Procesul de nursing în chirurgia generală-date generale privind nursingul în chirurgia generală

Chistul hidatic hepatic:

Este o boală parazitară întâlnită la om şi unele animale, produsă prin dezvoltarea tumorală viziculară a larvei de taenia echinococcus. Boala hidatică (echinococoza) se caracterizează printr-o largă distribuţie în lume şi afectarea frec­ventă a ficatului. Incidenţa la om este dependentă de incidenţa la gazdele intermediare: oi, porci, vite. Ariile recunoscute endemic în lume sunt: jumătatea de sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua Zeelandăşi partea de sud a Africii. Cele mai multe cazuri întâlnite în SUA au apărut la imigranţii din Grecia şi Italia.

Fiind mai frecvent întâlnit la indivizii din mediul rural, legat de anumite profesiuni ca: păstori, cres­cători de vite, măcelari, chistul hidatic are ca sursă principală de producere câinele, care este gazda definitivă. Acesta se contaminează de la animalele ierbivore (ovine, bovine) şi de la porc, care repre­zintă gazdele intermediare. în ţara noastră morbiditatea anuală este de 5,6 la 100.000 locuitori, cu zonare netă în regiunile centrală şi muntoasă.

Tenia este expulzată din intestinul câinelui şi eliberează ouăle prin distrugerea inelelor. Ea poate conţine la maturitate 400 - 800 ouă. Ingerate acci­dental de om sau de animalele ierbivore (oaie,bou) prin intermediul alimentelor infestate, ouăle sunt parţial digerate în intestin, eliberând embrionii hexa­canţi (au 6 croşete). Digestia ouălor se face numai în mediul alcalin din duoden sau jejun. Bila din duodenul omului şi a gazdelor ierbivore este cea care lizează cel mai repede cuticulă. Embrionul are dimensiuni foarte reduse (25 µ) şi prin cele 6 cro­şete ale sale străbate peretele intestinal, ajungând în vasele sistemului port. De aici este preluat şi transportat de curentul sangvin până în reţeaua capilară a ficatului unde este mecanic oprit în 50 -60% din cazuri. Dacă depăşeşte filtrul hepatic, se poate fixa mai departe în plămân, în 20 - 30% din cazuri. De aici poate ajunge în orice viscer.

Dezvoltarea embrionului hexacant în parenchimul hepatic dă naştere unei formaţiuni rotunde cu conţinut lichidian, vezicula hidatică. Această forma­ţiune lichidiană implantată în capilarul port al lobulului, creşte progresiv, devine o veritabilă tumoră hepatică. În lichid se găsesc numeroşi scolecşi invaginaţi, reprezentând fiecare capul unei viitoare tenii, cu cele 4 ventuze şi coroana sa de croşete (4). În cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate, scolecşii se fixează pe pereţii intestinali, generând în 5 - 6 săptămâni teniile adulte. Se încheie astfel marele ciclu echinococic.

Micul ciclu se realizează prin ruperea chistului şi punerea în libertate a conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă tumoarea hidatică în diferite alte organe, la acelaşi individ, datorită grefării se­cundare a embrionilor hexacanti.

Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt lo­calizate în ficat, iar 1/4 până la 1/3 din aceste ca­zuri sunt chisturi multiple. Lobul drept este afec­tat în 85% din bolnavi.

De obicei chisturile sunt superficiale şi peretele este structurat din 2 straturi, o membrană internă germinativă şi cuticulă extern. Cele 2 straturi sunt în contact strâns una de alta dar nu sunt unite:

• 
  cuticula este o membrană anhistă, alb-gălbuie, cu aspect gelatinos, cu o grosime de 1 mm, constituită din lamele concentrice suprapuse. Este elas­tică, se destinde foarte mult sub presiunea lichidu­lui intracavitar. Este impermeabilă pentru albumine şi microbi, dar permite traversarea prin osmoză a coloidelor, toxalbuminelor produse de chist şi cristaloidelor;
  
