R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

K asallikning ikkinchi fa z a s id a  im m u n kom plekslar aso san buyrak, bo'g'im- 
larda, yurak, seroz sirtlar va m ayda tom irlarn in g devorlarida to'planib boradi. 
T om irlar devorin in g o'tkazuvchanligi kuchaygan bo'lsagina, im m u n kom plek­
slarn in g m ikrosirkulator o'zandan tash q ariga chiqib, to'qim alarda to'planib b o ri­
sh i m u m k in bo'ladi. Tom irlar o'tkazuvchanligining aynashi bir nechta om ilga 
bog'liq. Birinchidan, antigen ta’siri ostid a biroz m iqd or im m unoglobulin E h o ­
sil bo'lishin in g aham iyati bor. Im m u noglobulin E sitotrop m o d d a bo'lib, ba’zi 
hujayralar, ju m lad an bazofillar yuzasiga ham yopishib oladi. Bunday bazofillar 
faol h o lg a o'tib, trom botsitni faollashtiruvchi m o d d a (om il) ajratib chiqaradi, 
m an a sh u m o d d a trom botsitlar agregatsiyasi boshlanib, u lardan tom irlar devori 
o'tkazuvchanligini kuchaytiruvchi gistam in bilan serotonin ajralib chiqishiga sa ­
bab bo'ladi. N atijad a im m u n kom pleks tom ir devorlariga o'tib, u n d a to'planib 
borad i va qaysi to'qim a tom irlarida yig’ilib borgan bo'lsa, o'sha to'qim ani zarar­
laydi.
B u n d a to q im alar ora-oralab zararlanadi, n im a sababdan sh un day bo'lishi 
ko'pchilik hollarda n om a’lum . C hun on chi, im m u n kom pleksning yurakda 
to'planib qolishin i uning aso siy filtratsion funktsiyasiga b og'liq deb xayol qili­
nadi, b u n d a q o n d a ko'p m iq d o rd a aylanib yurgan im m un kom plekslarning 
bu yrak koptokchalari tom irlaridan o'tishi uchun qulay sharoitlar yuzaga keladi. 
B u n d an tashqari, m usbat zaryad ga eg a bo'lgan im m un kom pleks koptokchalar 
bazal m em b ran asin in g o'zida m anfiy zaryadni saqlovchi ichki yuzasiga tortiladi. 
Buyrak koptokchalari bazal m em b ran asid a depozitlar paydo bo'lishi, aftidan, 
sh un ga bog'liq.
K asallikning uchinchi fa z a s i to q im alard a im m un kom plekslar depozitlari 
to'planib borish iga javo ban o'tkir yallig'lanish reaktsiyasi boshlanish i bilan 
ta’riflanadi. Bu davrda tan a harorati ko'tarilib, bo'g' im larda og'riqlar paydo 
bo'ladi, b ad an terisiga to sh m a tosh adi, siydikda o q sil paydo bo'ladi (proteinu- 
riya), lim fa tugun lari kattalash ib qolad i. T oqim an in g shikastlanish patogenezida 
im m u n kom pleksn in g kom plem entni biriktirib olishi m arkaziy o'rinda turadi, 
shu n arsa bu kom pleksn in g faol holga o'tib qolish iga olib keladi. Ayni vaqtda

---

kom plem entning C 3 a v a C 5 a sin gari tarkibiy q ism lari h am ajralib chiqadi, bular 
tom irlar devori o'tkazuvchanligini kuchaytira oladigan anafilotoksinlardir. B u n ­
dan tashqari, C 3a va C 5 a p o lim o rf yadroli leykositlar x em otak sisi uchun kuchli 
om illar b o lib , fagotsitozni jo n lan tiradi ham . Fagotsitoz jaray on id a neytrofillar, 
m asalan, neytral proteazalar sin gari lizosom a ferm en tlarin i h am ajratib ch iq a­
radi, bular bazal m em bran alari, kollagen, elastin, tog'aylarni zararlantiradi. L izo­
so m a ferm entlari tufayli yallig'lanish jarayon i tabiatan birm u n ch a vaq t saqlanib 
turadigan bo'lib qoladi. Im m u n kom plekslar, b u n d an tashqari, trom botsitlar 
agregatsiyaga uchrab, m ikrotro m blar paydo bo'lishi, to'qim alarning ishem i- 
yadan zararlanishiga h am d a yallig'lanish jarayonlarini kuchaytiruvchi X agem an
om ilining faol holga o'tishiga sab ab bo'ladi.
Tomirlarnmg im m un kom plekslar bilan zararlanish i morfologik jih atd an ol­
g an d a o'tkir nekrotik vaskulit boshlanishi, toqim alard a ishem ik n ekrozlarga olib 
kelgan m ikrotrom blar paydo bo'lishi bilan ifodalanadi. B u o'zgarishlar shikast- 
langan organlarn in g o'tkir yalliglan ish i bilan birga davom etib b orad i. N ekrotik 
vaskulitni fibrinoid n ekroz deb ham ataladi. Elektron m ik ro sko p d a v a im m uno- 
flyuoressensiya yo li bilan tekshirib ko'rilganida to'qim alarda v a tom irlar devor- 
larida im m un kom plekslar topiladi.
A ntigen bir m arta ta sir ko'rsatadigan o'tkir hollarda to'qim alarning shikast- 
lanishi tabiatan qaytar b o lish i m u m kin, m asalan , zardob kasalligi, streptokokk 
tasirid an keyin bosh lan gan o'tkir glom erulonefritda sh un day b o la d i. B iroq 
antigenem iya davom etib borgan yoki antigen organ izm ga takror-takror tasir 
o'tkazgan m ah allarda surunkali immunkompleks kasalligi paydo b o lish i m u m ­
kin.
M orfologik va k lin ik ko'rinishlari jihatidan im m u nkom pleks kasalliklari 
toifasiga kiritsa bo'ladigan b ir qan cha kasalliklarda, shu kasalliklarni keltirib 
chikargan antigenlarning tabiatini aniqlab b olm agan ligin i aytib o'tish kerak. 
Revm atoid artrit, tugunchali periarteriit, m em bran oz glom erulonefrit v a b a z i 
vaskulitlar ana sh un day kasalliklar guruhiga kiradi.
M ahalliy im m u nokom pleks kasalligi (A rtyus fen om eni) a so sid a o'tkir im ­
m unokom pleks vaskulit tufayli boshlangan to'qim a nekrozi yotadi. O ldindan
im m unlangan hayvonga, y a n i m azkur antigenga taalluqli antitelolari b o r hay- 
von ga o'sha antigenni teri ostid an yuborib, tajriba sh aroitida shu fenom enni y u ­
zaga keltirish m um kin. Takror m arta antigen yu b o rish k o p m iq d o r antitelolar 
hosil bo'lishiga olib keladi. B ular ayniqsa, tom irlar d evorid a antigen bilan tezlik- 
d a m ahalliy (lokal) im m u n k om pleks hosil qiladi, tom irlar devorid a yuborilgan
antigen qo n d a aylanib yurgan antitelolar bilan darh ol birikadi. Im m u n kom pleks 
hosil bo'lgan zahoti sistem a d o irasid agi im m unokom pleks kasallikda ro'y bera- 
d igan ga о xsh ash reaktsiya zanjiri boshlanadi. N atijad a antigen yuborilgan joyda, 
m asalan , badan terisid a nekrotik vaskulit boshlanib, atrofdagi to'qim ada nekroz 
ro'y beradi va neytrofillardan iborat yallig'lanish infiltrati p ayd o b o lad i.

---

A rtyus fenom eni bad an terisid agin a em as, balki b osh q a toqim alard a ham
p ay d o bo'lishi m u m kin. O d am d a uchraydigan ba’zi kasalliklar, ju m ladan , pi- 
ch an d a o'suvchi m og'or zam b u ru g'iga insonda o‘ta sezuvchanlik paydo bo'lishiga 
alo q ad o r kasallik (pichan isitm asi) aso sid a A rtyus reaktsiyasi yotadi, deb taxm in 
qilinadi.
0 ‘ TA S E Z U V C H A N L IK R E A K S IY A S IN IN G T O ‘R T IN C H I T IP I
O 'ta sezuvchan lik reaktsiyasin in g to'rtinchi tipi p ayd o bo'lish m exanizm iga 
qarab ikki turga ajratiladi. Birinchi turi T hujayralardagi C D 4 + ishtirokida asta- 
sek in lik bilan yuzaga ch iqadigan o'ta sezuvchanlik bo'lsa, ikkinchi turi sitotok- 
sik x o ssalarg a ega hujayralar kloni (T lim fotsitlardagi C D 8 + ) paydo bo‘lishidir. 
A sta-sekin lik bilan yuzaga ch iqadigan o‘ta sezuvchanlik T hujayralardagi 
C D 4 + sitokin in lar ishlab ch iqaradi, b u lar bosh qa hujayralarni, ayniqsa asosiy 
effektor h ujayralar vazifasin i o'tuvchi m akrofaglarni ham jarayon ga tortadi. 
M e xan izm in in g ikkinchi turida sensibillangan T-hujayralarning o‘zi sitotoksik 
ta’sir ko'rsatadi.
A sta-sek in lik bilan yuzaga ch iqadigan o'ta sezuvchan liknin g k lassik m isoli 
M an tu reaktsiyasidir. Bu reaktsiya sil kasalligini boshdan kechirish m unosabati