puţin 15 ani şi stopează replicarea virală în orofaringe şi intestin. Anticorpii materni dobândiţi pasiv transplacentar sau prin lapte previn infecţia EV sau determină evoluţia ei subclinică. Anticorpii IgM şi IgG apar la 1-3 zile dupa infecţie, IgM cu nivel maxim în prima lună şi dispar la 2-3 luni după imunizare, iar IgG sunt de subtipul IgG1 şi IgG3. IgA în ser au titru jos, 2-6 săptămâni şi pot lipsi. IgG neutralizanţi persistă în ser pentru toată viaţa. Funcţia macrofagelor este critică în răspunsul imun.
Prevalenţa EV în zona temerată se înregistrează vara şi toamna (în emisfera nordică din iunie până în octombrie), în rest evoluţia este endemică de-a lungul unui an. OMS raportează la copiii sub 15 ani vârstă 3/4 dintre infecţiile cu EV. Infecţiile cu EV nonpoliomielice au incidenţa maximă la sugari, apărând la 12% dintre nou-născuţi. Nivelul socio-economic, în condiţii de aglomeraţie şi condiţii igienice deficitare favorizează răspândirea infecţiei, cu mai multe EV asociate (2-4). Căile de transmitere Calea fecal-orală predomină în transmiterea infecţiei cu EV, dar nu exclude şi transmiterea aerogenă. Excepţie face virusul coxsackie A 21, care produce infecţii respiratorii superioare, fiind răspândite prin secreţii respiratorii şi EV 70, agentul conjunctivitei acute hemoragice, care este răspândit prin mâini şi instrumente oftalmologice contaminate cu secreţii conjunctivale. Contactul intrafamilial strâns este important în diseminarea infecţiei, iar reinfecţiile nu sunt urmate de boală. Incidenţa infecţiei şi bolii Majoritatea infecţiilor produse de VP sălbatic sunt complet asimptomatice (95%) şi cel puţin 50-80% dintre celelalte EV. Infecţiile simptomatice produc în mod obişnuit o boală febrilă nediferenţiată, frecvent asociată cu simptome de infecţie respiratorie superioară.
• izolarea EV în culturi de celule; • teste serologice, mai fidele cu tehnici moleculare de diagnostic; • confirmarea diagnosticului etiologic prin izolarea EV din LCR, lichid pericardic, ţesuturi sau sânge; • izolarea EV din secreţiile faringiene şi din scaun = rezultat în 2-5 zile din linii de culturi celulare: rinichi de maimuţă şi fibroblaşti embrionari umani. Virusurile Coxsackie A sunt izolate prin inocularea şoricelului nou-născut; • identificarea EV se face cu antiseruri specifice; • detectarea antigenelor prin contraimunelectroforeză (CIE), teste imunoenzimatice şi metode de hibridizare a acizilor nucleici; • metodele PCR sunt sensibile şi specifice pentru detectarea şi identificarea EV în specimenele clinice; • testul de microneutralizare specific de serotip pentru VP; • IgM - pentru EV 70. TRATAMENT ŞI PROFILAXIE - La imunocompromişi cu infecţie EV persistentă s-au administrat cu succes imunoglobuline; - Imunoglobulinele administrate preexpunere reduc riscul poliomielitei paralitice; - Vaccinarea antipoliomielitică sistematică în masă va duce la eradicarea poliomielitei în anul 2000; - Măsurile igienice simple, ca spălatul mâinilor şi dezinfecţia ca şi autoclavarea obiectelor contaminate cu fecale şi secreţii de la pacienţii infectaţi cu EV sunt obligatori în spitale, ca şi în prevenirea epidemiilor; - Gravidele, mai ales aproape de termen vor evita contactul cu pacienţii suspecţi de infecţie EV. 7.1.1. POLIOMIELITA DEFINIŢIE Poliomielita este o infecţie sistemică produsă de virusurile poliomielitice, cu diferite grade de severitate, care afectează predominant SNC şi uneori este complicată cu paralizie. Denumirea bolii derivă din afectarea coarnelor anterioare ale măduvii spinării, leziunile implicând neuronii substanţei cenuşii (polios = cenuşiu; myelos = măduva spinării). ETIOLOGIE Virusurile poliomielitice (VP) sunt membre ale genului ENTEROVIRUS, familia PICORNAVIRIDAE, cu 3 serotipuri diferenţiate prin teste de neutralizare: 1, 2, 3, infecţia este urmată de imunitate specifică de tip, pe viaţă. Înaintea erei vaccinării majoritatea bolii paralitice era produsă de VP tip 1. Omul este unica gazdă naturală şi rezervor de VP. PATOGENIE Modelul patogenic al VP a fost descris la infecţiile cu EV. Anatomie Patologică VP afectează în principal neuronii motori şi vegetativi. Distrugerea neuronilor este asociată cu infiltrat inflamator cu polimorfonucleare, limfocite şi macrofage, cu o distribuţie