• 
  membrana germinativă (proligera) este for­mată din straturi de celule embrionare. Este o mem­brană fertilă, dotată cu posibilităţi evolutive. La ex­terior elaborează straturile cuticulei, iar spre interior secretă lichidul hidatic şi proliferează, dând naştere prin înmugurire veziculelor sau capsulelor proligere.
  Acestea generează în interiorul lor, fiecare câte 10-120 scolecşi invaginaţi. Prin detaşare în lichidul din chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul hidatic,
  de culoare albicioasă, care se depune pe fundul chistului. Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare de aproximativ 300 ml apă, incolor, opalescent şi uşor alcalin. În interiorul chistului mare se află de obicei chisturi de vezicule fiice. Lichidul provine din lichefierea masei granuloase. Este limpede, transpa-rent, steril, cu reacţie alcalină, pH 7,2 - 7,4. Pre­zintă proprietăţi toxice, cu rol în patogenia anumitor simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice. Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar ne­complicate, este asimptomatică. Apariţia simptomelor este cauzată de compresiunea pe organele adia­cente.
  

Clasic, se admit două perioade evolutive: stadiul de debut pretumoral şi stadiul tumoral sau perioada de stare, urmat de perioada complicaţiilor.

• 
  în stadiul pretumoral diagnosticul clinic poate fi sugerat de rare manifestări alergice, însoţind un sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri, vărsături bilioase, diaree). Ritmul lent de dezvoltare a chistului face ca, de la primele simptome până la precizarea diagnosticului să se scurgă un interval care variazăîntre 6 luni şi 15 ani.
  
• 
  stadiul tumoral se caracterizează prin apariţia tumorii hepatice şi îmbracă diverse manifestări, în funcţie de localizarea acesteia.
  

Urticaria şi eritemul reprezintă manifestarea ini­ţială datorită unor reacţii anafi-lactice generalizate.

Durerea abdominală este cel mai frecvent simp­tom sub forma difuză, disconfort abdominal, colica biliară.

Tumora palpabilă în chisturile anterioare ale feţei convexe, cea mai frecventă localizare, se evidenţiază prin deformarea regiunii hepatice, cu orizontalizarea coaste-lor şi tumora palpabilăîn hipocondrul drept. Palparea tumorii abdominale se face la 70% din pacienţi. Hepatomegalia constatată la bolnavi din zone endemice ridică suspiciunea de chist hidatic he­patic.

Se întâlneşte foarte rar aşa-numitul tril hidatic sau freamăt; mai rar se întâlneşte icterul sau ascita. La formarea abcesului apare hepatomegalia du­reroasă, frisonul şi febra septică. Chisturile infectate ale convexităţii ficatului, care ajung la dimensiuni mari, îmbracă aspectul clinic al abcesului subfrenic. Apar semne de iritaţie frenică, urmate de supuraţia intratoracică, datorită fistulizării chistului în pleură şi bronhii; în situaţia rupturii chistului în căile biliare apare triada clasică: colica biliară, icter şi urticarie. Poate apărea voma cu trecerea membranelor hidatice în vărsătură(hidatidemesia) sau trecerea membranelor în materiile fecale (hidati-denteria).

Ruptura intraperitoneală este însoţită de dureri abdominale şi semne de şoc anafilactic. Ruptura intratoracică se asociază cu dureri de umăr şi tuse, iniţial productivă cu sânge spumos, apoi cu tentă bilioasă.

Diagnosticul serologic şi biologic - eozinofilia, ca răspuns imunologic, este un test puţin fiabil, fiind prezentă numai la 25% din pa­cienţi. Cu toată lipsa ei de specificitate, eozinofilia în dinamică poate oferi date preţioase în orientarea asupra evoluţiei bolii sau a eficienţei tratamentului aplicat (4).

Testul intradermic Cassoni constă în injectarea intradermică a 0,1 ml soluţie de antigen hidatic şi citirea după 30 min a reacţiei cutanate rezultate. Reacţia este considerată pozitivă când la locul in­jectării apare o papulă de 1 - 2 cm diametru. Este pozitiv la aproximativ 90% din pacienţi, reacţia se menţine pozitivă ani de zile după scoaterea chistu­lui sau moartea parazitului.

Alte teste: contraimunoelectroforeza, testul ELISA, determinarea antigenului C trebuie interpretate numai în conexiune cu datele clinice şi imagistice.

Ecografia este metodă prin care se depistează întâmplător chisturile hidatice asimptomatice şi se confirma cele aflate în faza de tumoră palpabilă. Se prezintă ca mase transonice, de obicei bine delimitate, de diverse dimensiuni, cu pereţi subţiri, hiperreflectogeni. Uneori, în interiorul lor se decelează veziculele fiice şi nisipul hidatic. Metoda poate determina cu destulă exactitate poziţia chistului în ficat, rapor­turile lui cu venele hepatice, vena cavă inferioară.

