Procesul de nursing în chirurgia generală-date generale privind nursingul în chirurgia generală

Pancreatita acută:

Pancreasul este un organ retroperitoneal situat înapoia stomacului care este o glandă cu secreţie exocrină (fermenţii digestivi: amilaza, lipaza, tripsina) şi secreţie endocrină (insulina şi glucagonul cu rol în metabolismul glucidic).

Pancreatita acută este o boală gravă, datorată unui proces de autodigestie al glandei datorită enzimelor, după care urmează revărsarea acestora în sânge.

Cauzele frecvente ale acestei boli grave se datoresc litiazei biliare cu obstrucţia canalului coledoc şi obstrucţia canalului Wirsung de evacuare a lichidului pancreatic în duoden. Alte cauze sunt de natură toxică (consum excesiv de alcool în mod frecvent, intoxicaţii cu ciuperci, obezitatea, hiperlipemia) (2, 3).

Simptomatologia debutează brusc cu dureri abdominale localizate în etajul abdominal superior, iradiate în spate, durerile sunt continue, de intensitate mare, obligând bolnavul la poziţii antalgice – flexiunea trunchiului şi braţelor pe abdomen, cu apăsarea abdomenului.

Durerea este însoţită de vărsături alimentare şi bilioase, meteorism, tulburări de tranzit (ileus dinamic frecvent), mergând până la stare de şoc în formele grave cu transpiraţii reci, paloare, anxietate, puls filiform.

Masuri: bolnavul trebuie internat cât mai repede în spital, este interzis a se administra ceva per os, nu se administrează mialgin sau morfină ca antialgic deoarece aceste medicamente contractă sfincerul Oddi şi agravează evoluţia imediată.

Înainte de internare se poate monta o sondă nazogastrică ce are rolul de a goli conţinutul gastric şi a aspira secreţia, pungă cu gheaţă pe abdomen, perfuzie cu ser fiziologic. La internarea în spital se recoltează sânge pentru analizele uzuale, precum şi pentru a vedea nivelul glicemiei (crescut), amilazemiei (crescut), al bilirubinei (crescut dacă procesul este de cauză biliară), se recoltează urina unde se determină amilazemia, glicozuria (care nu se găsesc în mod normal).

Examenul radiologic abdominal simplu în picioare pune în evidenţă ileusul dinamic. Important este examenul CT abdominal ce arată mărirea de volum a glandei pancreatice, precum şi revărsate lichidiene în peritoneu si în pleure.

Terapia trebuie instituită de urgenţă prin măsuri de combatere a şocului, combaterea durerii, corectarea tulburărilor hidro-electrolitice, antibioterapie pentru combaterea infecţiei.

Dacă se dovedeşte că pancreatita este de cauză biliară, după o pregătire prealabilă se impune intervenţia chirurgicală.

Capitolul 5

ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV SUPERIOR: esofag (traumatisme, esofagite, hernii hiatale, tumori benigne şi maligne), gastritele, ulcerul gastric şi duodenal, refluxul gastro-esofagian
Noţiuni de patologia chirurgicală a esofagului:

Esofagul este un conduct musculo-membranos care uneşte faringele cu stomacul. Se împarte, după regiunile pe care le străbate, în trei segmente: un segment cervical, un segment toracic şi un seg­ment abdominal. Mucoasa esofagului, ca cea a faringelui şi ca­vităţii bucale este formată din epiteliu pavimentos pluristratificat. Aceasta din cauză că esofagul în­deplineşte funcţii în transportul alimentelor şi nu are rol în digestia propriu-zisă.

Explorarea esofagului se poate face folosind radiografia (simplă sau cu substanţă de contrast), tomografia computerizată, ecografia (convenţională sau endoscopică), tehnici de medicină nucleară, examenul endoscopic, manometria esofagiană, pH-metria pe 24 de ore (4).

• 
  Traumatismele esofagului pot fi:
  
  • 
    perforaţiile esofagiene;
    
  • 
    rupturile esofagiene;
    
  • 
    plăgile esofagului;
    
  • 
    leziunile caustice.
    

Perforaţiile esofagiene reprezintă cea mai frecventă leziune traumatică a esofagului. După cauzele etiologice, plăgile esofa­gului pot fi produse de:

• 
  manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilataţii);
  
• 
  intubatia esofagului;
  
• 
  intubatia traheală;
  
• 
  prin corpi străini;
  
• 
  spontan, pe esofag patologic;
  
• 
  iatrogen (fistulele esofagului).
  

