R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Ikkilamchi m ediatorlar araxidon at kislota m etabolitlari bo'Ub, sem iz hujay­
ralar m em bran alarida ketm a-ket ro'y beradigan reaktsiyalar n atijasida yuzaga 
keladi. Bu n arsa m em bran alar fosfolipidlariga tasir o'tkazib, araxidon at k islo ­
ta hosil qiladigan ferm ent fosfolip aza A 2 ning faol holga o'tishiga olib boradi. 
A raxidon at kislota 5 lipoksigenaza ferm enti y o rd am id a ikkita tarkibiy qism — 
leykotrienlar va p rostaglan d in larga parchalanadi.
D arhol yuzaga ch iqadigan toifadagi o‘ta sezuvchan lik patogen ezida leykot­
rienlar nihoyat darajad a m uhim o'rin tutadi. C 4 v a D 4 leykotrienlar gistam in ga 
qaragan da necha yuz barobar faolroq bo'lib, tom irlar otkazuvch an ligin in g bir 
m uncha sezilarli darajad a o'zgarishiga va bronxlar silliq m u sku llarin in g ancha 
qisqarishiga sabab bo'ladi. Lekin ular gistam inga q arag an d a sek in roq ajralib 
ch iqadi va shu sab ab d an anafilaksiyaning sekinlik bilan reaktsiyaga kirichi sub- 
stan siy asi deb aytiladi. L ey ko trien B 4, neytrolar, e o z in o fillar v a m o n o tsitlar 
uchun kuchli xem otrakt m oddadir.
A raxidon at kislotaning b osh q a bir m etaboliti — prostaglan d in D 2ni od am
o'pkasining sem iz hujayralari ko'p m iqd ord a ishlab ch iqaradi. B u m o d d a 
bronxlarning kuchli sp azm iga uchrab, shilim shiq ishlan ib ch iqishining keskin 
ko'payishiga olib boradi. Ikkilam chi m ediatorlar ju m lasig a trom botsitlarn i faol- 
lashtiruvchi, trom botsitlar agregatsiyasiga va gistam in ajralib ch iqishiga sabab 
bo'luvchi om il kiradi.
Sem iz hujayralar allergenlarning ta’siri ostida h ar xil sitokininlarni, ju m ladan , 
T N F a, IL-1, IL-2, IL-6 larni ishlab chiqara boshlaydi, b u lar I tip dagi o'ta sezuv­
chanlik reaktsiyasi bosh lan ish id a ishtirok etadi. T N F a sitokinin toq im alarn in g 
im m un yallig'lanish hujayralari bilan infiltrlanishiga sabab bo'ladi.
Yuqorida aytib o tilg an m ediatorlar sensibillangan sem iz hu jayralardan tez 
ajralib chiqadi va bron xial astm a, pichan isitm asi sin gari patologik holatlar y u za­
ga kelishida aso siy o rin n i tutadi. B ir qancha h ollard a ba’zi kishilarda allergik 
reaktsiya bir necha soatd an keyin boshlanadi (reaktsiyaning kechki fazasi). B u n ­
day reaktsiya faol holga o'tgan va xu dd i sem iz hujayralar sin gari b ir talay ik- 
kilam chi m ediatorlar ishlab chiqara oladigan leykositlar (neytrofillar, eozinofil­
lar, m akrofaglar) ishtirokida o ta d i deb taxm in qilinadi.