absolut caracteristică în substanţa cenuşie a coarnelor anterioare ale măduvei spinării, ca şi în nucleii motori din punte şi bulb. Semnele clinice depind de severitatea leziunilor. VP atinge un maximum cantitativ în primele zile după debutul paraliziei şi este nedetectabil după o săptămână, dar leziunile inflamatorii persistă luni de zile. EPIDEMIOLOGIE Poliomielita a produs epidemii sporadice la câţiva ani, dar introducerea vaccinului inactivat (VPI) în 1955 şi a celui viu atenuat oral (VPO) în 1962 au produs reducerea dramatică a incidenţei poliomielitei paralitice, cu excluderea din circulaţie a virusului sălbatic, în zonele cu vaccinare sistematică. Apariţia unor cazuri sporadice este legată de VP din VPO, poliomielita apărând la recipienţii de vaccin şi la contacţii lor. Cazurile la recipienţi apar la copiii sub 4 ani vârstă, din care 15% au deficite imunitare, ca dezordinile celulelor B şi se produc la 7-21 zile după administrarea orală a VPO. Boala la contacţi apare la adulţi tineri, cu debut la 20-29 zile după VPO. În ambele cazuri, 80% dintre pacienţi contractează boala după prima doză de VPO, VP3 şi 2 fiind incriminaţi. Riscul este calculat la 1 caz/2,6 milioane doze de vaccin.
- VP este eliminat în fecale cu 19 zile înaintea apariţiei paraliziei. Poliomielita prezintă "fenomenul iceberg", cu o proporţie de 60 cazuri inaparente clinic, la un caz de boală clinică, sau de 1000/1, 95% dintre infecţii sunt asimptomatice (VP izolat din fecale sau orofaringe sau creşterea titrului anticorpilor). - Poliomielita abortivă - 4-8% dintre infecţii: • febră, cefalee, disfagie, agitatie anorexie, vărsături şi dureri abdominale; • durata: câteva ore; 2-3 zile.
• boala minoră - coincide cu viremia, are aceiaşi simptomatologie ca poliomielita abortivă şi durează 1-3 zile. III. Perioada de latenţă - asimptomatică 2-4 zile. IV. Perioada de boală majoră - cu debut brusc, trece prin 2 stadii: a) stadiul preparalitic - durata 1-2 zile, evoluează cu semne clinice de meningită: cefalee, febră, stare generală modificată, vărsături, redoarea cefei şi pleiocitoză în LCR. Febra urcă încă la 37-39°C, cu frisoane, în ansamblu curba termică, de la debut şi cu ascensiunea din această perioadă, realizând un aspect bifazic. Durerea este caracteristică, la nivelul muşchilor, mai ales lombară, sau cervicală, dar poate cuprinde flancurile, abdomenul şi membrele. Se poate asocia cu: hiperestezie, parestezie, spasm muscular involuntar sau fasciculaţie musculară. b) stadiul paralitic se instalează cu grade diferite de afectare paralitică, de la slăbiciune musculară parcelară, la quadriplagie. Caracterele paraliziei: • flască; • cu refleze osteotendinoase absente • cu distribuţie asimetrică (cea mai caracteristică); • cu afectarea predominantă a muşchilor proximali ai membrelor; • mai frecventă la membrele inferioare; • orice combinaţie de paralizii la membre, mai frecvent un membru inferior, un braţ, sau ambele membre inferioare sau ambele braţe; • paraliziile se extind în 2-3 zile; • uneori în câteva ore se instalează quadriplegia şi afectarea bulbară; • afebrilitatea marchează stoparea progresiei paraliziilor; • paralizia vezicii urinare se asociază cu cea a membrelor inferioare;
• începe la 10-14 zile de la debutul bolii majore; • bilanţul se face la 1 lună de la debut; • durata cuprinde câteva săptămâni, mai multe luni, 1 an sau chiar 2 ani; • instalarea sechelelor; • primele paralizii care retrocedează sunt cele apărute tardiv, iniţial la extremităţi, apoi la rădăcinile membrelor; • proporţia recuperărilor în funcţie de severitatea paraliziilor: • minime - 100% • moderate - 70% • severe -27-28% • gradul recuperării în funcţie de durata în timp a paraliziei: • maximă - în primele 3 luni - 50% • medie - în primul an până la 75% • minimă - în al doilea şi al treilea an până la 25% VI. Perioada de sechele • instalarea definitivă a paraliziilor cu atrofie musculară, deformaţii şi tulburări trofice - 10-15% dintre bolnavi; • deformaţii frecvente: picior varus ecvin, talus valgus, picior plat, genu recurvatum, picior balant, deformaţiile coloanei vertebrale; • tulburări de creştere - scurtarea membrelor paralizate; • membrele paralizate prezintă tegumentul subţire, atrofic, palid, rece, acoperit de secreţie sudorală.