Perforaţiile esofagiene apar frecvent pe un eso­fag cu suferinţe preexistente accidentului, au dimen­siuni relativ mici, iar datorită procesului de periesofagită dat de boala de bază a esofagului, difu­ziunea infecţiei este limitată, ceea ce duce la limi­tarea gravităţii complicaţiilor mediastino-pulmonare.

Rupturile esofagiene, reprezintă o a doua cauză ca frecvenţă de pro­ducere a soluţiilor de continuitate transmurale esofagiene, în general sunt dilacerări longitudinale (mai frecvent) sau circumferenţiale. Defectul parietal este de obicei mai mare decât în cazul perforaţiilor esofagiene, iar complicaţiile pleuro-mediastinale sunt mai severe. Plăgile esofagului sunt produse prin acţiunea din exteriorul orga­nului a agentului vulnerant. Din punct de vedere etiologic, plăgile esofagului pot fi: traumatice sau iatrogene. Leziuni caustice ale esofagului reprezintă efectele produse de ingestia sub­stanţelor caustice, care pot fi acizi (sulfuric, azotic, clorhidric, fenic, acetic), baze (sodă caustică (NaOH) cel mai frecvent) sau săruri (clorură de zinc, nitrat de argint etc) (4).

• 
  Achalazia cardiei reprezintă imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus.
  

Etiologia afecţiunii rămâne obscură. S-au de­monstrat degenerescenta plexurilor nervoase mienterice, ca şi inflamaţia cronică a musculaturii ne­tede esofagiene.

Debutul simptomatologiei este frecvent progre­siv, cu disfagie, regurgitaţii, pierdere ponderală. Toţi pacienţii prezintă disfagie pentru alimente solide, o parte au disfagie şi la lichide.

Examenele paraclinice: radiografia simplă de torace, tranzitul baritat esofagian, endoscopia.

Achalazia este o boală lent evolutivă, progre­sivă, fără remisiuni spontane, 2-7% dintre pacienţi dezvoltă după o perioadă de 15-20 de ani un cancer esofagian cu ce­lule scuamoase (4).

Complicaţiile achalaziei sunt reprezentate de esofagita prin stază alimentară, ulcerul peptic esofa­gian, esofagul Barrett, pneumonia de aspiraţie.

Tratamentul achalaziei - s-a încercat tratamentul medicamentos cu nitraţi şi blocanţi de canale de calciu cu re­zultate inconstante. Disfagia poate fi înlăturată fie forţând sfincterul esofagian (ca în dilataţia instrumentală), fie elimimându-l (prin cardiomiotomia extramucoasă Heller sau prin rezecţia esofagului, aceasta din urmă numai pentru megaesofagul achalazic (4).

• 
  Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul conţinutului gastric prin cardia în esofag, fiind cunoscută ca şi boala de reflux gastro-esofagian.
  

Boala de reflux se manifestă cu un spectru larg de simptome, cele mai frecvente sunt pirozisul, regurgitaţiile acide, durerile epigastrice, eructaţiile şi hipersialoreea.

Metodele de investigaţie curente: examenul radiologic evidenţiază cu dificultate leziunile incipiente de esofagită acută, în leziunile grave ca ulcere, stenoze poate preciza aspectul, sediul şi poate aproxima gradul stenozelor; eviden­ţiază de asemenea tulburările de peristaltică în timp ce re­fluxul bariului din stomac în esofag este întâlnit la 40% din pacienţii cu esofagită, identifi­că hernia hiatală.

Complicaţiile refluxului gastro-esofagian: esofagita este primul aspect recunoscut al bolii de reflux, este diagnosticată mai ales endoscopic, ulcerul esofagian este o complicaţie mai puţin obişnuită, ulceraţiile sunt întâlnite frecvent endoscopic, sunt superficiale şi interesează mucoasa şi submucoasa. Stenoza esofagiană se constituie în urma pro­gresiei dincolo de mucoasă a leziunilor inflamatorii interesând şi stratul muscular şi chiar ţesuturile periesofagiene. Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferentia-lă a epiteliului cilindric pe cel puţin 3 cm deasupra joncţiunii eso-gastrice (4).

