“La Depresión”


Tipos de hormonas Según su naturaleza química, se reconocen dos grandes tipos de hormonas



Yüklə 497,85 Kb.
səhifə6/6
tarix31.10.2017
ölçüsü497,85 Kb.
#23346
1   2   3   4   5   6

Tipos de hormonas Según su naturaleza química, se reconocen dos grandes tipos de hormonas:


  • Hormonas peptídicas. Son derivados de aminoácidos (como las hormonas tiroideas), o bien oligopéptidos (como la vasopresina) o polipéptidos (como la hormona del crecimiento). En general, este tipo de hormonas no pueden atravesar la membrana plasmática de la célula diana, por lo cual los receptores para estas hormonas se hallan en la superficie celular. Las hormonas tiroideas son una excepción, ya que se unen a receptores específicos que se hallan en el núcleo.

  • Hormonas lipídicas. Son esteroides (como la testosterona) o eicosanoides (como las prostaglandinas). Dado su carácter lipófilo, atraviesan sin problemas la bicapa lipídica de las membranas celulares y sus receptores específicos se hallan en el interior de la célula diana.

Mecanismos de acción hormonal


Las hormonas tienen la característica de actuar sobre las células diana, que deben disponer de una serie de receptores específicos. Hay dos tipos de receptores celulares: Receptores de membrana: los usan las hormonas peptídicas. Las hormonas peptídicas (1er mensajero) se fija a un receptor proteico que hay en la membrana de la célula, y estimula la actividad de otra proteína (unidad catalítica), que hace pasar el ATP (intracelular) a AMP (2º mensajero), que junto con el calcio intracelular, activa la enzima proteína quinasa (responsable de producir la fosforilación de las proteínas de la célula, que produce una acción biológica determinada). Esta es la teoría o hipótesis de 2º mensajero o de Sutherland. Receptores intracelulares: los usan las hormonas esteroideas. La hormona atraviesa la membrana de la célula diana por difusión. Una vez dentro del citoplasma, penetra incluso en el núcleo, donde se fija el DNA y hace que se sintetice ARNm, que induce a la síntesis de nuevas proteínas, que se traducirán en una respuesta fisiológica.

33El Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Eje HHA) es un conjunto complejo de influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo, una parte del cerebro hueca con forma de fuelle, la glándula pituitaria, una estructura en forma de haba localizada bajo el hipotálamo y la glándula adrenal o suprarrenal, una glándula pequeña, pareada y de forma piramidal localizada en la parte superior de los riñones. Las interacciones homeostáticas finas entre estos tres órganos constituyen el eje HHA, una parte esencial del sistema neuroendocrino que controla las reacciones al estrés y regula varios procesos del organismo como la digestión, el sistema inmune, las emociones, la conducta sexual y el metabolismo energético. Muchos organismos, desde los seres humanos hasta los más primitivos, comparten componentes del eje HHA. Este mecanismo y su conjunto de interacciones entre glándulas, hormonas y elementos del cerebro medio, son responsables del síndrome general de adaptación. Los elementos renales del eje HHA son:

  1. El núcleo paraventricular del hipotálamo, que contiene neuronas neuroendocrinas que sintetizan y secretan vasopresina y la hormona liberadora de corticotropina (CRH) o corticoliberina. Estos dos péptidos regulan:

  2. El lóbulo anterior de la glándula pituitaria. En particular, el CRH y la vasopresina estimulan la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), también conocida como corticotropina. A su vez, la ACTH actúa sobre:

  3. El córtex adrenal, que produce hormonas glucocorticoides, principalmente cortisol en humanos, en respuesta a la estimulación por ACTH. Los glucocorticoides a su vez retroactúan sobre el hipotálamo y la hipófisis (para inhibir la producción de CRH y ACTH) en un ciclo de retroalimentación negativo.

  4. El CRH y la vasopresina se liberan desde las terminaciones nerviosas neurosecretoras de la eminencia media. Son transportadas a la pituitaria anterior a través del sistema portal del tallo hipofisario. Allí, la CRH y la vasopresina puede actuar sinérgicamente para estimular la secreción de la ACTH almacenada en las células corticotropas. la ACTH se transporta por la sangre al córtex adrenal de la glándula suprarrenal, donde estimula rápidamente la biosíntesis de corticoesteroides como el cortisol a partir de colesterol. El cortisol es la principal hormona del estrés y tiene efectos en muchos tejidos del organismo, incluyendo el encéfalo, en donde actúa en dos tipos de receptores: los receptores de mineralocorticoides y los receptores de glucocorticoides, que se expresan en la superficie de muchos tipos de neuronas. Un destino importante de los glucocorticoides es el hipocampo, que es el principal centro de control del eje HHA.

La vasopresina se puede concebir como una "hormona conservadora del agua" y por ello también se le conoce como la "hormona antidiurética". Se libera cuando el organismo se deshidrata, y tiene poderosos efectos sobre el riñón para que conserve el agua. También es un poderoso vasoconstrictor. En la función del eje HHA son importantes algunos bucles de retroalimentación:

  • El cortisol producido en el córtex adrenal, retroalimenta negativamente el sistema inhibiendo el hipotálamo y la hipófisis. Esto reduce la secreción de CRH y la vasopresión, y también reduce directamente la escisión de proopiomelanocortina en ACTH y β-endorfina.

  • La Epinefrina y norepinefrina se producen en la médula adrenal a través de la estimulación simpática y los efectos locales del cortisol (sobrerregulación de encimas para fabricar E/NE). Posteriormente, la E/NE retroalimenta positivamente a la hipófisis e incrementa de esa manera la transformación de la POMC en ACTH y β-endorfinas.

Función


La liberación de CRH a partir del hipotálamo, está bajo la influencia del estrés mediante los niveles de cortisol sanguíneo y por el ciclo sueño-vigilia. En los individuos sanos, el cortisol aumenta rápidamente tras el despertar, alcanzando un pico en 30-40 minutos. Posteriormente decrece de forma gradual a lo largo del día, aumentando nuevamente al atardecer. Los niveles de cortisol caen entonces de madrugada, llegando al mínimo a media noche. Se ha relacionado al síndrome de fatiga crónica con un ciclo circadiano del cortisol anormalmente plano (MacHale, 1998), con el insomnio (Backhaus, 2004) y con el [burn-out]] (Pruessner, 1999). Las conexiones anatómicas entre las áreas cerebrales como la amígdala cerebral, el hipocampo y el hipotálamo, facilitan la activación del eje HHA. La información sensorial que llega al aspecto lateral de la amígdala se procesa y transmite al núcleo central, que la proyecta posteriormente a varios lugares del cerebro, implicados en la respuesta al miedo. En el hipotálamo, los impulsos señalizadores de pánico, activan tanto el sistema nervioso simpático como los sistemas moduladores del eje HHA.

El incremento de la producción de cortisol, media las relaciones de alarma al estrés, facilitando una fase adaptativa del síndrome general de adaptación, en el que las reacciones de alarma, como la respuesta inmune, son suprimidas permitiendo al organismo, generar contramedidas.

Los glucocorticoides tienen muchas funciones importantes, incluyendo la modulación de las reacciones de estrés, pero en exceso, pueden ser dañinas. Se cree que la atrofia del hipocampo en humanos y animales expuestos a estrés severo, está provocada por la exposición prolongada a elevadas concentraciones de glucocorticoides. Las deficiencias en el hipocampo pueden reducir los recursos disponibles de memoria para ayudar al organismo a formular reacciones apropiadas al estrés. El eje HHA está implicado en la neurobiología de los trastornos emocionales y en enfermedades funcionales, como el trastorno de ansiedad, el trastorno bipolar, el síndrome por estrés postraumático, la depresión clínica, el burn-out, el trastorno límite de la personalidad, el síndrome de fatiga crónica y el síndrome de colon irritable.

34Un sistema inmunitario, sistema inmune o sistema inmunológico (Del latín in-mūn(itātem) 'sin obligación', cient. 'inmunidad' y del griego sýn σύν 'con', 'unión', 'sistema', 'conjunto') es aquel conjunto de estructuras y procesos biológicos en el interior de un organismo, que le protege contra enfermedades, identificando y matando células patógenas y cancerosas. Detecta una amplia variedad de agentes, desde virus hasta parásitos intestinales, y necesita distinguirlos de las propias células y tejidos sanos del organismo para funcionar correctamente. El sistema inmunitario se encuentra compuesto por linfocitos, leucocitos, anticuerpos, células T, citoquinas, macrófagos, neutrófilos, entre otros componentes que ayudan a su funcionamiento. La detección es complicada, ya que los patógenos pueden evolucionar rápidamente, produciendo adaptaciones que evitan al sistema inmunitario y permiten a los patógenos infectar con éxito a sus huéspedes.

Para superar este desafío, se desarrollaron múltiples mecanismos que reconocen y neutralizan patógenos. Incluso los sencillos organismos unicelulares como las bacterias, poseen sistemas enzimáticos que los protegen contra infecciones virales. Otros mecanismos inmunológicos básicos se desarrollaron en antiguos eucariontes y permanecen en sus descendientes modernos, como las plantas, los peces, los reptiles y los insectos. Entre estos mecanismos, figuran péptidos antimicrobianos llamados defensinas, la fagocitosis y el sistema del complemento. Los vertebrados, como los humanos, tienen mecanismos de defensa aún más sofisticados. Los sistemas inmunológicos de los vertebrados constan de muchos tipos de proteínas, células, órganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinámica. Como parte de esta respuesta inmunológica más compleja, el sistema inmunitario humano se adapta con el tiempo para reconocer patógenos específicos, más eficientemente. A este proceso de adaptación, se le llama "inmunidad adaptativa" o "inmunidad adquirida", capaz de poder crear una memoria inmunológica. La memoria inmunológica creada desde una respuesta primaria a un patógeno específico, proporciona una respuesta mejorada a encuentros secundarios con ese mismo patógeno específico. Este proceso de inmunidad adquirida es la base de la vacunación.

Los trastornos en el sistema inmunitario pueden ocasionar enfermedades. La inmunodeficiencia ocurre, cuando el sistema inmunitario es menos activo que lo normal, resultando en infecciones recurrentes y con peligro para la vida. La inmunodeficiencia puede ser el resultado de una enfermedad genética, como la inmunodeficiencia combinada grave, o ser producida por fármacos o una infección, como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que está provocado por el retrovirus VIH. En cambio, las enfermedades autoinmunes son consecuencia de un sistema inmunitario hiperactivo que ataca tejidos normales como si fueran organismos extraños. Entre las enfermedades autoinmunes comunes figuran la tiroiditis de Hashimoto, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus tipo 1 y el lupus eritematoso. La inmunología cubre el estudio de todos los aspectos del sistema inmunitario que tienen relevancia significativa para la salud humana y las enfermedades. Se espera que la mayor investigación en este campo juegue un papel serio en la promoción de la salud y el tratamiento de enfermedades.

35 Erick Berenguer miembro de la E.L.de P. del C.F. Asociación mundial de Psicoanálisis. Separata: Las Posiciones Subjetivas en la Clínica Estructural.

Bibliografía

1.- ALDO CONTI, NORBERTO (2007). Historia de la Depresión. La Melancolía desde la Antigüedad hasta el siglo XIX. Editorial Polemos, Buenos Aires. ISBN 978-987-9165-81-2.

2.- JACKSON, STANLEY W. (1986). Historia De La Melancolía Y La Depresión. Madrid: Turner.

3.- JAIME COLOMA ANDREWS. La Depresión Desde Una Mirada Psicoanalítica. Congreso SIP Santiago (2001)

4.- AYUDO GUTIÉRREZ, J. L. (1980). Trastornos Afectivos. En J. L. Rivera y otros (1980), 4.- Manual de psiquiatría. Madrid: Karpos.

5.- CABALEIRO, A., FERNÁNDEZ MUGETTI, G. Y SÁENZ, M. Depresión y subjetividad: Tesis. VARA HORNA, ARÍSTIDES A. (2006). Aspectos generales de la depresión: Una revisión empírica. Asociación por la Defensa de las Minorías: Lima.

6.- KRAMER, PETER D. (2006). Contra la depresión. Barcelona: Seix Barral.

7.- BUENO, J. A., GASCÓN, J. Y HUMBERT, M. S. Tratamiento farmacológico de los trastornos afectivos: I. En: E. González Monclús (Ed.), Psicofarmacología aplicada. 1993. Barcelona: Organón Española.

8.- El grano y la Criba de los tratamientos psicológicos. Psicothema, 13 (3), 523-529

ALAMO, C., SANTOS, C. Y GARCÍA-BONILLA, J. M. (1988). Nuevos antidepresivos. Farmacología del SNC, 2:2.
9.- SOLER INSA, P. A. Y GASCÓN, J. (1999), Coord. RTM-II (Recomendaciones Terapéuticas en los Trastornos Mentales). 2a. ed. Barcelona: Masson.

10.- NATIONAL INSTITUTE FOR HEALTH AND CLINICAL EXCELLENCE. Depression. Diciembre 2004. London: NICE

11.- ALBERT ELLIS Y RUSSELL GRIECER CON COLABORADORES. Manual de Terapia Racional-Emotiva. Cap. Enfoques Cognitivos de la Depresión Editorial; Descleé De Brouwe,1981.

12.- LEONOR I. LEGA, VICENTE E.CABALLO Y ALBERT ELLIS- Teoría y Práctica de la Terapia Racional Emotivo-Conductual. Cap. La TREC en la ansiedad y la depresión. Editores Siglo Veintiuno. México- España

13.-MARQUEZ, RAMÓN. (1990). Tratamiento natural de la depresión. Buenos Aires, Ed. Paidos.

14.-POLAINO, LORETE. A. (1980). La depresión. Barcelona España, Ed. Martinez Roca.

15.- MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. ENCUESTA NACIONAL DE SALUD. 2006 [citado 14 Mar 2008]; Disponible en: http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/ encuestaNacional/encuesta2006.htm

16.- DOMÉNECH E, SUBIRÁ S, CUXART F. Trastornos del estado del ánimo en la adolescencia temprana. La labilidad afectiva. En: Buendía, J (Dir.). Psicopatología en niños y adolescentes: Desarrollos actuales. Madrid: Pirámide; 1996.

17.- ALONSO-FERNÁNDEZ F. La depresión y su diagnóstico. Nuevo modelo clínico. Barcelona: Labor; 1988. Lima, L. (1992). Bases biológicas de los trastornos afectivos. Interciencia, 17(2), 86-91.

18.- FARAJ, B. A., OLKOWSKI, L. Y JACKSON, R. T. (1994), Expression of high-affinity serotonin transporter in human lymphocytes. Int. J. Immunopharmac., 16:561-567.

19- KARKOWSKI, L. M. Y KENDLER, K. S. (1997). An examination of the genetic relationship between bipolar and unipolar illness in an epidemiological sample. Psychiatr Genet., 7(4):159-163.

20.- WEISSMAN, M. M., MYERS, J. K. (1978). Affective disorders in an US urban community. Arch. Gen. Psychiat., 35:1304-1311.

21.- AMERICAN PSYCHIATRY ASSOCIATION (1994). DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 3a. ed. Washington: APA.

22.- BLEHAR, M. D. Y OREN, D. A. (1997). Gender differences in depression. Medscape Women's Health, 2:3. Revisado de: Women's increased vulnerability to mood disorders: Integrating psychobiology and epidemiology. Depression, 1995; 3:3-12.

23.- HERNÁNDEZ, E., LASTRA, S., URBINA, M., CARREIRA, I. Y LIMA, L. (2002). Serotonin, 5-hidroxiindoleacetic acid and serotonin transporter in blood peripheral lymphocytes of patients with generalized anxiety disorder. J. Int.. Immunopharmacol, 2(7), 893-900.

24.- LIMA, L. (1992). Bases biológicas de los trastornos afectivos. Interciencia, 17(2), 86-91.

25.- Sigerist, H. ''History of Medicine'', Oxford University Press, N.Y., 1961, Vol.2, pag. 3231

26.- ROSER GUILLAMAT I THOMAS Y VICENS VALLES I CALLOL. Bases Genéticas de los Trastornos Afectivos.



27.- NOGUERA HOSTA RAMON. Psicopatología de los Ttrastornos del Estado de Ánimo y Psicofarmacología






Yüklə 497,85 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin