R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

R adiatsion kanserogenez m exanizm i unchalik an iq em as, lekin quyida 
bir qan cha taxm inlar bor: 1) radiatsiya tufayli b o sh lan gan rautatsiyalar nc 
hujayralar p rotoon kogenlarini faollashtirib qo'yishi m u m k in , 2) radiatsior 
tatsiyalar hujayralarning tabiatan boshqacha kan sero gen ta’sirlarga sezuv< 
Hgini kuchaytira oladi, 3) radiatsiya hujayraning h alok bo'lish iga olib к 
m um kin, lekin tirik saq lan ib qolgan hujayralar ko'payish da davom etad i \ 
m ak, onkogen tasirlarga sezuvchan bo'lib qoladi, 4) rad iatsiyadan sh ikast el 
d a o'sha jo yd a o'sm a p ayd o bo'lgunicha oradan u zo q v aq t o'tishi, y a n i o'smc 
d o bo'lishi, latent dav rin in g u zoq davom etishi, aftidan, tash q i m uhitning b< 
om illari tasirid a qo'shim cha m utatsiya ro'y berishi m u m k in ligid an d arak b 
R adiatsiya xro m o so m alar alteratsiyasiga (tran slokatsiyasiga) sab ab b< 
vhu n arsa hujayralar m utatsiyasiga olib keladi. R adiatsiya h am , xu dd i kim 
anserogenlar sin gari onkogen genlarni faollashtirib, o'sm a paydo bo'li 
'sqinlik qiladi, su p ressor genlarni bo'g'ib qoyadi.
U ltrabin afsha n urlarn in g kanserogen tasiri diqqatga sazovor. Q uyosh n 
iri o stid a yassi hujayrali teri raki, m elan om a paydo bo'lish i tasviriangan, 
h odisa A vstraliya, Yangi Z elandiyada k o p kuzatiladi. M a’lum ki, ultra) 
nurlar hujayralardagi D N K ni zararlaydi. Sog'lom o d am d a hujayralardj 
h a reparativ ferm entlar yordam ida D N K asliga kelishi m u m kin. M a

---

p igm en tli kserod erm iya, Fankoni anem iyasi, Biush sin dro m i, ataks 
ektaziya sin gari autosom resessiv o'zgarishlar bo'lgan m ah ald a ana 
lar tan q is yoki n oraso bo'lib qolad i, bu n arsa D N K reparatsiyasini 
rad i. Shu xiid agi irsiy p atologiyasi b o r o d am n in g teri rakiga moyi 
sab ab i h am shunda.
R adiatsiya, ta’sir m exanizm i h ar qan day b o'lgan id a ham , o‘sm 
bo'la olishi ho zir aniqlan gan, sh un in g uchun rad ioak tiv m oddalards 
q o llan ilad igan terapevtik m u olajalar va d iagn o stik sinam alarni sh 
n in g on k ogen tasirin i hisobga olib o’tkazish kerak.
V IR U S L I K A N S E R O G E N E Z
V iru slar o sm a la rg a sab ab bo'lishi m u m k in degan dastlabl 
1903-yilda o ld in g a su rilgan edi (A. Borrel va F. B o sk ), lekir 
uchraydigan leykozlar va sarko m alarn in g tabiatan viruslarga alo 
ligin i birin ch i m arta aniqlagan F. R au s (1911) on kovirusoiogiya sol 
soluvchi tadqiqotlari uchun faqat 1966 -yildagin a N obel m ukofotin
Shu n azariyaga m uvofiq, o'sm alarn in g kelib chiqishida onkoviru 
o'ynaydi. H ozirgi vaq tga kelib to'piangan dalillar onkoviruslarning 
sinfini tafovu t qilishga im k on beradi: 1) b ir ipli R N K viruslar va 
D N K viruslar.
R N K viruslar retroviruslar avlod iga kiradi. Pavian m aym un sark 
sarko m asi), su t bezi o'sm alari virusi, hayvonlar leykem iyasi virusi 
gan v a tasvirlab berilgan. O d am d a uchraydigan T-hujayrali leyko; 
raki, leykem iya, lim fom alar ham viru sli o'sm alar ju m lasiga kiradi. В 
v iru slar (m asalan , leykoz viru si) o z in in g kanserogen tasirini yuza 
uchun b osh q a virus k o m ag ig a m uhtoj bo'ladi.
Shu R N K -viru slarn in g nuklein kislotasi p roviru s shakli 
x ro m o so m asiga (g en om iga) jo ylash ib olishi (in tegratsiyalam shi) va 
o'zgarib ketishiga sab ab bo'lishi m u m kin . B u n d a R N K ning h am m as 
faq at qism larin in g gen om ga jo ylash ib olishi kifoya chunki hujayrai 
ketish i uchun faqat bitta gen — onkogen zarur. R N K viru slarda t 
ferm enti borligi ham aniqlangan.
R etroviruslardan H T L V -1, ya’ni o d am d a uchraydigan T-hujayn
ru si h am m adan katta diq qatga sazovordir. Bu viru s T-hujayralard 
n isbatan tropiklikka ega bo'lib, un in g ta’siri ostid a T-hujayralar sul 
yasi o'sm a hujayralariga aylan adi. Lekin o d am ga H TLV -1 yuqqanids 
ieykoz paydo b o lish i atigi 1 foiz hollarda kuzatiladi, shu bilan birga 
davri 20—3 0 yilni tashkil etadi. T-hujayralarning o sm a hujayrala 
sh in ing m olekulyar m exan izm lari unch a o'rganilgan em as. So'nggi 
T-hujayralardagi C D 4 + n in g aynashini tax-gen om ga b og'liq deb 
im kon beradi. B u gen v iru sd ag i m -R N K ni va xo'jayin hujayralarida

---

larni, ju m ladan , C fox, C -sis, sh uningdek IL-2 sitokinin va retseptorlarini kod- 
lovchi genlarni transkripsiyaga uchratadi.
D N K -viruslar quyidagi xu su siyatlari bilan retroviru slardan farq qiladi:
1) ular transkriptaza bo'lishiga m uhtoj em as, v iru s D N K si tog'ridan-to'g'ri 
hujayralar genom iga joylash ib oladi;
2) D N K viruslar tasiri ostid a transform atsiyaga u ch ragan hujayralar viru s 
replikatsiyasiga qo dir bo'lm aydi. Bunday hujayralarda viru slar son in in g ortib 
ketishi ularning sitolizga u chrashiga olib keladi. D N K -v irusn in g on kogen ligi v i­
ru s genom i bilan xo'jayin hujayrasi genom in ing qan ch a m u d d at o'zaro tasird a 
bo'lganiga, shuningdek viru slarn in g replikatsiyalanish qobiliyati qanchalik pa- 
saygan ligiga bog'liq.
D N K -viruslar ju m lasig a baqalar, dengiz ch och qalari, m aym u n lard a o'sm alar 
paydo qiladigan gerpes viruslari kiradi. O d am d a uchraydigan o'sm alarga qu yi­
dagi viruslar sabab bo'lishi m u m kin: 1) od am pap illom asi v iru si (teri, vulva, 
bach ad on bo'yni raki), 2) gerpes viru si (vulva, bach ad o n bo'yni raki), 3) Ep- 
shteyn — B arr viru si (Berkitt afrika lim fom asi, n azofarin geal karsin om a) 4) si* 
tom egalovirus (K aposhi sarko m asi), 5) В gepatit v iru si (gepatosellyulyar rak).
D N K -viruslardan o d am d a o'sm alarga sabab bo'ladigan p ap illom a virusi, Ep~ 
shteyn — B arr viru si va В gepatit v iru si alohida d iq q atga sazovor.