Tratamentul este în primul rând me­dical. Inhibitorii pompei de protoni (Omeprazol) produc o reducere completă a secreţiei acide şi pot obţine vindecări ale formelor medii de esofagită în aproape 75% din cazuri, după 3 luni de tratament. Pacienţilor li se vor recomanda: reducerea greutăţii, interzicerea fumatului, evitarea unor mese copioase, evitarea poziţiei aplecate sau încovoiate. Chirurgiei îi revin aproximativ 5-10% din totalul pacienţilor care au urmat un tratament medical. In­dicaţia pentru tratamentul chirurgical o reprezintă bolnavii care nu răspund la tratament medical, persistenţa simptomelor dezvoltă complicaţii (ulceraţii sau ulcere ce antrenează hemoragii, stricturi, esofag Barrett, com­plicaţii pulmonare). Cea mai eficace este fundoplicatura tip Nissen, care este o fundoplicatura completă de 360° (4), realizată cu succes şi pe cale laparoscopică.

• 
  Esofagitele – arsurile chimice ale esofagului reprezintă tota­litatea leziunilor pro-duse de ingestia agenţilor caus­tici majoritatea leziunilor fiind produse prin ingestia sodei caustice, care produce şi arsuri gastrice.
  

Tratamentul non-chirurgical al leziunilor esofagiene corozive acute constă în:

• 
  interzicerea alimentaţiei orale;
  
• 
  in­troducerea unei sonde nazo-gastrice pentru alimentaţie şi menţinerea permeabilităţii lumenului;
  
• 
  corticoterapia;
  
• 
  antibioterapia sistemică.
  
• 
  tratamentul chirurgical precoce constă în gastrostomie, sau jejunostomia (4).
  

• 
  Herniile hiatale reprezintă o varietate spe­cială de hernii diafragmatice, în care se produce migrarea transdiafragmatică, în torace, a stoma­cului prin hiatusul esofagian. Clasificare după mecanismul de producere: H-H prin alunecare, H-H prin rostogolire (paraesofagiană), sunt H-H cu sac peritoneal, H-H mixte.
  

Simptomatologia H-H prin alunecare: semnele provocate de BRGE, semnele provocate de volumul herniei, semne datorate complicaţiilor sau asocierilor patologice (semnele anemiei, semnele bolii ulceroase, semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett).

Indicaţiile chirurgicale în H-H sunt: perforaţie, hemoragii digestive necontrolate, obstrucţie, malignizare. Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o înmanşonare a esofagului abdominal pe 360° (4).

Patologia tumorală a esofagului – cancerul esofagian – carcinomul scuamo-celular). Cancerul esofagian este al 7-lea în lume ca in­cidenţă între cancerele solide, histologic, 96-98% din cancere sunt carcinoame epidermoide sau adenocarcinoame. Factorii de risc ce acţionează ca promotori ai carcinogenezei sunt: alcoolul şi fumatul, dieta şi nutriţia, patologia esofagiană preexistentă: stenozele postcaustice sau corozive, achalazia cu evoluţie îndelungată, infecţia cu papilomavirusuri, factori familiali şi genetici. Diverse semne şi simptome pot sugera extensia neoplazică: tuse iritativă inexplicabilă (instalarea in­vaziei mediastinale), stridor (invazia arborelui traheo-bronşic), tuse chintoasă la deglutiţie (fistulă eso-bronşică constituită), răguşeală (paralizia corzilor vocale prin invazia recurenţilor), sindrom Claude-Bemard-Homer (invazia simpaticului cervical), icter (metastazele hepatice), dureri osoase (metastaze osoase), tulburări neurologice (metastaze cerebrale). Hemoragiile sunt de obicei oculte, anemiante, rare­ori catastrofice prin erodarea aortei sau vaselor pulmonare. Palparea poate depista adenopatia cer­vicală şi supraclaviculară.

Dezideratele tratamentului chirurgical sunt supri­marea ţesutului neoplazic, restabilirea posibilităţii de alimentaţie şi menţinerea funcţiei tractului ali­mentar (4). Chirurgia pierde din ce în ce mai mult teren în faţa altor terapii (endoscopice, radiologice, chimioterapie) la bolnavii aflaţi la extre­mele evoluţiei (cancere superficiale sau avansate), mai ales la vârstnici sau cei cu riscuri asociate; ea nu se mai poate dispensa de aportul terapiei adjuvante. Alegerea procedeului chirurgical depinde de: intenţia interven­ţiei (curativă sau paliativă); localizarea anatomică a leziunii; segmentul digestiv preferat pentru recon­strucţia tranzitului.

Esofagectomia standard - cancerele cervicale: - in­tervenţia cu viză radicală implică limfodisectie cer­vicală bilaterală, laringectomie, faringectomie par­ţială, esofagectomie totală fără toracotomie, traheostomie terminală şi anastomoză faringogastrică (4).

Cancerele mijlocii şi inferioare oferă mai multe opţiuni, prin abord toraco-abdominal sau transhia­tal.

Procedeul clasic pentru cancerele mediotoracice este cel descris de Ivor-Lewis (1946) şi Tanner (1947), prin celiotomie urmată de toracotomie dreaptă postero-laterală. Anastomoza eso-gastrică dehiscentă la vârful cavităţii pleurale drepte este mai riscantă decât cea cervicală, marginea de si­guranţă pe tranşa esofagiană proximală este mai redusă, motive pentru care sunt de preferat eso-fagectomia prin triplu abord sau cea transhiatală.

Abordul clasic pentru tumorile inferioare şi cardiale este toracotomia stângă (Adam şi Phemister, 1938; Churchill şi Sweet, 1942), cu anastomoza eso-gastrică sub nivelul arcului aortei. Esofagectomia înaltă cu anastomoza supraaortică este dificilă tehnic, chiar prin extinderea parascapulară a in­ciziei (Sweet, 1945); în direcţie distală incizia poate fi transformată în abord toraco-abdominal.

Substituţia după esofagectomie: stomacul ascensionat întreg sau tubulizat prin rezecţia parţială a micii curburi, este materialul ideal pentru reconstrucţie; dacă există suficient material gastric este preferabilă anastomoza cervicală stângă; invazia joncţiunii sau a cardiei impune însă gastrectomie proximală şi sto­macul devine insuficient (pentru anastomoza cervi­cală, se recurge la interpoziţie colică stângă) (4). Interpoziţia cu colon stâng şi transvers este soluţia pentru următoarele situaţii: stomac in­suficient pentru anastomoza cervicală, eşecul as­censiunii gastrice în cursul esofagectomiei fără toracotomie (4).

Radio- şi chimioterapia: radioterapia externă este utilizată ca unică metodă numai dacă tumora este nerezecabilă şi există contraindicaţii pentru alte terapii; ea nu prelungeşte supravieţuirea şi efectul asupra disfagiei este de scurtă durată, iar la unii bolnavi survine stenoza postradică. Chimioterapia neoadjuvantă fără radioterapie este utilă numai pentru prelungirea supravieţuirii bolnavilor în faze avan­sate de boală (Ex: invazie limfatică în toate cele trei teritorii), inoperabili (4).

Notiuni de patologie chirurgicala a stomacului si a duodenului:

• 
  Gastrita acută - acest tip de gastrita apare în cadrul unor stări de stress sau ca urmare a acţiunii agresive asupra mucoasei gastrice exercitată de variate substanţe medicamentoase şi alcool.
  

Gastrita de stress: poate apare în numeroase situaţii agresive cum sunt: traumatismele severe, intervenţii chirurgicale majore, arsuri care interesează peste 30% din su­prafaţa corpului, afecţiuni sau intervenţii intracraniene, stări septice prelungite. Leziunile sunt localizate predominent la nivelul corpului şi fornixului gastric, în timp ce în gastrita postmedicamentoasă leziunile sunt predominent antrale.

Gastrita acută postmedicamentoasă - poate apare consecutiv administrării unui număr relativ mare de medicamente, denumite „ulcerogene": acidul acetil salicilic (aspirina), fenilbutazonă, indometacinul, cortizonicele, rezerpina, histamina.

Gastrita acută alcoolică - apare după consum de alcool în concentraţie şi cantitate mare. Alcoolul, agent liposolubil este agre­siv pentru membrana celulelor epiteliului de supra­faţă şi pentru vasele mucoasei (4).

Anatomia patologică - leziunea caracteristică este eroziunea gastrică, pierdere de substanţă a mucoasei care nu depă­şeşte musculara mucoasei. Sângerarea într-o astfel de leziune se produce prin lezarea capilarelor mu­coasei. Din aceste motive, tipul acesta de sângerare devine abundent prin multitudinea leziunilor care sângerează.

Tratament profilactic - alcalinizarea orală cu antiacide pe sonda naso-gastrică cu menţinerea pH-ului lumenal la valori peste 3,5 - 4; antagoniştii de receptori H₂ asigură creşterea constantă a pH-ului intralumenal; administrarea de Sucralfat (1g la 6 ore) poate fi la fel de efi-cace ca şi cea de antiacide sau blocante de receptori H₂ prin fixarea sa pe zonele erodate (4).

Tratament medical - montarea unei sonde naso-gastrice utilă atât pentru decompri-marea sto­macului cât şi pentru spălarea cu soluţii alcaline şi reci, măsură care previne fibrinoliza la locurile de sângerare, secreţia de gastrină prin distensie gastrică. Cea mai mare parte a cazurilor de gastrită acută de stress (80%) răspunde la aceste măsuri de tratament medical (4).

Gastrita de reflux este o gastrită cronică având ca mecanism de producere refluxul bilio-duodeno-pancreatic persistent. Se apreciază că între 5 şi 15% din bolnavii cu intervenţii gastrice vor dezvolta ulterior această complicaţie. Un rol important revine lizolecitinei şi acizilor biliari care alterează bariera mucoasă gastrică permiţând retrodifuziunea ionilor de hidrogen cu consecinţele respective; creşterea pH-ului şi a conţinutului în germeni ai stomacului sau bontului gastric.

Diagnosticul se bazează pe endoscopia digestivă care evi­denţiază prezenţa bilei în stomac sau la nivelul bon­tului gastric. Modificările macroscopice ale mucoa­sei gastrice sunt de tip inflamator îndeosebi pe peretele posterior al bontului gastric, juxtaanasto-motic (zonă frecvent afectată). Biopsia mucoasei prelevată cu această ocazie pune în evidenţă mo­dificările histopatologice (4).

Tratamentul medical al afecţiunii nu şi-a dovedit o eficacitate constantă. Utilizarea medicaţiei de tipul colestiraminei, a blocantelor de receptori H2, a sucralfatului nu s-a dovedit a avea rezultate satisfăcătoare. În ultimii ani Controloc (pantoprazol 40 mg) îsi dovedeşte eficacitatea în tratamentul gastritei şi esofagitei de reflux.

• 
  Ulcerul gastric a fost iniţial alăturat celui duode­nal într-un termen de ulcer gastro-duodenal. Ulcerul gastric apare rar înaintea vârstei de 40 ani, incidenţa maximă situându-se în deceniul al şaselea de viaţă, este întâlnit mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal. Ulcerul gastric este rezultatul dereglării echili­brului fiziologic între factorii de agresiune şi cei de apărare- a mucoasei gastrice. Spre deosebire de cel duodenal, ulcerul gastric apare în mai mare măsură ca o consecinţă a diminuării mecanismelor de protecţie a mucoasei gastrice (4). Factorii de apărare ai mucoasei gastrice au importanţa primordială în ulcerogeneză la nivelul stomacului. Astfel se ia în discuţie fie o diminuare a acestor factori care dau rezistenţa mucoasei, fie o agresiune directă printr-un agent nociv asupra mu­coasei gastrice. Protecţia mucoasei gastrice este realizată de „bariera muco-epitelială" ce constituie un obstacol în faţa agresiunii fizice şi chimice. Importanţa infecţiei cu Helicobacter Pylori în patogeneza ulcerului gastric este mai mică decât în cea a ulcerului duodenal, numai 20% din gastritele pro­duse de această infecţie fiind responsabile de apariţia ulceraţiei gastrice. Ulcerul gastric este o boală cronică, a cărei evo­luţie este caracterizată de alternanţa puseurilor acute cu perioade de remisiune.
  

Simptomul principal al bolii îl reprezintă durerea, ale cărei caracteristici nu sunt atât de tipice ca în ulcerul duodenal. Durerea este resimţită cu inten­sităţi variabile în funcţie de individ, sub formă de crampă, torsiune, arsură sau cu caracter lancinant. De obicei ea este localizată în epigasţru dar, în funcţie de sediul leziunii ulceroase, poate apare şi retroxifoidian, retrosternal, la limita între epigasţru şi hipocondrul stâng sau chiar sub rebordul costal stâng. Durerea poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente şi calmată după evacuarea conţinutului stomacului în duoden şi, în mai mică măsură decât în ulcerul duodenal, de administrarea de alcaline (4).