Tomografia computerizată arată informaţii utile pentru actul operator, prin oferirea de detalii asupra dimensiunilor, topografiei, relaţiei cu celelalte viscere.

Examenul RMN este valoros, în special în chis­tul hidatic complicat. Este deosebit de util în echinococoza alveolară unde evidenţiază mai bine le­ziunile polimorfe. Creşterea chistului hidatic la nivelul ficatului se face foarte lent, în 6 luni ea atingând abia un dia­metru de 2 cm. Scolecşii îşi fac apariţia mai târziu, când diametrul tumorii atinge 3-4 cm, moment care marchează fertilitatea chistului.

Complicatii.

Creşterea în volum - în funcţie de localizare, de toleranţa şi de vârsta individu-lui, cu apariţia de compresiuni în ficat sau pe organele vecine; icterul apare ca urmare a compresiunii chis­tului pe arborele biliar sau a rupturii în căile biliare.

Abcesul, următoarea complicaţie ca frecvenţă, este determinată de germenii microbieni din tractul biliar. Formarea puroiului rezultă din moartea para­zitului şi transformarea într-un abces piogenic. Supuraţia cu germeni anaerobi, cu imagine radiologică hidro-aerică, este rară dar deosebit de gravă, evoluţia clinică luând un aspect dramatic. Ulterior se poate complica cu migrarea puroiului în căile bi­liare, provocând aspectul clinic al angiocolitei acute supurate.

Rupturile chistului – fisurarea parţială într-un viscer plin, fixarea scolecşilor determinând echinococoza secundară sau fisurarea şi ruptura chistului în arborele biliar, declanşând icterul mecanic. Fisurările biliare consti­tuie cauza „dispepsiei hidatice" şi se datoresc com­presiunii progresive pe care o exercită chistul pe canaliculele biliare, cu apariţia micilor fisurări chisto-biliare.

Ruptura într-un organ cavitar (bronhii, tub diges­tiv, bazinet renal), declanşând evacuarea lui prin vomică, hidatidenterie, hidatidurie; ruptura se poate produce într-o seroasă, cu însămânţarea secundară a ei (pleură, pericard, peritoneu) (4). Ruptura intraperitoneală determină împrăştierea fluidului hidatic, a veziculelor fiice şi a scolecşilor în peritoneu, determinând o iritaţie peritoneală tranzi­torie de intensitate variabilă. Când hidatida conţine bila, apare coleperitonita hidatică. Chisturile mici calcifiate la pacienţi cu teste se-rologice negative, nu necesită tratament.

Tratamentul medical este asociat tratamentului chirurgical în majoritatea cazurilor. Uneori, în chis­turile hidatice mici şi cele centrale, tratamentul me­dical poate fi singurul tratament aplicat. Se uti­lizează Mebendazolul şi Albendazolul, acesta din urmă fiind cel mai eficace şi cu efectele secundare cele mai reduse. Tratamentul urmăreşte omorârea parazitului sau oprirea evoluţiei lui. Se administrea­ză Albendazol în doze de 800 mg/zi sau 11-16 mg/ kg corp în cicluri de 28 zile urmate de 14 zile pauză. Efectele secundare sunt reprezentate de creşterea reversibilă a transami-nazelor, leucopenie, astenie. Se pot obţine rezultate bune în 42% din cazuri, uneori şi în forma alveolară.

Tratamentul de bază este cel chirurgical - scoaterea conţinutu­lui chistului, fără contaminarea organismului, urmat de tratamentul cavităţii restante. Fluidul hidatic în tensiune din chist se evacuează şi se sterilizează cu agenţi paraziticizi: Hibitane, alcool, soluţie salină hipertonă. După evacuarea lichidului hidatic se scoate membrana proligeră şi, atunci când este po­sibil, se excizează perichistul în planul natural de clivaj existent între stratul germinativ şi adventicie. Cavitatea restantă ridică numeroase probleme, iar procedeele imaginate pentru rezolvarea ei se pot sistematiza, în raport cu modul de comportare fată de perichist:

• 
  Procedee care lasă adventicea pe loc: - anastomozele chisto-digestive cu stomacul sau jejunul
  

Reproducere după 4.

• 
  Procedee în care se extirpă total sau parţial adventicea: Chistectomia totală este intervenţia ideală care constă în extirparea adventicei prin disecţie în parenchimul hepatic al perichistului, cu ligatura ele­ mentelor vasculare şi biliare.
  
• 
  Rezecţia hepatică reglată sau atipică se practică în leziunile multiple ale unui lob sau în cazul cavităţilor restante cu pereţi duri, calcifiaţi, ce ocupă în totalitate un lob hepatic (4).
  

Tumorile hepatice benigne - se caracterizează printr-o serie de trăsături gene-rale, indiferent de natura lor histologică. De regulă simptomatologia este ştearsă şi ne­specifică: dureri vagi în hipocondrul drept sau în epigastru, greţuri, senzaţie de vomă. De multe ori sunt descoperite întâmplător, cu ocazia unui exa­men ecografic. Când tumorile sunt voluminoase ele se pot palpa, iar durerile devin mai accentuate. Protocolul diagnostic implică de regulă ecografie şi tomografie computerizată, precum şi un screening biologic general. Atunci când se pun probleme de diagnostic diferen-ţial cu cancerul se indică efec­tuarea markerilor tumorali (antigen carcinoembrionar, alfa-fetoproteina, CA 19-9) şi a unei puncţii bioptice (cu rezerve în cazul suspiciunii de hemangiom, când pentru confirmarea diagnosticului este mai recomandabilă o scinti-gramă cu hematii marcate sau, eventual, o arteriografie, decât o puncţie bioptică - aceasta putându-se solda cu accidente).

Adenomul - Se întâlneşte mai frecvent la femei care au utilizat contraceptive orale, dar şi la bărbaţi sub tratament cu steroizi anabolizanţi. Simptomatologia clinică constă în du­reri abdominale acute produse de hemoragii intra-tumorale sau intraperitoneale, dureri abdominale cronice sau apariţia unei mase tumorale palpabile. Un număr important de bolnavi rămân totuşi asimptomatici, tumorile fiind descoperite întâmplător (4). Diagnosticul imagistic se bazează pe ecografie şi tomografie computerizată. La tomografie, tumo­rile se vizualizează cel mai bine în timpul fazei arteriale a examenului cu contrast. La examenul RMN tumorile apar ca hiperintense sau izointense faţă de restul ficatului pe imagini T1 sau ca hiperintense pe imagini T2, probabil datorită diferenţelor în arhitectură şi vascularizaţie, necro­zei, hemoragiei sau depozitelor de glicogen ori de grăsime. Rezecţia tumorilor este indicată atât pentru po­si-bilitatea complicaţiilor, cât mai ales datorită riscului de transformare malignă.

Hemangiomul - este tumoarea hepatică primară cea mai frecvent întâlnită, reprezentând cea 80% dintre tumorile he­patice benigne. Se situează pe locul doi ca frec­venţă între tumorile hepatice, după metastaze. Reprezintă în acelaşi timp tu­moarea cea mai des descoperită întâmplător cu ocazia echografiei sau tomografiei.

Biopsia trebuie în general evitată datorită riscu­lui hemoragie deşi în practică sunt autori care o utilizează cu succes.

Tratamentul hemangioamelor este în prezent obiectul unor controverse în special în ceea ce priveşte indicaţia. Se consideră că hemangioamele asimptomatice nu trebuie tratate, ci doar urmărite imagistic, chiar şi atunci când ating dimensiuni im­portante. Atunci când tumoarea depă­şeşte 10 cm diametru, majoritatea autorilor sunt de acord cu indicaţia de tratament. Ca tratament nechirurgical au fost încercate cu diferite rezultate tratamentul steroidic, interferonul alfa, radioterapia şi embolizarea arterială; în prezent embolizarea se foloseşte în special înaintea intervenţiei chirurgicale pentru a scădea vascularizaţia tumorilor şi a oferi mai mult confort chirurgical; metoda nu este însă lip­sită de complicaţii: abcese, gangrena colecistică (4).

Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt con­siderate: simptomatologie clinică prezentă, modifi­cări de mărime şi caracter ale tumorii, ruptura, hemoragia subcapsulară sau intratumorală, necro­za centrală, prezenţa tulburărilor hematologice sau incertitudinea de diagnostic.

Carcinomul hepatocelular - au fost definiţi până în prezent o serie de factori cu rol în etiopatogenia CHC şi anume:

• 
  Infecţii virale: cu virus B, cu virus C şi cu virus D
  
• 
  Boli hepatice cronice:
  
• 
  ciroza alcoolică;
  
• 
  boli metabolice;
  
• 
  hemocromatoza;
  
• 
  tirozinemia ereditară;
  
• 
  deficitul de alfarantitripsină;
  
• 
  glicogenoze;
  
• 
  boala Wilson;
  
• 
  hepatita autoimună;
  
• 
  ciroza criptogenetică;
  
• 
  boala veno-ocluzivă la nivelul venei cave inferioare.
  

Toxine, medicamente şi substanţe chimice:

• 
  aflatoxine;
  
• 
  steroizi androgeni;
  
• 
  steroizi estrogeni;
  
• 
  bioxid de toriu;
  
• 
  arsenic anorganic;
  
• 
  Metotrexat.
  

Spre deosebire de colangiocarcinom şi de me­tastazele hepatice, carcinomul hepatocelular este o tumoare de consistenţă moale, de culoare maroniu-deschis.

Diagnostic - întrucât afecţiunile preexistente care pot conduce la apariţia carcinomului hepato-celular au fost în mare parte identificate, s-a pus problema unor programe de screening pentru depistarea precoce a tumorilor.

Asemenea programe de screening au fost fo­losite la purtătorii de virus B sau C, precum şi la bolnavii de hemocromatoză. Testele utilizate au fost determi-narea nivelului de alfa-fetoproteina plasmatică şi ecografia hepatică. Totuşi, deşi prin aceste metode au putut fi depistate tumori în stadii rezecabile supravieţuirea nu pare a fi influenţată. De aceea, având în vedere şi costul ridicat al programelor de screening nu există în momentul de faţă o părere unanimă asupra uti­lităţii lor. Simptomatologia clinică este de cele mai multe ori săracă şi nespecifică: vagi dureri în hipocondrul drept, astenie, fatigabilitate, slăbire. Uneori tumorile devin palpabile şi pot atinge chiar dimensiuni im­presionante, ajungând până la nivelul ombilicului sau chiar sub acesta (în asemenea cazuri prognos­ticul este, de regulă, foarte rezervat). în rare cazuri tumorile pot debuta acut, cu ruptura spontană, ceea ce se traduce clinic prin tabloul unui abdomen acut şi al unei hemoragii interne. Debutul cu ob­strucţie biliară şi icter este de asemenea rar, ca şi debutul sub forma metastazelor. Explorarea imagistică începe, de regulă, cu eco­grafia. Aparatele moderne (cu Doppler color) utili­zate de ecografişti experimentaţi, pot să ofere majoritatea detaliilor necesare unei decizii terapeu­tice: numărul şi dimensiunile tumorilor, gradul de invazie al ţesutului hepatic dar, mai ales, gradul de invazie vasculară (vena portăşi ramurile ei, venele suprahepatice), raportul cu elementele nilului he­patic, raportul cu venele suprahepatice şi cu vena cavă inferioară etc. Cu toate acestea tomografia computerizată ră­mâne indicată de rutină la bolnavii la care ecografia evidenţiază tumori hepatice. Examenul trebuie efectuat neapărat cu substanţă de contrast pentru detecţia tumorilor mici. Rezonanţa magnetică nucleară, mai recent in­trodusă, are încă indicaţii limitate. Se consideră a fi metoda de elecţie pentru diferenţierea carcinomului hepatocelular de hemangiom şi de adenomul he­patic (4).

Reproducere după 4.

Arteriografia este utilă, punând în evidenţă o vascularizaţie crescută şi anarhică, dar este destul de rar folosită în practică. Laparoscopia, cu posibilitatea unei ecografii pe cale laparoscopică şi a prelevării unei biospii, este o metodă ale cărei indicaţii se extind în prezent. Poate fi utilizată în ziua operaţiei, înainte de laparotomie, uneori datele obţinute la examenul laparoscopic putând să contraindice definitiv laparotomia.

Screeningul pentru CHC: este indicat la bol­navii cu infecţie cronică cu virus B sau/şi C, care reprezintă o populaţie cu risc crescut. Testele utili­zate sunt ecografia hepatică şi dozarea alfa-fetoproteinei sangvine efectuate la fiecare 3-6 luni; în acest fel se consideră că pot fi depistate precoce cea 97% dintre CHC.