---

K lin ik m a n z a r a si 1 tip dagi о ta sezuvchanlik reaktsiyasi sistem a yoki m ah al­
liy to'qim alarning shikastlanishiga olib kelishi m um kin. M asalan , oq sil antigen­
lari (an tizard ob) yoki d o rilar (pen isillin) singari m o d d alarn i parenteral yo'l bilan 
o rgan izm ga yu b o rish sistem a anafilaksiyasini keltirib chiqarishi m um kin. B unda 
bir n ech a m in utdan keyin badan qichishib, eshakem toshadi, teri qizarib turadi, 
keyinchalik nafas qiyinlasha boshlaydi. A sosan o p k a, chunonchi, un in g tom irlari 
v a n afas yo'llaridagi silliq m uskullar zararlanadi. B ronxlar obstruk siyasi sh ilim ­
sh iq ishlan ib chiqishi kuchayishi bilan birga davom etib boradi. H iqild oq shishib 
ketishi y u q o ri n afas yo'llarining bekilib qolishiga (obstru ksiyasiga) sabab bo'lishi 
m u m kin . B undan tash qari, butun m e’da-ichak yo'li m ushaklari ham zararlanishi 
m u m k in k i, bu n arsa qayt qilish bilan, ich surishi bilan birga davom etadi. B em or 
o d a m d a sh o k boshlanib, bir so at ichida o'limga olib borish i m um kin.
M u rd asi yorib ko'rilganida o'zgarishlar ju d a kam topiladi. O 'pka shishib, qon 
quyilgan jo ylar borligini ko'rish m u m kin, xolos, bu n d ay gem orragiyalar ba’zan 
o‘ p ka h ad d an tash q ari cho‘zilib, o‘n g yurak kengayib ketishi bilan birga davom
etgan bo‘ladi. Sistem a anafilaksiyasi bir necha m inut ichida o'lim ga olib borishi 
m u m kin. Penitsillin bilan davolan adigan bem orlarn in g 20 foizidashu antibiotik 
m o d d a g a n isbatan sezuvchanlik kuchayib ketishini va bu n arsa o‘ sh a od am larda 
anafilaktik reaktsiyaga sabab b o la olishin i aytib o' tish kerak.
M ah alliy reaktsiya o d atd a antigen ta’sir o' tkazgan jo yd agi b ad an terisida yoki 
sh illiq p ard ad a boshlanadi. Im m unoglobulin E sintezi, aftidan, regionar lim fa 
to'qim asida bo'lib o'tadi. 1 tip dagi m ahalliy reaktsiya m oyillik (sezuvchanlik) 
genlar n azorati o stid a bo'ladi v a “atopiya” degan atam a m ahalliy reaktsiyaga oila­
viy m oyillikn i ifo d a etish uchun qo'llaniladi.
Im m m u n oglobu lin E ni faqat kasallik paydo qila oladigan p ato lo g ik om il deb 
q arash yaram aydi. Ba’zi p arazitar kasalliklarda u organ izm n i him oya qilishi ham
m u m kin . G ijja k asallik larid a m u ntazam ravishda im m u n oglobulin E ishlanib 
ch iqib tu rad i va u gijjalarn i qu yidagicha zararlantirib b orad i. Im m unoglobulin E 
bilan sensibillan gan se m iz h ujayralarnin g o'zi parazitni bevosita shikaslantira ol- 
m aydi. Shunin g uchun u lar leykotsitlarni im m unoglobulin E bilan qurollangan 
leykotsitlar bilan shikastlaydi.
O 'T A S E Z U V C H A N L IK R E A K SIY A SIN IN G IK K IN C H I T IP I
II tip o'ta sezuvchan lik reaktsiyasi I tipdagi reaktsiyasidan farq qilib, go- 
m o lo gik va autologik antigenlar sababli yuzaga chiqadi. N orm al v a shikastlan- 
gan h u jayralar yuza m em bran alarin in g tarkibiy qism lari bu n d a antigen-nishon 
v azifasin i o'taydi. Tasvir etilayotgan toifadagi o‘ta sezuvchanlik yuzaga kelishi 
m exan izm i turlicha bo'lib, uch xil tarzda(variantda) o'tadi.
1. K o m p le m e n t tu fay li y u z a g a ch iq ad ig an sito to k sik lik - shu m exanizm
bilan avj olib b o rg an id a antitelolar hujayra yuzasidagi antiganlar bilan reaktsi- 
yaga k irish adi, bu reaktsiya kom plem entning payvandlanib qolishi va hujayra 
lizisiga o lib keladi. B u n d an tashqari, nishon-hujayralar antitelolar bilan o'ralib

---

qoladi, shu n arsa ularni fagotsitozga ancha sezgir qilib qo'yadi (58 -rasm ), kom - 
plem entning payvandlanishi ham fagotsitozni yengillashtiradi. Q on hujayra- 
lam in g sh ikastlanish i aso sid a ana shunday m exan izm yotadi. B iroq antitelolar 
bosh q a to q im a elem entlariga qarshi, m asalan , G u d p asch er sin d ro m id a buyrak 
koptokchalari m em bran alariga qarshi bevosita ta sir o‘ tkazish i h am m um kin.
II tip dagi o‘ta sezuvchanlik reaktsiyasi (kom plem ent y ord am id a yuzaga 
ch iqadigan reaktsiyasi) m exanizm ining bu xili klin ik ada uchraydigan quyidagi 
hollarda kuzatilishi m um kin:
1) transfuzion reaktsiya m ahalida, b u n d a qon guruhi to 'gri kelm aydigan d o ­
n or eritrotsitlari retsipiyent q o n id a n orm ad a bo'ladigan antitelolar bilan o' ralib 
olgan zahoti yem irila boshlaydi;
2) rezus jihatdan to'gri kelm aydigan hollarda, b u n d a rezus-m an fiy o n a re- 
zus-m usbat b ola eritrotsitlari bilan sensibillanadi. O n an in g rezus antitelolari 
plasenta orqali o'tib, rezus-m usbat hom ilan in g qizil qon tanach alari yem irilishi- 
g a sabab b o lish i m um kin. A na shunday hollarda ro'y beradigan sin drom ho m ila 
eritroblastozi deb ataladi;
3) b a z i kishilarda o'z qonining elementlariga qarshi antitelolar ishlanib ch iq i­
shi va bu h o d isa gem olitik anem iya, agran ulositoz h am d a trom botsitopeniyaga 
olib kelishi m um kin.
58-rasm . II tipdagi o' ta sezuvchanlikning rivojlantirish m exanizm i 
(C otran R. ,1 9 9 2 ).

---

2) A n tite lo la r tu fay li y u z a g a ch iq a d ig a n sito to k sik lik II tipdagi o'ta sezuv­
ch anlik reaktsiyasi bu m exan izm n in g aso sid a o‘z yuzasida G im m unoglobulin- 
larn in g Fc q ism ig a retseptorlari bo'ladigan hujayralar yord am ida nishonlarning 
lizisga u chrashi yotadi. Neytrofillar, eozinofillar, m akrofaglar va tabiiy killerlar 
an a sh u n d ay o'ldiruvchi, y a n i killer hujayralar bo'lishi m um kin. N ishon h u ­
jayralar im m u n o globu lin G bilan qoplanib olsa, ana sh un dagin a hozir aytib 
o'tilgan hu jayralar tom o n idan lizisga uchratilishi m um kinligin i aytib o'tish ke- 
rak. Tabiiy killerlar n ish on hujayralarni jarayon ga antitelolar yoki Fc retseptorlar 
qo'sh ilm agan m ah ald a, ya’ni oldin dan sensibillanish h o d isasi bo'lm asdan turib, 
lizisga u ch rash i m um kin.
3) A n tite lo la rg a b o g ‘liq h u ja y ra la r d isfu n k tsiy asi. Ba’zi hollarda antite­
lolar h u jayra m em bran alari retseptorlariga to 'grid an -to 'gn tasir ko'rsatib, h u ­
jayralar fun ktsiyasin i su saytiradi yoki izdan ch iqaradi. M asalan, m iasteniyada 
antitelolar skelet m u sk u llarin in g harakatlantiruvchi pilakchalaridagi asetilholin 
retseptorlari bilan reaktsiyaga kirishib, n erv-m uskul o'tkazuvchanligini toxtatib 
qo'yadida, m u sk u llarn in g z a if bo'lib qolishiga olib keladi. B azedov kasalligida 
antitelolar tiroksin gorm on i sintezini jonlantiruvchi retseptorlarga birikadi. 
N atijad a qalq o n sim o n b ez gorm on larin in g sintezi kuchayib, gipertireoz b o sh ­
lanadi.
0 ‘T A S E Z U V C H A N L IK R E A K S IY A S IN IN G U C H IN C H I T IP I