Diabetul zaharat- ghid terapeutic pentru medicul de familie



Yüklə 194,7 Kb.
səhifə3/3
tarix18.08.2018
ölçüsü194,7 Kb.
#72324
1   2   3

Tabel 4.


Stadiul BRD

Hiperfuncţie-

hiperfiltrare

Silenţios

(normoalbuminuric)

BRD

incipientă


BRD

clinică

IRC

terminală


caracteristică

↑RFG

REA normală

microalb.

proteinurie

↓RFG

REA

normală

normală

30-300

(mg/24h)


20-200

(µg/min)


>300 mg/24h

>200 µg/min



variabilă

RFG

Hiperfiltrare

>150ml/min



hiperfiltrare

normal

scadere

scăzut

TA

normală

normală

în creştere

HTA

HTA

mec.patogen.

↑presiunea

↑vol.glomerul



idem

prolif.

mesangiu;

proc.

inflam;depunere material glicoproteic



distrucţie

progresivă

a masei renale


distrucţie

avansată


a masei renale

leziuni structurale

Hipertrofie

glomerulară



îngroşare MB

idem

scleroză

glomerulară progresivă



distrucţie

avansată

Există o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:


  • hipertensiunea poate influenţa apariţia sau agravarea insuficienţei renale;

  • vezica neurogenă predispune la retenţie acută de urină sau obstrucţie moderată dar persistentă care accelerează degradarea funcţiei renale;

  • infecţiile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrită şi necroză papilară care se finalizează cu agravarea insuficienţei renale;

  • medicaţia nefrotoxică, precum antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de analgezice, substanţele de contrast, aminoglicozidele, au fost asociate cu creşterea incidenţei şi accelerarea degradării funcţiei renale.

Studiile DCCT şi UKPDS au demonstrat o reducere a incidenţei microalbuminuriei şi diferitelor stadii de afectare renală odată cu îmbunătăţirea controlului metabolic şi al tensiunii arteriale.

Eliminarea urinară a albuminei prezintă variaţii importante de-a lungul zilei, deci cea mai fiabilă (reproductibilă) metodă de screening pentru microalbuminurie ar trebui să fie determinarea acesteia din urina colectată în 24 ore. Prin consens internaţional, s-a decis ca limita inferioară pentru normalitate să fie de 30mg/24h (20µg/min) ( ). Deoarece aceasta colectare este dificilă, în ultimii ani sunt general acceptate alte două metode: raportul albumina/creatinină (RAC) dintr-o emisie spontană de urină şi colectarea fracţionată (nocturnă). Determinarea raportului albumină/creatinină din urina spontană este metoda cea mai simplă şi pozitiv predictivă. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este considerată anormală.


Principii standard:

●Screeningul microalbuminuriei va fi efectuat tuturor pacienţilor nou diagnosticaţi, alături de sumar de urină şi determinarea creatininei serice;

●Anual va fi determinată creatinina serică şi se va calcula rata filtrării glomerulre (RFG);

●În prezenţa unei infecţii urinare se va efectua iniţial tratamentul acesteia şi ulterior, se măsoară microalbuminuria;

●Dacă se constată o creştere a RAC se repetă două determinări în următoarele 4 luni.

- rezultate pozitive la două- trei determinări confirmă diagnosticul;

- dacă următoarele testări nu sunt pozitive se repetă anual;

●Abordarea terapeutică a pacienţilor cu ↑RCA, proteinurie sau ↓RFG cuprinde:

- utilizarea IECA sau antagonişti angiotensină II la doză maximă tolerată. Ambele preparate scad progresia de la micro - la macroalbuminurie

- se intensifică controlul TA (valoare optimă < 130/80mmHg);

- se monitorizează controlul optim glicemic (HbA1c <6,5%);

- dacă este prezentă proteinuria, se face restricţie proteică (0,8g/kgC/zi);

- se intensifică alte măsuri de protecţie renală sau cardiovasculară (oprirea fumatului, terapie cu aspirină, hipolipemiante);

- se monitorizează evoluţia RAC, nivelul creatininei serice şi al potasiului, se calculează RFG.

●Dacă RFG <60ml/min/1,73m² sau există retenţie lichidiană, se va apela la un nefrolog.

Pacienţii cu nefropatie diabetică au o incidenţă crescută a retinopatiei şi un risc de zece ori mai mare pentru deces prin boli cardiovasculare comparative cu cei fără afectare renală (2, 9).