La mai mulţi ani după boala acută 20-30% dintre bolnavii complet vindecaţi de paralizia poliomielitică prezintă: slăbiciune musculară, durere, atrofie şi oboseală, la aceleaşi grupe musculare afectate anterior, cu 25-35 ani în urmă, de cauză necunoscută. Forme clinice: 1. Forme neparalitice a) infecţia inaparentă (asimptomatică); b) forma abortivă; c) forma meningiană; 2) Forme paralitice: a) forma spinală; b) forma bulbară; c) forma encefalitică; d) forme mixte: spino-bulbare, bulbo-encefalitice, encefalo-mielitice; e) forme atipice: tetraplegie spastică, mielită transversă, ataxie cerebeloasă; 3) Forme clinice după vârstă: a) la sugar; b) la adulţi.
• paralizia grupelor musculare inervate de nervii cranieni, ai palatului moale şi faringelui, rar ai laringelui; • simptome: disfagie, vorbire nazonată, uneori dispnee; • cu prognostic grav la implicarea centrilor bulbari circulator şi respirator; • frecvenţa: 5-35% dintre cazurile paralitice; • poliomielita bulbară pură - 10% dintre formele paralitice; • poliomielita bulbo-spinală - mai frecventă; • nervii cranieni frecvent afectaţi - perechile a IX -a şi a X-a; • paralizia faringiană este un semn clinic evident; • acumularea secreţiilor, cu imposibilitatea înghiţirii lor şi dispnee; • insuficienţa respiratorie prin aspirarea secreţiilor este dominantă şi "ameninţătoare pentru viaţă"; • leziunile centrului respirator se traduc prin respiraţii neregulate ca ritm şi amploare, fără altă cauză, puls rapid, creşterea TA, asociată cu hipoxie. Progresiv apare respiraţie Cheyne-Stokes, cu confuzie, delir, comă şi moarte; • afectarea centrului vasomotor se manifestă prin colaps circulator sever, uneori ca o manifestare unică. Apar aritmii cu tahicardie sinusală, bradicardie, prelungirea intervalului Q-T. Manifestări vegetative: roşaţa feţei, vasoconstricţia cutanată, hipertensiunea severă. Encefalita poliomielitică • apare la sugari, cu confuzie şi tulburări de conştienţă şi este rară; • cu convulsii frecvent; • cu paralizii, care pot fi spastice (sindrom de neuron motor central). COMPLICAŢII • Insuficienţa respiratorie - este cea mai importantă complicaţie prin: • paralizia muşchilor respiratori (diafragm şi intercostali); • obstrucţia respiratorie produsă de leziunile nucleilor nervilor cranieni sau de leziunile centrului respirator. Bolnavii prezintă tahipnee, anxietate, toracele imobil, respiră cu muşchii respiratori accesori; au tusea ineficientă, cu respiraţie înecată în secreţii. • pneumonie de aspiraţie; • edem pulmonar asociat cu poliomielita bulbară; • embolie pulmonară prin staza venoasă a membrelor paralizate. • Miocardita - diagnostic necroptic, rar diagnosticată clinic: modificări ECG comune; insuficienţa cardiacă greu de deosebit de poliomielita bulbară. • Gastrointestinale: hemoragie, ileus paralitic şi dilataţie gastrică. • Infecţii urinare de cateter şi calculi ureterali prin imobilitate prelungită.
• la băieţi înainte de pubertate; • graviditatea; • cu imunodeficienţă izolată a celulelor B sau cu sindrom de imunodeficienţă severă combinată - mai frecvent cu VPO tip 2, de 2000 x mai mult decât la normali. Incubaţia este lungă, de la 30 la 120 zile, cu paralizii care apar mai multe săptămâni, meningită cronică, ca şi excreţie fecală cronică de virus. Tratamentul cu IG - IV poate încetini sau ajuta la retrocedarea paraliziilor, dar prognosticul este sever. • exerciţiul fizic intens; • injecţii sau traume cu 2-4 săptămâni înainte de debutul infecţiei; • amigdalectomie (creşte riscul de 8 ori); • factori genetici - genă pe cromosomul uman 19 şi antigene de histocompatibilitate. DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv • date epidemiologice: • contact infectant intrafamilial sau în colectivităţi închise; • epidemie; • campanie de vaccinare (VPO); • date clinice: • examen clinic minuţios pentru decelarea sindromului meningian şi a semnelor neurologice discrete asigură diagnosticul precoce; • date de laborator. Diagnostic de laborator • leucograma normală sau cu leucocitoză moderată; • examenul LCR cu modificări de meningită virală; • izolarea VP din secreţiile faringiene în prima săptămână de boală şi din fecale mai multe săptămâni; mai rar din LCR ; • la cazuri letale - VP izolat din LCR, creier sau măduva spinării. • testele de diferenţiere a VP izolat - de tip sălbatic sau cu markeri de virus din vaccin; • diagnostic serologic: RFC şi testul de neutralizare pe seruri pereche din perioada acută şi convalescentă, cu antigene ale celor 3 serotipuri - testul de neutralizare este specific de tip.
• poliomielita abortivă ca şi meningita aseptică pretează la diagnostic diferenţial larg cu multe afecţiuni virale; • poliomielita paralitică trebuie diferenţiaţă în primul rând de sindromul GUILLAIN-BARRE;
• mielita transversă: deficite motorii şi de sensibilitate, cu paralizie spastică; tulburări sfincteriene; • paralizii produse de virusuri nonpoliomielitice; isterie; • neuropatii din difterie şi botulism; • pseudoparalizii la copii cu artrită sau osteomielită; • encefalite cu paralizii.
Mortalitatea în era poliomielitei epidemice s-a situat la nivelul de 5-10% pentru toate formele paralitice şi 20-60% pentru formele bulbare. Sechele frecvente apar la 2/3 dintre poliomielitele paralitice ca slăbiciune permanentă, iar formele severe au sechele variate. Formele "ameninţătoare pentru viaţă" ca poliomielita bulbară în prima săptămână, nu lasă decât rar sechele. Paralizia faringiană se vindecă în 10 zile, eventual complet. Paralizia musculară progresează în 1-3 zile, ocazional până la o săptămână. Retrocedarea se produce într-o lună de zile, foarte puţin în 9 luni, dar pacienţii beneficiază de reeducarea muşchilor intacţi pentru eforturi adiţionale. TRATAMENT • nu există agenţi antivirali specifici; • tratamentul este suportiv şi simptomatic; • spitalizare obligatorie în perioada acută a paraliziilor; • repausul la pat este esenţial pentru prevenirea amplificării şi extinderii paraliziilor; • suport pentru plasarea piciorului paralizat în unghi drept, pentru prevenirea deformaţiilor; • împachetări calde musculare pentru ameliorarea durerii şi spasmului la încetarea progresiei paraliziilor; • pentru paralizia muşchilor respiratori este necesară ventilaţia mecanică, înaintea apariţiei hipoxiei, la scăderea capacităţii vitale sub 50%; • tanc respirator (depăşit); • ventilator cu presiune pozitivă; • drenajul postural şi aspiraţia secreţiilor stagnante în poliomielita bulbară, sau intubaţia traheală; • cateter vezical (paralizie); • recuperare neuro-motorie pentru sechele.
• 1955 - VPI - Salk - cu virus inactivat • 1962 - VPO - Sabin - cu virus viu atenuat prin pasaj multiplu al VP în culturi de celule renale de maimuţă şi selectarea mutantelor cu virulenţă redusă pentru primate: • avantaje: imunogenicitatea superioară; cost mai redus; uşurinţa administrării orale; răspândirea virusului vaccinal la neimunizaţi; inducţia imunităţii gastrointestinale. Ambele au dus la limitarea şi chiar eradicarea în anumite ţări a poliomielitei naturale. Producţia VPI actuală a crescut potenţialul său imunogen, cu o eficacitate de 99%. Se recomandă 3 doze la vârsta de 2 luni, 4 luni şi 12-18 luni, atât la VPI, cât şi la VPO. VPI este preferat pentru imunodeficienţi şi adulţi nevaccinaţi. Doze de rapel se administrează la vârsta de 4-6 ani. Există opţiunea administrării VPI urmat de VPO, pentru reducerea riscului poliomielitei paralitice asociate VPO. Poliomielita a fost eradicată în emisfera de Vest în 1991, dar mai apar epidemii şi cazuri endemice în ţări subdezvoltate, mai ales în Asia şi Africa Subsahariană. - OMS a propus eradicarea poliomielitei până în anul 2000. Campanii suplimentare de vaccinare au cuprins 300 milioane copii sub 5 ani în 51 ţări, în 1995. Vaccinarea sistematică este completată cu zilele naţionale de vaccinare, pe tot globul. 7.1.2. INFECŢII CU VIRUSURI COXSACKIE, ECHO ŞI ENTEROVIRUSURI NOI Majoritatea infecţiilor produse de EV nonpoliomielitice (> 90%) sunt asimptomatice sau boli febrile nediferenţiate. Spectrul clinic al acestor infecţii este vast, iar gruparea lor se bazează atât pe caracterele lor clinice, cât şi pe cele etiologice (Tabel 7.1)
Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||