Din punct de vedere ecotoxicologic, alcoolul etilic prezintă următoarele toxicităţi asupra peştilor: LC50 pentru păstrăv este de 11, 2 g/l; LC50 (96 h) pentru plevuşcă este 13, 4 g/l; LC50 (24 h) pentru clean este de 7 g/l; LC50 (7 zile) pentru clean este de 11 g/l, unde L50 reprezintă concentraţia letală pentru 50% din populaţie, în paranteză fiind specificată durata de expunere. În cazul nevertebratelor, toxicitatea alcoolului etilic este evaluată astfel: EC50 (5-30 minute) pentru photobacterium phosphoreum este de 34,9 g/l (conform testului microtox). Valoarea EC50 reprezintă concentraţia ce imobilizează 50% din populaţia expusă, în paranteză fiind specificată durata de expunere; Testul de inhibare a multiplicării celulelor pentru pseudomonas putida este de 6500 mg/l, pentru microcystis aeruginosa este de 1450 mg/l, pentru scenedesmus quadricauda este de 5000 mg/l şi pentru entosiphon sulcatum este de 65 mg/l.
Toxicitatea alcoolului etilic asupra mamiferelor se traduce prin următoarele date acute: DL50 oral la şoarece şi şobolan prin inhalare este de 3450-7060 mg/l; DL50 (10 h) la şobolan prin inhalare este de 20000 ppm; DL50 (4 h) la şoarece prin inhalare este de 39000 mg/m3; DL50 intravenos la şoarece este de 1973 mg/kg; DL50 intravenos la şobolan este de 1440 mg/kg; DL50 intraperitoneal la şobolan este de 3750 mg/kg, unde DL50 reprezintă doza letală care exprimă toxicitatea acută a substanţelor care pătrund pe cale orală sau parenterală în organism, în paranteză fiind specificată durata de expunere.
De asemenea, datele subacute ale toxicităţii alcoolului etilic asupra mamiferelor sunt următoarele: Administrarea orală a 256 g/kg la femeie timp de 12 săptămâni cauzează efecte asupra sistemului nervos central; Administrarea orală a 6600 g/kg doză totală, la intervale de 2 h sau expunerea condensată la 6600 g/kg/zi într-o perioadă de 4 zile la şobolan induce întârzieri în stabilirea echilibrului, iar după 12 zile produce microencefalie. Cercetările privind efectele cancerigene şi pe termen lung ale alcoolului etilic au adus probe suficiente în ceea ce priveşte efectele cancerigene şi ale comportamentului alcoolic la om, însă probe needificatoare la animale.
Alcoolul etilic prezintă următoarele caracteristici referitoare la metabolism şi farmacocinetică: Administrarea orală a 2000 mg/kg la şobolan a determinat maximul concentraţiei de alcool etilic în sângele şi ficatul mamei şi a fetuşilor la 2 ore, cu concentraţii mai mari în lichidul amniotic după 4-8 ore; Administrarea orală şi intravenoasă a câte 100 mg/kg alcool etilic la bărbat a arătat un nivel mai redus în sânge sub administrare orală datorită metabolismului în timpul absorbţiei; Metabolismul alcoolului etilic este mediat de hidrogeneza catalizată şi în sistemul microzomal alcool etilic-oxidazenzimă. Inducţia microzomală conduce la interacţiunea alcoolului cu drogurile, steroizii, agenţii hepatotoxici, vitaminele şi la o creştere a activităţii mutanţilor cancerigeni.
Alcoolul etilic a fost consumat de oameni încă din preistorie, sub forma băuturilor alcoolice, pentru o varietate de motive: igienice, alimentare, medicale, religioase, distractive, etc. Chiar dacă consumul ocazional şi în cantităti mici nu are efecte negative, ci dimpotrivă, dozele mai mari conduc la starea numită “ebrietate” sau intoxicare şi, depinzând de doză şi de regularitatea consumului, poate cauza probleme respiratorii acute, iar ingestia cronică are repercursiuni medicale grave, ducând până la deces. Alcoolul etilic a fost consumat de oameni încă din preistorie, sub forma băuturilor alcoolice, pentru o varietate de motive: igienice, alimentare, medicale, religioase, distractive, etc. Chiar dacă consumul ocazional şi în cantităti mici nu are efecte negative, ci dimpotrivă, dozele mai mari conduc la starea numită “ebrietate” sau intoxicare şi, depinzând de doză şi de regularitatea consumului, poate cauza probleme respiratorii acute, iar ingestia cronică are repercursiuni medicale grave, ducând până la deces.
Alţi alcooli sunt mai toxici decât alcoolul etilic, în mare parte pentru că durează mai mult până să fie metabolizaţi şi, nu de puţine ori, metabolizarea lor duce la apariţia unor substanţe mai toxice. De exemplu, metanolul este oxidat de către enzimele din ficat la formaldehidă, aceasta putând cauza orbirea sau moartea. Deşi pare paradoxal, un tratament eficient pentru prevenirea toxicităţii cu formaldehidă după ingerarea de metanol este administrarea de alcool etilic. Acesta va preveni transformarea metanolului în formaldehidă, iar formaldehida existentă va fi convertită în acid formic şi, astfel, eliminată prin excreţie înainte de a provoca vreun rău. Alţi alcooli sunt mai toxici decât alcoolul etilic, în mare parte pentru că durează mai mult până să fie metabolizaţi şi, nu de puţine ori, metabolizarea lor duce la apariţia unor substanţe mai toxice. De exemplu, metanolul este oxidat de către enzimele din ficat la formaldehidă, aceasta putând cauza orbirea sau moartea. Deşi pare paradoxal, un tratament eficient pentru prevenirea toxicităţii cu formaldehidă după ingerarea de metanol este administrarea de alcool etilic. Acesta va preveni transformarea metanolului în formaldehidă, iar formaldehida existentă va fi convertită în acid formic şi, astfel, eliminată prin excreţie înainte de a provoca vreun rău.
Dostları ilə paylaş: |