Tratament - în prezent se consideră că tratamentul carcinomului hepato-celular este multimodal. Metodele dis­ponibile sunt următoarele: citostatice pe cale sistemică; chimioembolizare; embolizare arterială; alcoolizare; diverse forme de radioterapie; criochirurgie; rezecţie chirurgicală..

Metastazele hepatice - Ficatul este al doilea sediu de metastazare a tuturor cancerelor din organismul uman, după gan­glionii limfatici. Din punct de vedere al evoluţiei clinice şi al prognosticului, este utilă împărţirea metastazelor hepatice în 3 categorii: - metastaze hepatice de la un cancer colono-rectal; - metastaze hepatice de la cancere endocrine; - metastaze hepatice de la alte cancere(gastric, pancreatic, pulmonar sau mamar) (4).

Capitolul 9

LITIAZA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Litiaza veziculară - survine la aproximativ 20% din populaţia matură, afectând cam 20-25 milioane din oamenii prezentului. Anual, în lume se efec­tuează mai mult de 2 milioane de colecistectomii. Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la chirurg, fiind supuse rezolvării prin colecistectomie. Restul reprezintă fracţiunea purtătorilor asimptomatici sau a celor ce refuză actul operator. Nu rare­ori, litiaza constituie o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei necropsii.

Cauzele litiazei veziculare sunt în momentul ac­tual relativ bine cunoscute. Pe de o parte există o tulburare metabolică ce modifică raportul compo­nentelor biliare, făcând posibilă precipitarea unora din aceste componente. Pe de altă parte există cauze mecanice în sensul modificărilor „pistonului vezicular" care devine incapabil să îndeplinească funcţia de golire a rezervorului, fie prin scăderea capacităţii de contracţie, fie datorită unui obstacol în zona ecluzei cervico-cistice. Tulburările locale ale metabolis­mului colesterolului constituie unul dintre factori.

Modificările parietale veziculare şi cistice sunt capabile de a crea condiţiile de stază, necesare suprainfectării, făcând astfel po­sibilă apariţia bilei litogene. Bila litogenică (supra­saturată) poate apare şi în ficat, cu toate acestea calculii apar în colecist şi, în mod excepţional, în căile biliare intrahepatice. Ob­stacolele de la nivelul sifonului vezicular pot fi: stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticită), modifică­rile distrofice cervico-cistice (adenomiomatoză, colesteroloză), anomalii congenitale ale sifonului (dia­fragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul „gâtului de lebădă"), diskinezii cervico-cistice (dissinergisme între contracţia veziculară şi relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic) (4). În formarea cal­culilor intervin factori multipli, dar este absolut ne­cesară existenţa unei „interfeţe" care să favorizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziţi). Aceste nuclee de cristalizare nu se vor transforma în calculi decât dacă se asociază şi o insuficienţă evacuatorie veziculară (hiposistolia rezervorului sau obstrucţia sifonului vezicular).

Simptomatologia clinică poate fi sistematizată în funcţie de fazele evolutive ale litiazei veziculare astfel:

• 
  Faza tulburărilor dispeptice - în această etapă pacientul prezintă o serie de suferinţe nesistema­tizate, cunoscute în ultimul timp sub termenul de „non-ulcer dispepsia". Nimic nu este caracteristic în acest moment, genul acesta de simptome fiind în­tâlnit într-o serie întreagă de afecţiuni ale aparatului digestiv: disconfort digestiv postprandial, balonari, flatulenţă, senzaţie de greaţă, sindrom migrenos, astenie psiho-fizică, tulburări de tranzit.
  
• 
  Faza durerilor paroxistice - colica biliară: frecvent litiaza debutează prin colică biliară - contractură tetaniformă a musculaturii netede vezicu­lare, generată de calcul sau de infecţie. Durerea este violentă, cu exacerbări pe fondul unui platou dureros permanent. Sediul durerii este în hipocondrul drept, cu iradiere epigastrică şi posibil în umărul drept sau în vârful scapulei. Bolnavul este agitat, „frenetic", nu-şi găseşte locul. Greaţa şi văr­săturile pot acompania sindromul dureros. Ecografia este o metodă sensibilă şi specifică pentru depistarea litiazei veziculare, dar are doar valoare orientativă pentru litiaza CBP.