Deşi insuficienţa renală se poate trata cu ajutorul dializei sau al transplantului renal, costurile ridicate le limitează utilizarea pe plan global. De aceea, este mult mai importantă prevenţia acestei complicaţii redutabile. S-a estimat că, în medie, timpul necesar apariţiei insuficienţei renale, de la un test dipstick pozitiv, este de aproximativ 9 ani. Acest interval se poate însă dubla printr-un tratament adecvat al tensiunii arteriale şi un control optim al glicemiei (2).
13. Neuropatia diabetică
Afectarea sistemului nervos periferic, somatic şi vegetativ, este una dintre cele mai frecvente complicaţii cronice ale diabetului zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie diabetică este polineuropatia diabetică periferică simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele clinice majore ale polineuropatiei se referă la o simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient, pe de o parte, iar pierderea sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii. Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii sau severe de neuropatie.
Clasificarea neuropatiei diabetice:
Neuropatie simetrică: - polineuropatie sensitivă -motorie;

- senzitiv distală (de regulă la membrele inferioare; rareori la membrele superioare);



Neuropatie focală/multifocală:

1- mononeuropatie cranială;

2-radiculopatie toracoabdominală;

3- neuropatie focală a membrelor/trunchi;

4-neuropatie motorie asimetrică proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)
Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin anamneză, examen obiectiv şi măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă), determinarea sensibilităţii vibratorii, termice şi protective.

Formele cele mai comune de manifestare ale neuropatiei diabetice vegetative (autonome) sunt:

- neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”, hipotensiune ortostatică);

- neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie biliara de tip hipoton)

- vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente);

- disfuncţie erectilă;

- tulburări de sudoraţie.

-ulceratii trofice plantare

-osteoartropatie Charcot

Screening-ul se face la evaluarea iniţială şi la evaluările anuale.

●Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabileşte uzual cu ajutorul anamnezei, inspecţia picioarelor şi evaluării sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi vibratorii (reflexe osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick” test, diapazon).

●Diagnosticul de neuropatie diabetică simptomatică - dureroasă- se face excluzând alte cauze posibile.

În tratamentul oricărei forme de neuropatie diabetică, optimizarea echilibrului metabolic este primul deziderat. În cazul în care terapia analgezică simplă nu dă rezultate, se utilizează antidepresive triciclice. Alte opţiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin şi valproat, apoi tramadol, duloxetine şi oxycodone. De asemenea, trebuie avut în vedere impactul psihologic al simptomatologiei continue, mai ales când este perturbat somnul.

●Disfuncţia erectilă se diagnostichează cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul medicamentos), după excluderea unor probleme endocrine (se măsoară prolactina şi testosteronul);

●Diagnosticul de neuropatie autonomă cardiovasculară se stabileşte folosind răspunsul frecvenţei cardiace la testele de provocare şi măsurarea tensiunii arteriale în clino şi ortostatism;

●Gastropareza se evidenţiază pe baza istoricului, examenului fizic şi a răspunsului la medicaţie prokinetică (metoclopramid, domperidon).


14. Arteriopatia diabetică

Arteriopatia diabetică afectează în special vasele de la nivelul distal al membrelor inferioare.



Simptome:

  • Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)

  • Durere de repaus

  • Durere spontană instalata brusc

Semne:

  • Absenţa pulsului

  • Paloare la ridicarea membrului inferior

  • Roşeaţă la trecerea în ortostatism

  • Cianoză

  • Modificări trofice

Pentru diagnostic se folosesc :

  • Ecografie doppler

  • Angiografie

Tratament:

  • Aspirină în doza de 75 mg/zi la cei fără contraindicaţie

  • Vessel-due F (2 tb/zi) la cei fară contraindicaţii (de exemplu la pacienţii fără retinopatie diabetică proliferativă, fără sîngerări active sau AVC hemoragice in antecedente)

  • Exerciţii fizice

  • Operaţie de by-pass


15. Îngrijirea piciorului

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia periferică, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări ale picioarelor, care au ca element comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare.

Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80% numărul amputaţiilor. (10). Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul, ortopedul, asistente specializate şi, evident, pacientul.

Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită, calusuri ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic), tulburările de vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de complianţă a unor pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii.