Examenul radiologie baritat - semnul direct este nişa Haudek tipică cu cele trei nivele - bariu, lichid de secreţie, aer (4). Endoscopia gastrică - este o procedură de diagnostic modernă ce permite vizualizarea leziunii în mod di­rect, ulcerul gastric benign apărând sub forma unei zone circulare lipsite de mucoasă, ce are o bază fibroasă şi este mărginită de ţesut de granulaţie. Marginile craterului sunt bine delimitate, de la el pornind radiar pliurile de mucoasă gastrică îngro­şată ea permite studiul citologic al leziunii prin prelevarea de celule cu ajutorul periajului precum şi prin recoltarea de biopsii. În evoluţia ulcerului gastric pot surveni compli­caţii acute - hemoragia şi perforaţia - şi cronice - penetraţia, stenoza şi malignizarea (4).

Tratamentul medical - ulcerul gastric necesită timp mai îndelungat pentru vindecare faţă de ulcerul duodenal, timp care este direct proporţional cu dimensiunile leziunii. Supra­vegherea vindecării ulcerului se face prin evaluare radiologică şi endoscopică după 6 săptămâni de tratament. Antiacidele, antagonişti de receptori H2, Omeprazolul (Losec) are efecte superioare faţă de antagoniştii de receptori H2 în vindecarea ulce­rului. Pantoprazolul (Controloc) se administrează de asemenea în ulcerul gastric, timp de 4-8 săptă­mâni.

Tratamentul chirurgical - indicaţiile de tratament chirurgical ale ulcerului gastric sunt, ca şi în cazul ulcerului duo­denal, formele complicate (hemoragia, penetraţia, perforaţia, stenoza), formele care nu răspund la tratamentul medical sau recidivează. Obiectivele operaţiei pentru ulcer gastric trebuie să fie ablaţia leziunii, întreruperea lanţului patogenic ce determină hipersecreţia acidă şi refacerea cât mai aproape de fiziologia normală a circuitului digestiv. Sancţiunea terapeutică trebuie să fie rezecţia gastrică cu ridicarea leziunii ulceroase asociată cu vagotomie tronculară. urmată de gastro-duodeno- sau gastrojejuno-anastomoză (4).

• 
  Ulcerul duodenal - este o leziune a mucoasei duodenale ca­racterizată prin pierdere circumscrisă de substanţă, care interesează de obicei peretele duodenal în adâncime, depăşind musculara proprie. Leziunea evoluează în profunzime, având caracter penetrant variabil şi putând cuprinde uneori celelalte straturi anatomice ale peretelui duodenal, inclusiv seroasa (4). Ulcerul duodenal apare mai frecvent la vârsta adultă, cu maximum de frecvenţă între 30 şi 50 ani. Este unanim acceptat rolul primordial al secre­ţiei gastrice acide în ulcerogeneză, dar acţiunea agresivă a hipersecreţiei clorhidropeptice se mani­festă în raport cu factorii de apărare ai mucoasei duodenale care sunt diminuaţi. De asemenea la pacienţii infestaţi cu Helico­bacter Pylori se produce o hipergastrinemie prin acţiunea mediatorilor inflamaţiei, cum este interleukina-2.
  

Diagnosticul clinic - manifestarea clinică majoră şi dominantă este durerea localizată în zona epigastrică mediană sau paraombilical drept, pe o suprafaţă relativ restrânsă pacienţii descriind „crampă", „arsură", „torsiune", vărsăturile.

Examinarea radiologică cu bariu permite vizua­lizarea leziunii prin retenţia substanţei de constrast de către nişa ulceroasă. Semnul radiologic direct al ulcerului duodenal este nişa, care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un inel radiotransparent - expresia edemului perilezional. În cele mai multe cazuri este preferată endoscopia, care a devenit în ultimul deceniu metoda standard pentru diagnosticul bolii ulceroase, ce permite atât biopsia cât şi diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (4).

