HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă,
Retardare mentală progresivă,
Tulburări de comportament.
În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea naşterii este frecvent asociată cu boli neonatale fatale, posibil datorită expunerii fetale la viremia transplacentară în absenţa anticorpilor materni protectori.
Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru orice NN din mamă cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeolă congenitală.
Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru orice NN din mamă cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeolă congenitală.
Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin monitorizarea IgG. Persistenţa IgG specific în titru crescut la 6-12 luni de viaţă este o dovadă de probabilă infecţie intrauterină. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este îndoielnic.
Profilactic:
Profilactic:
Vaccinarea antirubeolică protejează copii de rubeolă şi elimină riscul de infecţie primară încă din copilărie.
Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în copilărie.
Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie fetală.
Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală. Aceşti copii necesită eforturi de recuperare, monitorizare continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte defecte ce pot apare ca urmare a infecţiilor intrauterine.
Izolarea NN trebuie instituită imediat ce infecţia a fost suspectată.
Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi în primul an de viaţă, cu excepţia acelora care prezintă culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative înainte de 3-6 luni).
Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injurilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei. Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentară, dar scade până la 0 afectarea fetală.
Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi gravitatea injurilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei. Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentară, dar scade până la 0 afectarea fetală.
Patologia fetală poate fi determinată de replicarea virală continuă în organele afectate, vasculite şi alte leziuni mediate imun, precum şi de capacitatea de apărare a gazdei.
În infecţiile materne recurente, imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia, şi anticorpii transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt.
Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar NN rămâne asimptomatic în cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale şi postpartum prin laptele de mamă şi produse de sânge nu sunt de neglijat.
Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.
Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.
Mai rar poate aparea un sindrom asemănător cu mononucleoza la primoinfecţie. Doar 10% din NN sunt simptomatici în perioada neonatală.
Cele mai frecvente semne clinice sunt:
Hepatosplenomegalie, trombocitopenie, peteşii, icter cu BbD↑
Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin:
Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin:
Afectare neurologică gravă,
Disfuncţii hepatice,
Suprainfecţii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung - deficitul auditiv cu atât mai sever cu cât titrul CMV este mai mare:
50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
Jumătate din aceşti copii dezvoltă deficit sever după primul an de viaţă.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun.
Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retardare psiho-motorie, corioretinită, defecte dentare.
Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea CMV în culturi din urină. Pentru confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie să fie pozitive în primele 2 săptămâni. După acestă perioadă se consideră că infecţia s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit că urina din primele 2 săptămâni nu conţine Ac anti-CMV.
Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea CMV în culturi din urină. Pentru confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie să fie pozitive în primele 2 săptămâni. După acestă perioadă se consideră că infecţia s-a produs intra sau postpartum. Pentru a le demonstra trebuie dovedit că urina din primele 2 săptămâni nu conţine Ac anti-CMV.