●Inspecţia picioarelor pacienţilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuală şi se urmăresc:

- istoricul de ulceraţie sau amputaţie, simptomatologie sugestivă de boală arterială periferică, dificultăţile de ordin fizic sau vizual în autoîngrijirea piciorului;

- deformările piciorului (degete în ciocan, proeminenţe osoase), semne evidente de neuropatie (anhidrosa plantară, calusuri, dilataţii venoase) sau de ischemie incipientă, leziuni ale unghiilor;

- evidenţierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului şi pin-prick test;

- palparea arterelor periferice (dorsală şi tibială posterioară), determinarea raportului presiunii gleznă/braţ Doppler când pulsaţiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala arterială periferică);

●În cadrul procesului de educaţie terapeutică a pacientului, îngrijirea piciorului reprezintă un capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, funcţie de riscul de apariţie a ulceraţiilor sau amputaţiilor;

●În urma screening-ului se face încadrarea în categoria de risc:

*Fără risc fără modificări de sensibilitate, fără semne de boală

arterială periferică şi fără alţi factori de risc;



*Cu risc prezenţa neuropatiei sau alt factor de risc;

*Risc inalt - sensibilitate diminuată + deformări ale picioarelor sau

boală arterială periferică;



*Risc foarte înalt - istoric de ulceraţii sau amputaţii anterioare.

-Ulceraţie sau infecţie a piciorului prezentă.

Managementul pacienţilor cu risc se face funcţie de nivelul acestuia:



Fără risc - plan educaţional specific de îngrijire a picioarelor;

Cu risc - reevaluări regulate la 6 luni ce cuprind: inspecţia piciorului, examinarea încălţămintei, reluarea procesului de educaţie.

Risc înalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecţia piciorului, recomandare pentru încălţăminte specială, eventual se asociază intervenţia vasculară.

Risc foarte înalt - reevaluare la 1-3 luni

Picior cu ulceraţie sau infecţie - este necesară intervenţia unei echipe multidisciplinare în mai puţin de 24 ore:

  1. toaletare şi debridare;

  2. antibioterapie sistemică în caz de celulită sau liză osoasă: penicilină, macrolide, clindamicină şi/sau metronidazol – ca primă linie;

ciprofloxacin sau amoxiclav – ca linie secundă;

  1. redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei circulatorii;

  2. examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);

  3. control optim al glicemiei;

  4. încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea recurenţelor.

●Se recurge la amputaţie :

- după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;

- dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin revascularizare;

- dacă o infecţie/ulceratie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu celelalte măsuri.

Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi numai după evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.


16. Sarcina la pacienta cu diabet zaharat
Sarcina poate să apară la paciente cunoscute cu diabet zaharat tip 1, tip 2 sau poate evidenţia o tulburare de glicoreglare.

Termenul de diabet zaharat gestaţional este utilizat pentru a descrie ,,orice grad de tulburare de glicoreglare cu debut sau primă recunoaştere în timpul sarcinii”(OMS). (1)

Screening-ul are indicaţie majoră la femeile cu risc crescut de a dezvolta diabet gestaţional: a)obeze;

b) diagnostic anterior de diabet gestaţional;

c) glicozurie persistentă;

d) antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;

Momentul favorizant pentru dezvoltarea DZ este în săptămânile 24-28 de sarcină, însă glicemia bazală trebuie verificată de la prima vizită. (12).

Diagnosticul se poate stabili într-o etapă - prin efectuarea TTGO la femeile cu risc crescut.

Diagnosticul în două etape cuprinde – screening iniţial cu 50g glucoză administrate oral şi determinarea glicemiei la 1oră; la femeile cu glicemie >140mg/dl se face confirmare prin TTGO.

TTGO cu 75g glucoză (OMS)


Glicemie a jeun

95mg/dl

5,3mmol/l

1h

180

10

2h

155

8,6



TTGO cu 100g glucoză – O’ Sullivan si Mahan


Glicemie à jeun

95mg/dl

5,3mmol/l

1h

180

10

2h

155

8,6

3h

140

7,8

Sarcina la femeia cu diabet este considerată o sarcină cu risc din cauza faptului că în cazul în care diabetul nu este bine compensat, hiperglicemia importantă şi prelungită poate duce la diverse complicaţii.

La mamă creşte riscul de HTA, preeclampsie, infecţii de tract urinar, apariţia sau agravarea complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat, risc crescut pentru hipoglicemii/cetoacidoze, postpartum, risc de a dezvolta diabet zaharat patent (la femeile cu diabet gestaţional). Creşte mortalitatea perinatală, la făt există un risc crescut de apariţie a malformaţiilor congenitale, macrosomie, hipoglicemie neonatală iar pe termen lung, risc crescut pentru obezitate şi alterarea toleranţei la glucoză.