Tratamentul medical - are două obiective majore: ameliorarea durerii şi accelerarea vindecării leziunii. Diverse clase medicamentoase acţionează fie la ni­velul receptorilor, antagonizând acţiunea histaminei, gastrinei sau acetilcolinei, fie la nivelul celulelor pa­rietale inhibând pompa de protoni, fie prin supli­mentarea sau ameliorarea mijloacelor de apărare ale mucoasei gastrice. Cimetidina a fost primul medicament din grupul antagoniştilor de receptori H2 utilizat în tratamentul ulcerului duodenal. Administrată în doză de 400 mg la 12 ore sau 800 mg priza unică seara la culcare, timp de 4 până la 8 săptămâni, această substanţă reduce semnificativ secreţia acidă bazală şi secre­ţia stimulată şi determină cicatrizarea leziunii ulce­roase. De asemenea continuarea terapiei cu 400 mg seara la culcare, timp de mai multe luni scade semnificativ incidenţa recidivelor. Ranitidina are acţiune de 6-8 ori mai intensă decât cimetidina, ceea ce determină în practică administrarea unei doze corespunzătoare pentru a obţine efect echivalent. Doza de ranitidina este de 150 mg de două ori pe zi sau 300 mg o dată seara, iar cea de întreţinere este 150 mg seara. Famotidina este de 8-10 ori mai activă în inhi­barea secreţiei acide decât ranitidina. Ea se admi­nistrează în doză unică 40 mg seara şi doza de întreţinere este 20 mg. Inhibitoarele pompei de protoni: a fost identificată o substanţă care inhibă specific ATP-aza scăzând intens producerea de acid, numită Omeprazol. Anaciditatea produsă de omeprazol este practic totală, motiv pentru care acest medicament nu se administrează pe termen lung. Doza terapeutică este 20-30 mg/zi (4). Din grupul medicamentelor care scad secreţia gastrică prin inhibarea pompei de protoni face parte substanţa denumită Pantoprazol (Controloc). Se administrează în priză unică zilnică 40 mg (1 tb.), înaintea sau în timpul micului dejun. Durata tratamentului este de 2 până la 4 săptămâni.

Tratamentul antimicrobian - pentru eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori au fost propuse mai multe scheme terapeutice constând în mono-, bi- sau triterapie. Cele mai efi­ciente combinaţii au inclus compuşi de bismut -salicilaţi sau citraţi de bismut coloidal - la care se asociază Metronidazol, cu sau fără adăugare de amoxicilină sau tetraciclină (4). Exemplificând o astfel de asociere menţionăm administrare de bismut subcitrat (DeNol) 2 tb de 2 ori /zi înaintea meselor timp de 6 săptămâni + Metronidazol 250 mg de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni + Amoxicilină 500 mg de 3 ori pe zi sau Tetraciclină 500 mg de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni. Această triplă terapie reuşeşte să vindece infecţia cu Helicobacter pylori în 90% din cazuri.

Tratamentul chirurgical - tot mai mult în ultimii ani ulcerul duodenal a devenit o boală care se vindecă prin tratament medi­cal, tratamentul chirurgical fiind rezervat complica­ţiilor (hemoragia, stenoza, perforaţia şi lipsa de răspuns la tratamentul medical). Obiectivele trata­mentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea unei hipoacidităţi gastrice, ridicarea, când este po­sibil, a leziunii ulceroase şi asigurarea unui drenaj gastric cât mai apropiat de fiziologia normală. Vagotomia tronculară se realizează prin secţiu­nea subdiafragmatică a ambelor trunchiuri vagale. Efectul vagotomiei asupra stomacului este hipoaciditatea, dar şi denervarea motorie care aduce cu sine tulburări de evacuare. Din acest motiv este necesar să se asocieze vagotomiei tronculare o operaţie care să suprime funcţia sfincterului piloric şi care poartă numele de piloroplastie. Dintre multiplele tipuri de piloroplastie care au fost descrise cea mai folosită este piloro-plastia Heineke-Mikulicz. Ea constă dintr-o secţiune longitudinală a peretelui anterior a antrului şi duo­denului 1 (câte 2 cm de fiecare parte a pilorului), urmată de sutura transversală, ceea ce face ca lumenul canalului piloric să crească considerabil. Vagotomia tronculară asociată cu bulbantrectomie este considerată ca fiind cea mai eficientă vari­antă de tratament chirurgical al ulcerului deoarece adaugă la efectul denervării pe cel al exerezei antrului gastric şi a bulbului duodenal, care reprezintă sursa de gastrină (4).

Complicaţii: sângerarea apare relativ frecvent în evoluţia ulcerului duodenal şi reprezintă principala cauză de mortalitate datorată bolii ulceroase; hemoragia di­gestivă superioară în general este produsă în 80% din cazuri de un ulcer. Tratamentul medical al hemoragiei - se introduce o sondă naso-gastrică pentru evacuarea conţinutului stomacului (oferă date asupra cantităţii de sânge pierdute şi a opririi sau conti­nuării hemoragiei), spălaturi repetate cu ser alcalinizat rece pe această sondă. Reechilibrarea hidro-electrolitică se face în funcţie de pierderile constatate, transfuzia fiind recoman­dată dacă hematocritul scade sub 25% (4).

Tratamentul medicamentos va cuprinde în mod obligatoriu antisecretorii injectabile - Zantac (antag­onist de receptori H2), administrat intravenos la in­terval de 6 ore (4 fl./24 ore) sau Losec (Omeprazol) 1 fi. în doză unică/24 ore. Terapia hemostatică cu vitamina K, Venostat, Adrenostazin, Calciu este folosită pe scară largă, eficienţa ei fiind mai mare în sangerările din vase de calibru mic. Intro­ducerea de trombină în stomac prin sonda naso-gastrică nu a dat rezultatele aşteptate.

Tratamentul endoscopic - folosirea endoscopiei ca metodă cu­rentă de diagnos-tic a constituit un mare progres în diagnosticul şi de multe ori şi tratamentul ulcerelor hemoragice. Endoscopia poate determina locul şi cauza sângerării în peste 90% din cazuri. Astfel, se poate determina faptul că hemoragia este activă, punându-se în evidenţă un jet arterial sau, dimpotrivă, că hemoragia s-a oprit - caz în care se vede craterul ulceros, acoperit de un cheag de sânge. Endoscopic, tratamentul sângerării se face prin termocoagularea vasului sau vaselor care sunt deschise. Acest lucru se poate realiza prin fotocoagulare (laser), coagulare bipolară sau mono-polară. Având în vedere faptul că în 70% din cazuri hemoragia se opreşte prin tratament medical s-a propus ca hemostaza endoscopică să fie folosită în unele cazuri selecţionate: bolnavi cu instabilitate hemodinamică, cei care necesită trans­fuzii repetate, cei peste 60 ani şi cei cu tare aso­ciate multiple.

Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt repre­zentate de hemoragia cataclismică cu tendinţă la şoc hipovolemic, hemoragiile care se repetă nece­sitând transfuzii masive, cazurile care au mai prezentat episoade hemoragice în antecedente şi bine­înţeles cazurile la care hemoragia continuă sau reapare după tratamentul endoscopic. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt oprirea hemoragiei şi reducerea capacităţii de secreţie a stomacului pentru a se obţine vindecarea ulcerului (4).

Perforaţia - riscul de complicare a ulcerului duodenal prin perforaţie este de aproximativ 10% în afara trata­mentului medicamentos, dar apare foarte rar la bolnavii care urmează tratament de întreţinere timp îndelungat.

Tratamentul conservator se poate aplica în ca­zurile care se prezintă precoce la medic, cu o simptomatologie atenuată şi la care examenul clinic nu găseşte semnele de abdomen acut. Tratamentul conservator a fost descris şi aplicat pentru prima dată de H. Taylor în 1945 şi constă în principal din drenajul stomacului printr-o sondă naso-gastrică, antibioticoterapie cu spectru larg şi hidratare parenterală. Scopul este acela de a per­mite acoperirea perforaţiei. Dacă ta­bloul clinic se remite, sonda de aspiraţie este suprimată după 4-5 zile.

Tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă, în serviciile în care este posibil, la cazurile cu debut recent (sub 6 ore) se poate tenta intervenţia celioscopică, metodă care permite sutura perforaţiei cu epiploonoplastie. Trebuie de asemenea făcută o toaletă minuţioasă a cavităţii peritoneale prin spă­laturi abundente cu ser fiziologic. Tratamentul medi­cal va conţine, în afara soluţiilor perfuzabile, anti­biotice şi antisecretorii. Majoritatea perforaţiilor se află pe faţa ante­rioară a bulbului duodenal ceea ce permite efectua­rea unei excizii a ulcerului, secţiunea interesând şi inelul piloric, urmată de o sutură piloroplastică, la care se va asocia fie o vagotomie tronculară sub-diafragmatică fie o vagotomie selectivă. Vagotomia tronculară poate fi asociată cu o bulbantrectomie urmată de anastomoza gastroduodenală sau gastrojejunală (4).

Capitolul 6