“La Depresión”



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9.- Pronóstico : De entre todos los tipos de depresión, la llamada "reactiva" es la que tiene mejor pronóstico, En las ciencias de la salud, un pronóstico es una hipótesis o predicción respecto al desarrollo de la salud de una persona, ya que puede tratarse más fácilmente analizando junto al paciente esos acontecimientos que han precipitado el trastorno y su particular forma de entenderlos, para así poder corregir distorsiones cognitivas o estilos atribucionales insanos e inapropiados.


CAPITULO XI

11. Tratamiento

11.1- Tratamiento Farmacológico: Como dice el Dr Ramón Noguera, la finalidad del tratamiento es el de mejorar la situación anímica, así como reinstaurar un adecuado funcionamiento de las capacidades socio-laborales, y mejorar, en general, la calidad de vida del paciente disminuyendo la morbilidad y mortalidad, y evitando en lo posible, las recaídas. Se considera adecuada la instauración de un tratamiento cuando la situación anímica supone una limitación en las actividades habituales del paciente, o una disminución de su capacidad funcional en cualquiera de sus esferas (social, laboral, etc.), independientemente, de que se llegue a un diagnóstico fino del tipo de trastorno depresivo.

Actualmente, estamos en la era farmacológica, y tal es el arsenal existente que para la elección del fármaco en todo tratamiento de la depresión, hay que tener en cuenta, una serie de consideraciones:

1. Diagnóstico correcto: Un diagnóstico incorrecto puede dar lugar a una falta de respuesta.

2. Tratamiento precoz: El retraso en el inicio del tratamiento puede producir un empeoramiento del proceso, o una respuesta más lenta al tratamiento; todo ello, con el consiguiente riesgo de cronificación o bien de aumentar las posibilidades de aparición de complicaciones clínicas (hospitalización, intentos de autólisis, etc.).

3. Elección del mejor fármaco: Teniendo en cuenta las características clínicas y personales del paciente (diagnóstico, edad, patologías concomitantes, etc.) y las del fármaco (seguridad, eficacia, facilidad de dosificación, etc.).

4. Dosis adecuada: Es preciso un buen conocimiento de las dosis en el manejo del fármaco y de su perfil de seguridad para encontrar en cada caso, la dosis que garantice una mejor relación eficacia/efectos secundarios. En algunos casos, será preciso una introducción gradual y progresiva del fármaco hasta conseguir la dosis óptima.

5. Tiempo de tratamiento: Hay que tener en cuenta que todos los antidepresivos tienen un tiempo de latencia que oscila entre los 10 y 40 días y que también dependerá de factores clínicos y personales del paciente. Por otro lado, el tiempo del tratamiento dependerá del diagnóstico. En general, el tratamiento de los T.A. deben plantearse en el mejor de los casos como prolongado, y en muchos de ellos, de por vida.

6. Falta de cumplimiento: El grado de incumplimiento de los tratamientos farmacológicos es elevado en todos los pacientes afectivos. El médico debe asegurarse de que ello no ocurra, especialmente, en casos de falta de respuesta.

7. Falta de respuesta: Según distintos trabajos, hasta un 30% de pacientes depresivos no responden al tratamiento con antidepresivos. En este caso, se podrán considerar cualquiera de las opciones terapéuticas posibles que se describen en su apartado.

8. Medicación complementaria: En la mayoría de los casos, dado la complejidad sindrómica del T.D. y la lentitud de respuesta de los antidepresivos, será preciso combinar estos con tratamientos complementarios para mejorar inicialmente algunos síntomas de la enfermedad (como benzodiacepinas para la ansiedad, hipnóticos para el insomnio, etc.), así como para hacer más tolerables algunos efectos secundarios del tratamiento (beta bloqueantes, clebopride para las náuseas, sildenafilo para ciertas disfunciones sexuales, etc.). En todos estos casos, se considerarán las posibles interacciones farmacológicas.



11.1.1.-Clasificación y mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos

La clasificación inicial de los antidepresivos pueden efectuarse desde varias perspectivas: sea por su estructura química, por su farmacocinética o por su farmacodinamia; por su eficacia, o por sus efectos adversos. A continuación, mostraremos una clasificación de fármacos antidepresivos teniendo en cuenta sus elementos estructurales con conceptos farmacodinámicos:



HETEROCÍCLICOS

Tricíclicos:

Tricíclicos I: Imipramina, Desipramina, Amitriptilina, Doxepina y Protadieno

Tricíclicos II: Amoxapina


Tricíclicos III: Maprotilina, Lofepramina, Amineptina

Tetracíclicos: Mianserina


Bicíclicos: Zimelidina, Viloxacina

INHIBIDORES DE LAS MONOAMINOOXIDASAS (I.M.A.O.)

Irreversibles

Fenelcine
Tranilcipromina
Iproniacida
Nialamida

Reversibles (R.I.M.A.)

Moclobemida

ATÍPICOS O DE NUEVA GENERACIÓN

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (I.S.R.S.)

Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Citalopram
Escitalopram

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (I.S.R.Na.)

Reboxetina

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (I.S.R.S.Na.)

Venlafaxina
Duloxetina

Otros


Mirtazapina

Desde el punto de vista clínico, interesa más una clasificación que tenga en cuenta el mecanismo de acción para conocer sus posibles efectos secundarios y los posibles pasos a seguir en caso de falta de respuesta, estos conocimientos van ligados al conocimiento de la fisiopatología de la depresión.

La vieja hipótesis por la que en la depresión se daba una situación de insuficiencia aminérgica sináptica, tanto noradrenérgica como serotoninérgica, (con mayor énfasis en ésta última), está dando paso a otra hipótesis, en la que se pone de manifiesto un déficit en la capacidad de transmitirse la información a través de la membrana neuronal al interior de la célula (segundo mensajero).

Hasta la fecha, todos los fármacos capaces de producir un efecto antidepresivo tenían la propiedad de aumentar inicialmente (por diferentes mecanismos), el nivel de aminas sinápticas. Sin embargo, posiblemente éste no sea el mecanismo último por el que se produce el efecto antidepresivo, ya que este efecto es prácticamente inmediato y como hemos visto, la eficacia terapéutica no se inicia hasta pasadas varias semanas.

Los mecanismos por los que los distintos AD pueden incrementar los niveles de aminas en las sinapsis, pueden resumirse en los siguientes:


    1. Bloqueando los transportadores serotoninérgico o noradrenérgico responsables, de la recaptación del correspondiente NT y por tanto, aumentando las concentraciones del mismo en la hendidura sináptica (heterocíclicos y selectivos).

2. Disminuyendo el metabolismo del NT (Neurotransmisor) (I.M.A.O.)

3. Aumentando la liberación del NT (mirtazapina)

4. Actuando sobre los receptores del NT (nefazodona, mirtazapina)
La mayoría de los AD que se utilizan hoy en día tienen como mecanismo principal de acción, el bloqueo del transportador presináptico; es decir, la estructura proteica responsable de la recaptación del NT, lo que se traduce inicialmente en un aumento de los niveles del NT en el espacio sináptico.

Este mecanismo se completa en algunos AD con efectos supletorios sobre los receptores del NT tanto post-sinápticos, modificando la respuesta neuronal, como presinápticos, bloqueando la respuesta frenadora de la síntesis del NT ante el exceso del mismo.

Algunos AD bloquean además una serie de receptores postsinápticos, ya sean muscarínicos, adrenérgicos o histaminérgicos, lo que determinará la aparición de los respectivos perfiles sobre los efectos secundarios de dichos AD.

Los AD que actúan solamente sobre los transportadores reciben la denominación de selectivos, y su falta de bloqueo de otros receptores les dotará de un perfil de efectos secundarios más favorables.

Desde la perspectiva del perfil farmacológico de los AD, pueden deducirse los efectos secundarios de cada uno de ellos en función de su intensidad de acción serotonérgica, adrenérgica y sobre los otros receptores.

Por lo que respecta a los antidepresivos, la experiencia inicial tanto con los tricíclicos como con los I.M.A.O.S. resultan, desde el punto de vista de la eficacia, muy satisfactorias. En los últimos 20 años, nuevos fármacos (los I.S.R.S. y los AD de última generación), mucho más selectivos y sin apenas actividad sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histaminérgicos, presentan, una eficacia similar a la de los AD clásicos, pero con un perfil de E.S. mucho más favorable.

La medicación no se debe suspender antes de nueve o preferiblemente doce meses de tratamiento, siempre y cuando los síntomas hayan desaparecido en su totalidad, y si el caso se trata de un primer o segundo episodio depresivo. Si se decide retirar el tratamiento, se ha de hacer de forma paulatina y con una valoración constante del estado del paciente

11.1.2.- Elección Del Antidepresivo

En la elección del AD primarán una serie de factores:

1. Factores clínicos

El diagnóstico preciso del trastorno a tratar


Respuesta previa al tratamiento
Antecedentes familiares de buena respuesta
Perfil de eficacia del AD

2. Factores de seguridad

Perfil de efectos secundarios
Contraindicaciones específicas del AD
Medicación concomitante
Tolerancia

3. Otros factores

Facilidad de dosificación
Experiencia del clínico
Relación coste/eficacia

* No podemos decir que hay AD más eficaces que otros.

La experiencia inicial tanto con tricíclicos como con los I.M.A.O.S. fue, desde el punto de vista de la eficacia, muy satisfactoria.

En su momento, los I.M.A.O.S. cayeron en desuso por sus reacciones de toxicidad, lo que ocurre especialmente cuando se combina su uso con la ingesta de alimentos ricos en tiramina, y por su dificultad de combinación y de sustitución con otros AD que obliga a tener que esperar varias semanas para poder cambiar.

Con el tiempo, y tomando las debidas precauciones, los I.M.A.O.S han encontrado su indicación en un tipo concreto de depresiones, como pueden ser las atípicas (con hipersomnia, hiperfagia, somatizaciones, rasgos histéricos, etc.); en ciertos tipos de pacientes bipolares, o en caso de no respuesta a tratamiento con otros AD.

Los fármacos tricíclicos seguramente no han sido igualados en lo que se refiere a su eficacia, pero por su perfil de efectos secundarios y la dificultad de su dosificación han limitado, su uso al campo del especialista.

En muchos casos es preciso una introducción muy lenta al tratamiento para optimizar su tolerancia, lo que requiere un seguimiento más estrecho del paciente.

También hay que considerar que su toxicidad debe tenerse en cuenta en pacientes con un riesgo alto de suicidio.

En pacientes mayores nos encontramos con frecuencia con dificultades por la comorbilidad con problemas cardiacos o prostáticos.

El deterioro cognitivo que pueden producir obliga a considerar su uso en pacientes mayores, al límite de sus posibilidades cognitivas.

En los últimos 20 años, la introducción inicialmente de los I.S.R.S. y posteriormente de los AD de última generación han cambiado favorablemente el panorama del tratamiento de los trastornos depresivos.

Estos nuevos fármacos, más selectivos y prácticamente sin actividad sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histaminérgicos, presentan una eficacia equipotente a la de los AD clásicos, pero su perfil de E.S. es mucho más favorable.

En pacientes ancianos en los que su capacidad cognitiva puede estar afectada o que estén sometidos a otras medicaciones, el perfil de tolerancia de estos AD los hace prácticamente de elección frente a los AD clásicos. También su dosificación es más sencilla, ya que la mayoría de ellos pueden administrarse en una sola dosis diaria. Todo ello repercute en una mejor tolerancia y, por tanto, en un mejor cumplimiento por parte del paciente y una disminución de los abandonos. Tampoco hay que olvidar que su baja toxicidad supone una importante ventaja en aquellos pacientes que presentan intenciones autolíticas.

11.1.3.- Depresión resistente y terapia de mantenimiento

Hablamos de resistencia, a la falta de respuesta terapéutica a un tratamiento a dosis y tiempo adecuados (seis semanas y 150 mg de imipramina o equivalente). La tarea del clínico no se acaba con la mejoría del paciente; a partir de este momento, la decisión de mantener, reducir o suprimir el tratamiento, es una cuestión que se plantea prácticamente en cada visita. Sin embargo, la función del médico es la de mantener al paciente eutímico y evitar las posibles recaídas. Ello, puede conducir a conflictos con el paciente y sus familiares. En tal sentido, son varios los factores que influyen en el desenlace, ocasionados tanto por el propio paciente como por sus familiares. Por ejemplo:

1. La idea de que tomar medicamento es malo y por tanto, cuanto menos tiempo se tome, mejor.
2. La creencia de que los AD pueden crear dependencia.
3. La creencia popular de que una reducción de dosis por parte del médico es una certificación de la mejoría del paciente.
4. Una sensación de curación total por parte del paciente.
5. Los efectos secundarios a veces no explicitados durante el tratamiento (ojo con las disfunciones sexuales).
6. Las limitaciones que impone el tratamiento: consumo de alcohol, drogas, etc. (de especial relevancia con los I.M.A.O.S.).

Es importante mentalizar al paciente y a los familiares, especialmente, durante la fase de remisión de los síntomas, de la necesidad de completar el tratamiento para minimizar los riesgos de recaídas. Es difícil de predecir el riesgo de recaída de un paciente concreto, sin embargo, hay una serie de hechos que es importante conocer antes de suspenderla. La medicación no debe suspenderse antes de nueve o preferiblemente doce meses de tratamiento, siempre y cuando los síntomas hayan desaparecido en su totalidad, y si se trata de un primer o segundo episodio depresivo. A partir de un tercer episodio, las recomendaciones a efectuarse van más hacia el convencimiento al paciente de la necesidad del tratamiento, de por vida. Si se decide retirar el tratamiento, debe hacerse paulatinamente y con una valoración constante del estado del paciente. También se advertirá al paciente y a sus familiares, de la necesidad de acudir al médico lo antes posible en caso de reaparición de cualquiera de los síntomas de la depresión.



11.2.-Tratamientos No Farmacológicos:

11.2.1.-La terapia Electroconvulsiva (TEC) o "electroshock", Es una técnica cuestionada en las décadas de los 70s y 80s, pero que administrada en las condiciones y con las técnicas actuales, ha experimentado una notable revalorización en los últimos años. Se ha empleado en ocasiones, en pacientes con depresión endógenas grave, ya sea por la presencia de síntomas psicóticos, ideas de suicidio, melancolías, o en situaciones en la que los pacientes no podían tomar antidepresivos. La TEC puede ser efectiva, en casos en que los medicamentos antidepresivos no proporcionan un alivio suficiente. En los últimos años la TEC se ha perfeccionado mucho. Antes de administrar el tratamiento, que se hace bajo anestesia de duración breve, se administra un relajante muscular, se colocan electrodos en sitios precisos de la cabeza para enviar los impulsos eléctricos. La estimulación, ocasiona una convulsión breve (aproximadamente 30 segundos) dentro del cerebro; la persona que recibe TEC no percibe conscientemente el estímulo eléctrico. Para obtener el máximo beneficio terapéutico, se requieren varias sesiones de TEC, usualmente programadas con un promedio de tres veces por semana. Varios estudios le adjudican una eficacia de hasta el 80% y la respuesta se presenta a partir de la tercera o cuarta administración. A largo plazo, hay que combinarlo con un tratamiento farmacológico para mantener la respuesta y evitar las recaídas. Alternativamente, se puede continuar administrando de forma preventiva con una menor frecuencia, desde una vez cada varias semanas, hasta una cada varios meses.

11.2.2.- Psicocirugía: (Concretamente, la tractotomía estereotáctica subcaudada, técnica que se desarrolla a partir de los años 60 con el auge de la estereotaxia, que permite intervenciones endocraneales con una precisión milimétrica). Las indicaciones de este tratamiento, son muy limitadas y sus riesgos elevados. Su utilización debe limitarse a las depresiones resistentes a todas las otras terapias y especialmente ante la presencia de conductas suicidas o autolesivas persistentes. Algunos autores cifran en un 40% los niveles de eficacia, siempre que la selección de pacientes sea muy exhaustiva.

11.2.3.- Fototerapia: Consiste en la exposición diaria del paciente a una claridad de 2.500 lux durante periodos de 30 a 45 minutos. Su posible mecanismo de acción sería a través de modificar los ritmos circadianos. No está claro en qué tipos de depresión puede ser eficaz, pero su utilización está restringida al SAD (siglas, en inglés, de seasonal affective disorder trastorno afectivo estacional), Las personas que padecen este tipo específico de depresión, experimentan un estado de ánimo melancólico, únicamente durante los meses de otoño e invierno; su tristeza se abate sólo hasta que regresan la estación primaveral y el verano, en el que la fatiga, la somnolencia excesiva, el desánimo e irritabilidad, pueden sorprender a una persona que durante la mayor parte del año lleva una vida normal y, cuando llegan los meses de frío, aprecian un cambio considerable en su carácter, independientemente de que exista o no, una depresión leve o manifiesta el resto del año.

11.2.4.-Estimulación magnética transcraneal (EMT): Técnica desarrollada inicialmente por los neurólogos para el estudio de distintas áreas cerebrales. Si bien, actualmente los resultados son contradictorios, parece que la utilización de esta técnica a alta frecuencia sobre zonas prefrontales, podría ser eficaz en el tratamiento de algunos pacientes depresivos.

11.2.5.- Hierba De San Juan O Corazoncillo O Incluso Hipérico (El Nombre Científico Es Hypericum Perforatum): es una hierba muy utilizada en Europa para el tratamiento de la depresión moderada, y ha captado recientemente la atención de los investigadores de todo el mundo. Ha sido usada durante siglos como parte de muchos remedios naturales y populares. El Hypericum (en Alemania), se utiliza hoy en día para el tratamiento de la depresión, más que cualquier otro antidepresivo. Sin embargo, la eficacia de esta hierba no se ha aclarado científicamente, porque los estudios científicos que se han llevado a cabo, se realizaron a corto plazo y utilizando dosis diferentes. La FDA o Food and Drug Administration (Administración de Alimentos y Fármacos de los EEUU hizo un anuncio oficial para la salud pública el 10 de febrero de 2000. En él se afirmó que la hierba de San Juan parece actuar a través de una de las vías metabólicas usadas por otros medicamentos (algunos agentes anticonvulsivos).

 11.3.- Psicoterapia


La psicoterapia sola, es efectiva en algunas personas que tienen formas leves o moderadas de depresión. Mientras, que las personas con depresión severa requieren un tratamiento combinado de medicamentos para obtener un alivio relativamente rápido de los síntomas, y de la psicoterapia, para aprender a enfrentar mejor los problemas de la vida, incluyendo la depresión, como los cuadros depresivos severos (en especial las que son recurrentes). Por lo general, estos pacientes requieren más medicamentos, más terapia electroconvulsiva (TEC), (esta última en condiciones especiales), al lado de una psicoterapia, o antes de ella. La selección del tratamiento dependerá del resultado de la evaluación.

Existe, una gran variedad de medicamentos antidepresivos y psicoterapias que se pueden utilizar para tratar los trastornos depresivos. Existen muchas formas de psicoterapia, incluso algunas psicoterapias a corto plazo (10-20 semanas), pueden ser útiles para algunas formas de depresión. Las terapias "de conversación" ayudan a los pacientes a analizar sus problemas y a resolverlos, a través de un intercambio verbal con el terapeuta, algunas veces estas pláticas se combinan con "tareas para hacer en casa" entre una sesión y otra.



11.3.1.-Psicoterapia Interpersonal

En este caso, el psicoterapeuta analiza los síntomas en cuanto surgen desde una perspectiva de comportamientos elaborados por el paciente a través de sus relaciones interpersonales, es decir, se concentran en los problemas derivados de las relaciones con los otros, que causan y agravan la depresión.



Los profesionales de la psicoterapia que utilizan una terapia "de comportamiento", procuran ayudar a que el paciente encuentre la forma de obtener más satisfacción a través de sus propias acciones, y de esta manera, guían al paciente para que abandone patrones de conducta que contribuyen a su depresión como causa y consecuencia (mantenedores).

11.3.2.-Terapia Cognitiva Y Terapia Cognitivo-Conductual


El modelo cognitivo sugiere que los distintos síntomas afectivos, conductuales y emocionales de la depresión, son las consecuencias naturales de las cogniciones negativas. Esta modalidad, intenta modificar pautas de conducta a partir del análisis funcional del comportamiento, y ayudan a corregir la percepción que el paciente tiene de sí mismo debido a su enfermedad, a cambiar los estilos negativos y distorsionados de pensamiento sin profundizar en el análisis de la intrapsique. Entre otros recursos, se apoya sobre todo en técnicas de relajación, de adquisición de habilidades sociales y de afirmación de la asertividad.

11.3.3.- Las terapias dinámicas o "de insight", apuntan a ayudar al paciente a resolver sus conflictos; éstas terapias a menudo se reservan para casos en que los síntomas depresivos han mejorado bastante. La más utilizada es la psicoterapia de apoyo, que pretende facilitar al paciente un alivio de la ansiedad que le crea su estado mediante el consejo, y a través de una relación de empatía con el médico.

11.3.4.- Las Psicoterapias Psicoanalíticas, elaboran estrategias de afloramiento del yo intrapsíquico, oculto en el inconsciente del paciente, origen de la sintomatología. El trastorno depresivo se expresaría como resultado de la pugna entre los mecanismos de defensa del paciente y sus impulsos. Las técnicas de psicoterapia psicodinámica breve, pretende investigar y alumbrar esos conflictos para su resolución en la esfera consciente, a través de un número limitado de sesiones.
CAPITULO XII
XII- Conclusiones:

La depresión ha sido largamente descrito desde la antigüedad; en la noción, el uso de los vocablos y el discurrir de su historia, vemos cómo se han ido formando y gestando su descubrimiento de acuerdo al pensamiento y modos de vida filosóficos, imperantes del momento; esta mirada al pasado, es la que precisamente nos permite conocer el origen de los conceptos actuales que manejan las diferentes teorías psicológicas, tanto en sus concepciones fundamentales como en sus propios alcances y formas de dar tratamiento. En la edad media, ya iban surgiendo incipientes conceptos psicodinámicos, ya se hablaba de perdidas objétales con base orgánica; en el renacimiento, se enfatizaba la multifactorialidad y multicausalidad de la depresión, y en la edad moderna aparecieron las nuevas ciencias como la neuroanatomía, la neurofisiología, que conjuntamente al descubrimiento de la electricidad, ya se empezaría a hablar análogamente de las energías cerebrales, la voluntad o lo que luego se denominaría las pulsiones. En el siglo XX, la farmacología cobra auge enfatizando la controversia física con la esfera emocional, reafirmando las diferencias en las actuales corrientes teórico-psicológicas. Si bien la OMS, en la definición de la depresión la ubica dentro de los trastornos mentales, en realidad, el estudio de la depresión es un problema complejo no acabado, dado que sus causas aún no han sido descubiertas, debido a la influencia conjunta de muchos factores biopsicosociales; y hay, muchas clasificaciones de las formas clínicas de la depresión. Unas enfatizan el aspecto: etiológico, otras el evolutivo, la edad, la presentación de la enfermedad, la respuesta al tratamiento, etc. Por otro lado, las clasificaciones hechas por la psiquiatría están supeditadas al descubrimiento de las causas orgánicas últimas (biológicas o genéticas), siempre pendientes de confirmar, que darían a cada cuadro su verdadera identidad, más allá de los fenómenos característicos que están en juego. Ellos esperan que en sus investigaciones de todos los factores biológicos, se lleguen ha determinar cuáles son bioquímicamente las regiones cerebrales implicadas en la depresión, y crear nuevos fármacos al respecto. Sin embargo, las distinciones actuales de los cuadros tienen algo de relativo, porque éstas son más fenoménicas que no tienen una relación directa con la causa supuesta; de ahí, que se tiendan a incorporar como criterios de observación, datos estadísticos sin una crítica conceptual capaz de explicar el por qué y sobre qué, dichos datos serían significativos. Se ha dedicado numerosos esfuerzos a estudios como el de la neurotransmisión aminérgica, colinérgica y gabaérgica encontrándose resultados discordantes. Estudios sobre otros transmisores, como la noradrenalina, serotonina, dopamina, acetilcolina y gaba, que describen la participación de estos sistemas en los síntomas depresivos como es el caso de la serotonina que interviene en la modulación del estado de ánimo, control de los movimientos, obsesiones, compulsiones, trastornos de ansiedad, pero no se ha encontrado propiamente el papel etiológico de la depresión. Otro estudio importante en la búsqueda de la etiología de la depresión, corresponde a los estudios de la neurotransmisión peptidérgica. El CRF concluye que la depresión está relacionada con su hiperproducción. La gran concentración de pértidos opioides en estructuras implicadas en la regulación del humor y de la conducta, el NPY que tiene un papel de regular la función hipotalámica e hipofisiaria, la ingesta de comida, ritmos cardiacos y la integración emocional en el sistema límbico; la TRH, en la que se han observado desequilibrios en la función tiroidea en pacientes deprimidos; la sustancia P, la CCK colecistoquinina, implicada en la regulación de los niveles de ansiedad, la Galanina implicada en la regulación de la ingesta de comida y la liberación hormonal, la Leptina y la 5HT-modulina. Todos estos avances investigativos concluyen, que no es posible determinar una causa biológica como resultado de una deficiencia bioquímica a los trastornos del estado de ánimo, sino que por el contrario, siguen despertando dudas e incógnitas por resolver.

En la concepción psicoanalítica como dice el Dr. Erick, el síntoma es inseparable de la causa, el síntoma no es un producto de desecho o resultado de algún mecanismo que no funcione o de una función que se degrade; al contrario, ve al síntoma como una formación dotado de leyes y de una lógica positivamente definible, por lo tanto, hacen una clasificación de grandes grupos de trastornos que responden a criterios cualitativos estrictos y no a valoraciones cuantitativas en sus consecuencias. Estos grandes grupos de síntomas, definen estructuras clínicas diferenciadas e invariables, que si bien, producto a sus mecanismos de defensa, puedan adoptar los síntomas formas diversas en distintos momentos en sus evaluaciones, no pierden de vista lo que es permanente y definitorio. Por eso, la depresión no constituye para el psicoanálisis, un concepto, ya que no se puede dar cuenta de una causalidad que sea válida, a pesar de la diversidad de los fenómenos. Tampoco puede entendérsela como una estructura, ya que puede presentarse en cualquiera de ellas en diferentes situaciones. Menos aun se puede pensar en un “trastorno del estado de ánimo”, ya que esta noción implicaría que podría estar afectada el afecto y el pensamiento independientemente del cuerpo; la depresión es para el psicoanálisis, una constatación clínica, es la observación de un estado clínico hecho de tristeza, angustia, inhibición, etc. La depresión aparece, cuando fracasa la estrategia del sujeto en relación al otro. Así, la depresión se manifestará de diferentes maneras según la estructura psíquica del sujeto en el que se presente.

La presión de la industria farmacéutica, ha cambiado el referente fundamental de la clínica psiquiátrica. En realidad, en vez de estudiar los cuadros patológicos en sí mismos, se tiende a dar un lugar cada vez más decisivo en el diagnóstico, a las respuestas obtenidas tras la administración de distintas substancias. Se sabe con exactitud que los antidepresivos actúan sobre el déficit en la neurotransmisión; estos sistemas, tienen una capacidad de respuesta alterada. Esta deficiencia, según los estudios, podría deberse a una alteración de la traducción del mensaje a la neurona postsináptica, a pesar de que el mensajero - el neurotransmisor -, y el buzón - el receptor -, estén en perfectas condiciones; por lo tanto, explican los síntomas, como las alteraciones biológicas de los procesos bioquímicos. Así, el descubrimiento acerca de que determinados fármacos tienen efectos significativos en cuadros que anteriormente pertenecían a categorías clínicas distintas, puede llevar (siguiendo una lógica bastante natural), a poner en cuestión los límites que separan a dichas categorías, o al menos, a relativizarlos. En realidad, vemos que los efectos terapéuticos de muchas de esas substancias, están especialmente vinculados con un aspecto concreto de los cuadros sintomáticos, por ejemplo, los estados de ánimo. El hecho, es que existen trastornos del estado de ánimo en problemáticas tan distintas como la esquizofrenia, la paranoia, o diversas formas de neurosis, y también, que la administración de determinados fármacos antidepresivos, puede tener efectos en cualquiera de estos cuadros en o según, qué momentos. De ahí que al hecho de relativizar las fronteras entre todos ellos, sólo queda un paso que muchas veces acaba franqueándose insensiblemente, y si bien, esto no se suele hacer de una forma absoluta y general, resulta decisivo en lo que se refiere a la consideración de determinados problemas que tienen toda su importancia.

Ahora bien, también hay una cuestión que es peligrosamente circular, que es: la relación entre el síntoma y el estado de ánimo. A menudo, vemos que una persona, en quien se aprecian manifestaciones sintomáticas, como por ejemplo, de tipo obsesivo, se constatan igualmente fenómenos de naturaleza depresiva. En tal sentido, la pregunta es: ¿son los síntomas obsesivos causados por la depresión, o es la depresión resultado de los síntomas obsesivos?. En realidad, la misma pregunta encubre ya una simplificación, pero la simplificación se tiende a acentuar aún más, tras constatarse que en efecto, en determinadas condiciones, algunos síntomas de pacientes obsesivos, mejoran con la administración de fármacos antidepresivos. Pero finalmente, el problema no es la constatación del hecho, sino su interpretación. Porque de ahí a restar toda importancia a los síntomas en sí mismos, para luego considerarlos un mero subproducto, la distancia es ciertamente, muy corta.

La verdadera cuestión es que los estados afectivos y los síntomas forman parte de un conjunto indisociable, y no se pueden establecer relaciones de causalidad simple y directa entre unos y otros. La causalidad se ha de plantear a un nivel más global, considerando entidades que incluyan tanto la producción de fenómenos sintomáticos precisos como la presencia de estados afectivos, que los acompañan de una forma a veces directa, otras veces indirecta. Con todo, el punto de vista psicoanalítico da una prioridad absoluta al síntoma, en la indagación de las causas y en la dirección del tratamiento, en la medida en que es un fenómeno mucho más estructurado, que los estados de ánimo en sí mismos. Los manuales de diagnóstico de la DSM y la OMS han tendido al veto de estas distinciones clínicas. Los criterios diagnósticos que usan los ICD o DSM para el buen diagnóstico es realmente descriptivo; vemos que no hay diferencia en la sintomatología de sus clasificaciones, y tiene desventajas en cuanto a la descripción de cómo experimentan los pacientes sus síntomas y cómo va su proceso. Lo paradójico de todo esto, es que es muy importante hacer un buen diagnóstico porque de ello, depende el tratamiento que se le va dar y la contemplación de las dosis y el tiempo de las mismas.

En realidad, lo que está en juego en estas discusiones "científicas" son asuntos de orden ideológico. Hay una multitud de factores culturales, como la tendencia igualitaria propia de las sociedades democráticas, la reabsorción de la psiquiatría como una rama más de la medicina, la equiparación entre enfermedad orgánica y trastorno mental así como entre los diferentes trastornos mentales entre sí, que van a favor de un borrado o veto de las diferencias cualitativas entre los grandes dominios de la clínica clásica, pudiendo traer consecuencias paradójicas y graves como: las intervenciones quirúrgicas, las innecesarias medidas de segregación, terapias agresivas criticadas y denostadas ya hace décadas, que reaparecen luego reconvertidas, para ser aplicadas "democrática e igualitariamente".


Si bien, la respuesta a mi interrogante motivo de esta monografía es: el ¿porque millones de personas sufren la sensación de vacío, desolación, tristeza, que alteran no solo su ciclo de sueño-vigilia, o su vida sexual, sino su funcionamiento neurobiológico, neuroendocrino, produciéndole sentimientos de desesperación tan profundos que la persona piensa de manera inevitable en el suicidio?, desde el punto de vista biológico, la pregunta no obtiene del todo una respuesta, porque aún continuamos en proceso de estudio, y no hay conclusiones acabadas, y desde el aspecto subjetivo, la complejidad del ser humano es un mundo inacabable siempre haciéndose, siempre perfectible; sin embargo, lo rescatable de todo esto, es que los estudios continúan y no decaerá de su continuidad en la investigación. Actualmente, el afronte en el tratamiento es bifronte; es decir, se recomienda dar juntamente con los tratamientos farmacológicos las terapias psicológicas, y en casos de no respuesta a las mismas, se recomienda las terapias electroconvulsivantes y las psicocirugías.

ANEXOS

Cuadro 1

Molécula de Serotonina.




Cuadro 2

El eje serotonina-dopamina parece cumplir un papel fundamental en el desarrollo de los trastornos depresivos. En este descubrimiento, se funda el efecto de los modernos antidepresivos, inhibidores de la recaptación de serotonina.



Cuadro 3: Efectos secundarios de los AD vinculados a su perfil farmacológico

 


ACCIÓN FARMACOLÓGICA

EFECTO SECUNDARIO

Bloqueo receptores adrenérgicos alfa 1

Hipotensión ortostática, mareos

 

Bloqueo de los receptores muscarínicos: Efecto atropínico

Sequedad de boca
Estreñimiento
Retención urinaria
Taquicardia sinusal
Empeoramiento en glaucoma de ángulo estrecho
Retraso de la eyaculación
Deterioro cognitivo

 

Bloqueo receptores histaminérgicos

Sedación
Aumento de peso

 

Aumento de la actividad NA

Ansiedad
Hipertensión
Taquicardia
Sequedad de boca
Estreñimiento

 

Aumento de la actividad 5-HT

Náuseas
Inquietud
Insomnio
Diarrea
Disminución del impulso sexual
Cefalea
Anorexia


Notas A Pie De Página:

1Trastornos del estado de ánimo es el término que reciben un grupo de trastornos, definidos por el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, para los cuales, se teorizan una serie de características subyacentes como causa de alteraciones en el estado de ánimo. El DSM-IV define, por una parte, episodios afectivos, de carácter depresivo (estado de ánimo deprimido o pérdida del interés o sensación de placer), o maníaco, (estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable). Estos episodios, se combinarían generando diversos patrones, constituyendo así los diferentes trastornos del ánimo. Originalmente, el psiquiatra inglés Henry Maudsley propuso una categoría de desórdenes o trastornos afectivos. Posteriormente, ese término fue remplazado por trastorno del estado de ánimo, término que hace mayor énfasis al aspecto subyacente o longitudinal de esta categoría.

2El concepto de cognición (del latín: cognoscere, "conocer") hace referencia a la facultad de los seres de procesar información a partir de la percepción, el conocimiento adquirido (experiencia) y características subjetivas que permiten valorar la información. Los procesos cognitivos pueden ser naturales o artificiales, conscientes o inconscientes, lo que explica el por qué se ha abordado su estudio desde diferentes perspectivas, incluyendo la neurología, psicología, filosofía y ciencias de la información - tales como la inteligencia artificial y la gestión del conocimiento. La cognición esta íntimamente relacionada con conceptos abstractos tales como mente, percepción, razonamiento, inteligencia, aprendizaje y muchos otros que describen numerosas capacidades de los seres superiores (aunque estas características también las compartirían algunas entidades no biológicas según lo propone la inteligencia artificial).

[3]Hipócrates de Cos (en griego: Ἱπποκράτης, Cos, c. 460 a. C. - Tesalia c. 370 a. C.) fue un médico de la Antigua Grecia que ejerció la medicina durante el siglo de oro ateniense, o también llamado el siglo de Pericles. Es considerado una de las figuras más destacadas de la historia médica, y muchos autores se refieren a él como el «padre de la medicina». Hipócrates, explicaba no sólo el comportamiento, sino la propia salud y la enfermedad, mediante el equilibrio de los humores en el cuerpo.

[4]ref. Sigerist, H. ''History of Medicine'', Oxford University Press, N.Y., 1961, Vol.2, pag. 323.

[5] Sigmund Freud (nació el 6 de mayo de 1856, en Příbor una ciudad de Moravia, Imperio Austríaco (actualmente República Checa) - 23 de septiembre de 1939, en Londres, Inglaterra, Reino Unido) originalmente conocido como Sigismund Schlomo Freud, fue un médico y neurólogo austriaco, creador del psicoanálisis y una de las mayores figuras intelectuales del s. XX.[]

[6]La Escuela Medica Salernitana (en italiano: Scuola Medica Salernitana) fue la primera escuela médica medieval y estaba situada en la ciudad de Salerno, región de Campania, Italia, siendo la mayor fuente de conocimiento médico de Europa en su tiempo. Algunos autores la consideran la primera universidad europea.

[7]es un movimiento intelectual, filológico, filosófico y cultural europeo.

[8]Robert Burton Nació en Lindley, Leicestershire, y pasó la mayor parte de su vida en Oxford. Se dedicó al estudio de una gran diversidad de temas, que posteriormente le permitirían escribir su magna obra, un largo estudio sobre la melancolía. Además de esta obra publicó también Philosophaster, una comedia latina de corte satírico.

[9]la crisis del modelo mercantilista y el surgimiento de la concepción mecanicista de la ciencia.

[10]John Locke (Wrington, 29 de agosto de 1632 - Oates, 28 de octubre de 1704), fue un pensador inglés, considerado el padre del empirismo y del liberalismo moderno; influyó de forma determinante en las ideas de la Revolución Gloriosa y la Declaración de Derechos Británica de 1689.

[11]Comprende los años 1701-1800, ambos incluidos, de la era común. En la historia occidental, el siglo XVIII también es llamado Siglo de las Luces, debido a que durante el mismo, surgió el movimiento intelectual conocido como Ilustración. (Los pensadores de la Ilustración sostenían que la razón humana podía combatir la ignorancia, la superstición y la tiranía, y construir un mundo mejor) En ese marco, el siglo XVIII es fundamental para comprender el mundo moderno, pues muchos de los acontecimientos políticos, sociales, económicos, culturales e intelectuales del siglo, han extendido su influencia hasta la actualidad

[12]En inmunología, anergia es un estado de los linfocitos en el cual éstos, pese a estar presentes, no son activos. Esta situación suele deberse a falta de alguno de los factores de activación esenciales y parecen ser un mecanismo de regulación básico en la biología del sistema inmune: por ejemplo, en cuanto a la tolerancia frente a los antígenos propios. En el caso del sida, la anergia puede producirse debido a la infección mediante el HIV (virus del sida).

[13] Richard Blackmore, poeta, y médico de Guillermo III de Inglaterra. Guillermo III de Inglaterra también conocido como Guillermo II (de Escocia) o Guillermo III de Orange era un aristócrata holandés y príncipe protestante de Orange desde su nacimiento, y estatúder de las provincias unidas, y fue rey de Inglaterra e Irlanda -como Guillermo III- desde el 13 de febrero de 1689, y rey de Escocia -como Guillermo II- desde el 11 de abril de 1689, en cada caso, hasta su muerte en 1702.

[14] Emil Kraepelin (n. 15 de febrero de 1856, en Neustrelitz, Alemania - 7 de octubre de 1926, en Múnich, Alemania) fue un psiquiatra alemán. Ha sido considerado como el fundador de la psiquiatría científica moderna, la psicofarmacología y la genética psiquiátrica. Kraepelin dijo que las enfermedades psiquiátricas son causadas principalmente por desórdenes biológicos y genéticos. Sus teorías dominaron el campo de la psiquiatría a principios del siglo XX

[15] Adolf Meyer, psiquiatra estadounidense de origen suizo (Niederweningen-1866;Baltimore-1950). Estudió en universidades de Suiza, Francia, Inglaterra y Alemania. En 1892 emigró a Estados Unidos y allí estudió neuroanatomía y neurofisiología. Desde 1904 hasta 1909, impartió clases de psiquiatría en la escuela médica de la Universidad Cornell, de Nueva York y, a partir de 1910, en la clínica psiquiátrica de la Universidad Johns Hopkins. Es bien conocido por introducir el término "higiene mental", entendido como la posibilidad de alcanzar y mantener la salud mental. Por las contribuciones sobre el pensamiento ocupacional se considera a Adolph Meyer también el padre de la Terapia Ocupacional. Él creyó que los hombres podrían sufrir influencias en el estado de salud con el uso de sus manos. Entre sus obras destaca Collected Papers, 4 vol. (1950-52) y Psichobiology (1957).

[16]El trastorno afectivo bipolar (TAB), también conocido como trastorno bipolar, y antiguamente como psicosis maníaco-depresiva, es el diagnóstico psiquiátrico que describe un trastorno del estado de ánimo, caracterizado por la presencia de uno o más episodios con niveles anormalmente elevados de energía, cognición y del estado de ánimo. Clínicamente se refleja en estados de manía o, en casos más leves, hipomanía junto con episodios concomitantes o alternantes de depresión, de tal manera que el afectado suele oscilar entre la alegría y la tristeza de una manera mucho más marcada que las personas que no padecen esta patología

[17]La biopsiquiatría es la nueva psiquiatría que constituye una rama más de la Medicina Interna y que se fundamenta en el complejo y sofisticado funcionamiento de las estructuras neurocerebrales para explicar la conducta humana y los desórdenes de la misma.

[18] La farmacología (del griego, pharmacon (φάρμακον), fármaco, y logos (λόγος), ciencia), es la ciencia que estudia el origen, las acciones y las propiedades que las sustancias químicas ejercen sobre los organismos vivos. La farmacología tiene aplicaciones clínicas cuando las sustancias son utilizadas en el diagnóstico, prevención, tratamiento y alivio de síntomas de una enfermedad.

[19] La enfermedad, es un proceso y el estatus consecuente de afección de un ser vivo, caracterizado por una alteración de su estado ontológico de salud. El estado o proceso de enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrínsecos como extrínsecos al organismo enfermo: estos factores se denominan noxas (del griego nósos: «enfermedad», «afección de la salud»). Generalmente, se entiende a la enfermedad como una entidad opuesta a la salud, cuyo efecto negativo es consecuencia de una alteración o desarmonización de un sistema a cualquier nivel (molecular, corporal, mental, emocional, espiritual, etc.) del estado fisiológico o morfológico considerados como normales, equilibrados o armónicos (cf. homeostasis)

[20]El Romanticismo es un movimiento cultural y político originado en Alemania y en el Reino Unido a finales del siglo XVIII, como una reacción revolucionaria contra el racionalismo de la Ilustración y el Clasicismo, confiriendo prioridad a los sentimientos. Su característica fundamental, es la ruptura con la tradición clasicista basada en un conjunto de reglas estereotipadas. La libertad auténtica es su búsqueda constante, por eso es que su rasgo revolucionario es incuestionable.

[21] Philippe Pinel (20 de abril de 1745-25 de octubre de 1826) fue un médico francés dedicado al estudio y al tratamiento de las enfermedades mentales. Pertenece, al grupo de pensadores que constituyeron la clínica médica como observación y análisis sistemático de los fenómenos perceptibles de la enfermedad. Es a partir de esta rigurosidad en el plano del método, que establece la primera clasificación de las enfermedades mentales, teniendo sus ideas gran repercusión posterior. En el campo institucional, propugnaba la humanización del trato, que se daba por entonces a las personas por ellas aquejadas, eliminando, como primera medida, su encadenamiento a las paredes. Consideraba posible la recuperación de un amplio grupo de los "alienados" (tal la denominación social de la época, a los "locos") a partir del tratamiento moral.

[22] Jean-Étienne Dominique Esquirol (Toulouse , 1772 - París , 1840 ) fue un psiquiatra francés, discípulo y colaborador de Pinel. Esquirol desmembró el dominio de la melancolía, uno de los términos más antiguos del vocabulario médico, en monomanías y lipemanías. Se trata de lo que actualmente llamamos “psicosis delirantes crónicas” y “depresiones”. El trastorno del humor se separa finalmente del juicio. Nace así la psiquiatría nosográfica francesa que perdurará hasta nuestros días.

[23] El Positivismo es una corriente o escuela filosófica que afirma que el único conocimiento auténtico es el conocimiento científico, y que tal conocimiento, solamente puede surgir de la afirmación positiva de las teorías a través del método científico

[24] El siglo XX se inició en el año 1901 y terminó en el año 2000. Se caracterizó por los avances de la tecnología, medicina y ciencia en general; el fin de la esclavitud en los llamados países desarrollados; la liberación de la mujer en la mayor parte de los países. En los últimos años del siglo, (especialmente a partir de 1989-1991 con el derrumbe de los regímenes colectivistas de Europa), comenzó el fenómeno llamado globalización o mundialización.

[25] un síndrome (del griego syndromé, concurso) es un cuadro clínico o conjunto sintomático que presenta alguna enfermedad con cierto significado y que por sus características poseen cierta identidad; es decir, un grupo significativo de síntomas y signos (datos semiológicos), que concurren en tiempo y forma, y con variadas causas o etiologías.

[26] La controversia en biopsiquiatría es una disputa continua sobre las bases científicas de la teoría y la práctica en la psiquiatría biológica. Los críticos mantienen que el campo se encuentra errado en diversas formas. Arguyen, que la carencia de biomarcadores es un fallo de la evidencia que el trastorno mental tenga una causa somática, o causa biológica. En lugar de ello, llegan ha señalar los modelos del trauma para los trastornos mentales en la literatura psiquiátrica, la cual ha sido marginada, en tanto que la investigación se ha orientado al modelo biológico desde los años ochenta.

[27] Un neurotransmisor es una biomolécula, (1) sintetizada generalmente por las neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la neurona presináptica, hacia la brecha sináptica y producen un cambio en el potencial de acción de la neurona postsináptica. Los neurotransmisores son, por tanto, las principales sustancias de las sinapsis ABC.


  • Síntesis del neurotransmisor por las neuronas presinápticas. Participan las células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas, gracias a enzimas que se han sintetizado en el soma y se han transportado a estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una corriente de sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser precursores tanto de los neurotransmisores o sus enzimas, que es llamada flujo axónico.

  • Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas sinápticas. por el vehículo primero y cuarto

  • Liberación del neurotransmisor por exocitosis, que es calciodependiente. Cuando llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los canales de calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el neurotransmisor en el espacio sináptico. El calcio, además de iniciar la exocitosis, activa el traslado de las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de membrana plasmática y de la membrana vesicular. Cuando entra el calcio en la neurona, se activa una enzima llamada calmodulina que es una proteinquinasa, encargada de fosforilar a la sinapsina I, situada en la membrana de las vesículas y que las une a los filamentos de actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las vesículas sinápticas se despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios donde deban vaciarse. La fusión de la membrana vesicular con la membrana plasmática, es un proceso complejo en el que intervienen varias proteínas como la sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina, SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmática) y factor sensible a n-etilmaleimida (NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas, forman el complejo SNARE que forma un poro en la membrana plasmática y permiten la fusión de ambas membranas y la salida del contenido vesicular al espacio sináptico.

  • Activación del receptor del neurotransmisor situado en la membrana plasmática de la neurona postsináptica. El receptor postsináptico es una estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neurorreceptores pueden ser:

Receptores ionotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir o cerrar canales iónicos, que producen despolarizaciones, generando potenciales de acción, respuestas excitatorias, producen hiperpolarizaciones o respuestas inhibitorias. En el primer caso, actúan canales de cationes monoiónicos como los de Sodio y Potasio, mientras que en el segundo caso, son los canales de Cloruro los que se activan.

Receptores metabotrópicos: Liberan mensajeros intracelulares, como AMP cíclico, Calcio, y fosfolípidos por el mecanismo de transducción de señales. Estos segundos mensajeros activan proteínas quinasas, las cuales, fosforilan activando o desactivando canales al interior de la célula. En el caso de una despolarización, son los canales de Potasio que se cierran; en caso de hiperpolarización, los mismos canales son abiertos produciendo el aumento de cationes intracelulares.

  • Iniciación de las acciones del segundo mensajero.

  • Inactivación del neurotransmisor, ya sea por degradación química o por reabsorción en las membranas. En el espacio sináptico, existen enzimas específicas que inactivan al neurotransmisor. Además, las neuronas presinápticas tienen receptores para el neurotransmisor que lo recaptan introduciéndolo y almacenándolo de nuevo en vesículas para su posterior vertido.

Existen Superfamilas de receptores para cada uno de los diferentes tipos de neurotransmisores.

Las drogas de acción cerebral actúan en alguna o algunas de estas etapa/s. Los neurotransmisores más conocidos son la acetilcolina, la norepinefrina, la dopamina y la serotonina. El gas óxido nítrico es también un neurotransmisor, con un especial mecanismo de acción que no cumple todas las características de los neurotransmisores.



(1) Las biomoléculas son moléculas (se llama moléculas a las partículas neutras formadas por un conjunto estable de al menos dos átomos enlazados covalentemente) constituyentes de los seres vivos. Los cuatro bioelementos más abundantes en los seres vivos son el carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno, representando alrededor del 99% de la masa de la mayoría de las células. Estos cuatro elementos son los principales componentes de las biomoléculas debido a que:

  1. Permiten la formación de enlaces covalentes entre ellos, compartiendo electrones, debido a su pequeña diferencia de electronegatividad. Estos enlaces son muy estables, la fuerza de enlace es directamente proporcional a las masas de los átomos unidos.

  2. Permiten a los átomos de carbono la posibilidad de formar esqueletos tridimensionales –C-C-C- para formar compuestos con número variable de carbonos.

  3. Permiten la formación de enlaces múltiples (dobles y triples) entre C y C, C y O, C y N, así como estructuras lineales ramificadas cíclicas, heterocíclicas, etc.

Permiten la posibilidad de que con pocos elementos se den una enorme variedad de grupos funcionales (alcoholes, aldehídos, cetonas, ácidos, aminas, etc.) con propiedades químicas y físicas diferentes.

[27]La genética (del término "Gen", que proviene de la palabra griega γένος y significa "descendencia") es una disciplina de la biología, es la ciencia de la herencia y la variación en los seres vivos. Los genes corresponden a regiones del ADN, una molécula compuesta de una cadena de cuatro tipos diferentes de nucleótidos —la secuencia de estos nucleótidos es la información genética que heredan los organismos. El ADN existe naturalmente en forma bicatenaria, es decir, en dos cadenas en que los nucleótidos de una cadena complementan los de la otra. Cada cadena puede hacer de plantilla para la creación de una nueva cadena complementaria —este es el método físico para la creación de copias de genes que pueden ser heredados. La secuencia de nucleótidos de un gen es traducida por las células para producir una cadena de aminoácidos, creando proteínas —el orden de los aminoácidos en una proteína corresponde con el orden de los nucleótidos del gen. Esto, recibe el nombre de código genético. Los aminoácidos de una proteína determinan cómo se pliega en una forma tridimensional, esta estructura es la responsable, a su vez, del funcionamiento de la proteína. Las proteínas ejecutan casi todas las funciones que las células necesitan para vivir. Un cambio en el ADN de un gen puede cambiar los aminoácidos de una proteína, cambiando su forma y función, lo que puede tener un efecto drástico sobre la célula y el organismo en su conjunto. Otros dos factores que pueden variar la forma de la proteína son el pH y la temperatura. Aunque la genética juega un papel significativo en la apariencia y el comportamiento de los organismos, es la combinación de la genética con las experiencias del organismo, la que determina el resultado final. Por ejemplo, mientras que los genes juegan un papel en la determinación de la altura de una persona, la nutrición y la salud de esta persona durante la infancia también juegan un papel importante. El genoma es la totalidad de la información genética que posee un organismo en particular. Por lo general, al hablar de genoma en los seres eucarióticos nos referimos sólo al ADN contenido en el núcleo, organizado en cromosomas. Pero no debemos olvidar que también la mitocondria contiene genes (véase genoma mitocondrial). El término fue acuñado en 1920 por Hans Winkler, profesor de Botánica en la Universidad de Hamburgo, Alemania, como un acrónimo de las palabras gene y chromosoma.
El término diploide indica que un organismo tiene dos copias del genoma en sus células, debido a la presencia de pares de cromosomas homólogos. El genoma no analiza la diversidad genética o el polimorfismo de los genes de una especie. Por ejemplo, en el genoma humano la secuencia en principio, podría ser determinada con sólo la mitad del ADN de una célula de un individuo. Para conocer una variación particular o en enfermedades, se requiere la comparación entre individuos.

[29La biología (del griego «βιος» bios, vida, y «λóγος» logos, razonamiento, estudio, ciencia) es una rama de las ciencias naturales que tiene como objeto de estudio a los seres vivos y, más específicamente, su origen, su evolución y sus propiedades: génesis, nutrición, morfogénesis, reproducción, patogenia, etc. Se ocupa tanto de la descripción de las características y los comportamientos de los organismos individuales, como de las especies en su conjunto, así como de la reproducción de los seres vivos y de las interacciones entre ellos y el entorno. De este modo, trata de estudiar la estructura y la dinámica funcional comunes a todos los seres vivos, con el fin de establecer las leyes generales que rigen la vida orgánica y los principios explicativos fundamentales de ésta.

30 Estrés (del inglés stress, ‘fatiga’) es una reacción fisiológica del organismo en el que entran en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situación que se percibe como amenazante o de demanda incrementada. El 'estrés' es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia, a pesar de lo cual hoy en día se confunde con una patología.

31]Calderón (1998).]

32Las hormonas son sustancias segregadas por células especializadas, localizadas en glándulas de secreción interna o glándulas endocrinas (carentes de conductos), o también por células epiteliales e intersticiales, con el fin de afectar la función de otras células. Hay hormonas animales y hormonas vegetales como las auxinas, ácido abscísico, citoquinina, giberelina y el etileno. Son transportadas por vía sanguínea o por el espacio intersticial, solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media al protegerlas de la degradación) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos diana (o blanco) a distancias de donde se sintetizaron, sobre la misma célula que la sintetiza (acción autócrina) o sobre células contiguas (acción parácrina) interviniendo en la comunicación celular. Existen hormonas naturales y hormonas sintéticas. Unas y otras se emplean como medicamentos en ciertos trastornos; por lo general, aunque no únicamente, cuando es necesario compensar su falta o aumentar sus niveles si son menores de lo normal. Las hormonas, pertenecen al grupo de los mensajeros químicos, que incluye también a los neurotransmisores. A veces, es difícil clasificar a un mensajero químico como hormona o neurotransmisor. Todos los organismos multicelulares producen hormonas, incluyendo las plantas (fitohormonas). Las hormonas más estudiadas en animales (y humanos) son las producidas por las glándulas endocrinas, pero también son producidas por casi todos los órganos humanos y animales. La especialidad médica que se encarga del estudio de las enfermedades relacionadas con las hormonas, es la endocrinología.

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