Cel mai bun mijloc de a reduce considerabil riscurile atât pentru copil cât şi pentru mamă, este de a se consulta cu medicul specialist diabetolog înainte de apariţia sarcinii şi de a pregăti această sarcină.
●Consilierea preconcepţiei şi aprecierea riscurilor unei sarcini sunt recomandate tuturor femeilor cu diabet zaharat, inclusiv celor cu istoric de diabet gestaţional într-o sarcină anterioară şi cuprinde:

- educaţia specifică femeii cu diabet zaharat pe perioada sarcinii;

- optimizarea controlului glicemic preconcepţie (HbA1c<6,5%);

- întreruperea medicaţiei orale antidiabetice şi iniţierea insulinoterapiei acolo unde se impune;

- optimizarea controlului TA (TA<130/80mmHg);

- întreruperea IEC şi antagoniştilor angiotensinei II;

- renunţare la statine şi fibraţi;

- evaluarea funcţiei renale şi examen oftalmologic;

- renunţare la fumat şi consumul de alcool;
●Managementul sarcinii:

- evaluarea complicaţiilor iniţial şi în fiecare trimestru;

- recomandări dietetice + încurajarea exerciţiului fizic (mers pe jos);

- autocontrol metabolic zilnic (4 determinări), cu adaptarea permanentă a dozelor de insulină;

- ţinte terapeutice: HbA1c <6,0%;

glicemie à jeun <110mg/dl;

la 2h <130mg/dl;

- monitorizarea greutăţii corporale;

- monitorizarea TA;

- monitorizare obstetricală;

Naşterea este recomandabilă în săptămâna 38 de sarcină.

Bibliografie
1. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications Report of WHO Consultation, 1999, p 1-20

2. Global Guideline for Type 2 Diabetes – International Diabetes Federation, 2005

3. Textbook of Diabetes John C. Pickup, Gareth Williams, Blackwell Scientific Publications, 2003,2.4-2.12,52.1-53.1

4. Management of hiperglycaemia in type 2 diabetes, a consesul algorithm for the initiation and adjustement of therapy – D.M. Nathan, J.B. Buse, H.B. Davidsen et all. – Diabetologia (2006), 49:1711-1721

5. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group – Effect of intensive blood-glucose control with Metformin on complications in overweight patients with tpe 2 diabetes; The Lancet 1998; 352: 854-865

6. American Diabetes Association – Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care 2005; 28(1), S4-S36

7. The Diabetes Prevention Programme Reserch Group – Impact of Intensive lifestyle and metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the Diabetes Prevention Programme - Diabetes Care 2005, 28:888-894

8. European Society of Hypertension, European Society of Cardiology, 2003, European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension - J. Hypertens. 2003; 21:1011-53.

http//www.echoline.org/documents/2003 guidelines.pdf



9. Clinical guidelines and evidence review for Type 2 diabetes – Diabetic retinopathy; early management and screening. Scheffield 2001, Hutchinson A.McIntosh A. Peter J. et all

http//www.nice.org.uk/pdf/diabetesretinopathyfullexpert.pdf.



10. International Working Group of the Diabetic Foot – Apelqvist J., Bakker K et all. – International Consensus on the Diabetic Foot, Maustricht, The Netherlands, 1999.

11. Diabetic Autonomic Neuropathy: a technical review – Vinik Al. Maser RE., Mitchell B., Freeman R - Diabetes Care 2003; 26:1553-79

12. American Diabetes Association – Gestational Diabetes Mellitus – Diabetes Care 2004; 27 (suppl. 1): S88-S90.

13. Nathan DM. – Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus – N. Engl. J. Med. 2003; 347:1342-1349 Yki-Jarvinen H. Drug therapy: thiazolidindiones - N. Engl. J. Med. 2004, 351:1106.

14. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G. – Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus, 2006 – Cochrane Database Syst. Rev. CD 002967

15. Holstein A, Plaschke A, Egberts E. H. / Lower incidence of severe hypoglicemia in patients with type 2 diabetes treated with glimepirid.

16. Mogensen CE: Definition of diabetic disease in insulin dependent diabetes mellitus, based on renal function tests, in: The Kidney and Hipertension in Diabetes Mellitus, edit.: Mogensen CE, Kluwer Academic Publishers, 2000, p: 13-29.

17. Constantin Ionescu-Tîrgovişte - Tratatul de Diabet Paulescu ; editura Academiei Române




Yüklə 194,7 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin