R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Ikkinchi bosqichda em bol venoz qon oq im iga o‘tib, kapillarlar o z a n ig a tu- 
sh adida, shu jo y d a turib qoladi. So'ngra o'sm a hujayralari endotelial hujayra- 
larga yopishib oladi (adgeziya) va yuqorida tasvirlangan invaziya m exanizm i 
yord am ida tom ir bazal m em bran asidan tashqariga chiqadi. O sm a hujayralari 
tom irlardan tash q ariga chiqib, ko'payishga va m etastaz tu gu n lar ch iqara bosh-

---

laydi. H u jayralarn in g ko'pchilik qism i qon o zan id a h alok bo'lib ketishi m um kin. 
Lekin u larn in g halokati aloxidalan gan h o ld a yashay olm asligiga b o g ‘liq m i yoki 
u larn in g yem irilish iga tabiiy killer hujayralari va faol h o lg a o'tgan m akrofaglar 
ishtiroki bilan yuzaga ch iq adigan im m u n m exanizm lari sabab b o lad im i, bu 
an iqlan gan em as.
107-rasm . O sm a gem atogen yo‘l bilan m etastazlan ganida em boli 
p ayd o bo'lish bosqich lari (Liotta L. X. > 1991).
108-rasm . M e’d a o sti bezi tom irlari yo‘lidagi o sm a em bollari.

---

Shu bilan birga anatom ik o'rni yaxshi ma’lu m bo'lgan o'sm alarnin g u yoki bu
to'qim alarni tanlab, sh ularga m etastazlanishini faqat venoz yo‘l bilan tushunt- 
irib b o lm asligin i aytib o'tish kerak. M asalan, p rostata bezi raki — suyaklarga, 
bronxogen rak — b osh m iya v a bu yrak usti bezlariga, m e’d a-ich ak yo‘li raki — 
jig a r qatlam iga m etastazlar beradi (109-rasm ).
O xirgi yillarda an iqlan ishiga qaragan da, o'sm aning tanlab m etastaz berishi 
aso sid a uchta om il yotadi: 1) m alignizatsiyalangan h u jayralarnin g y u zasid a ni- 
shon organ tom irlari endoteliysiga o'ch bo'lgan retseptorlar yu zaga kelishi; 2) ba’zi 
nishon organlarn in g o'sm a hujayralari xem otaksisiga sabab b o'lad igan m o d d alar 
ish lab chiqarishi. B u n in g n atijasida o'sm a ho'jayralari ayni shu organ larga tom on 
harakatlanib b orad i; 3) ba’zi h ollard a nishon organlar, m asalan , proteazalarning 
ingibitorlarini saqlaydigan bo'lgani uchun o'sm a h u jayralarining ko‘payishiga 
to'g'ri kelm aydigan m uhit bo'lib qoladi. Bunday organ larga o'sm a hujayralari 
borm aydi. M etastazlarn ing m a’lu m organlarda paydo bo'lishi, aftidan, o'sm a va 
endoteliy hujayralari yuzasid a te-gishli retseptorlar bo'lishiga bog'liq. M asalan , 
xavfli o'sm alar skelet m uskullari va talo qq a m etastaz berm aydi. C h am asi, b u shu 
to'qim alardagi o'sm a hujayralari bilan endoteliy hujayralari retseptorlari o rasid a 
o'zaro tasir yo'qligiga b og' liqdir.
O 'sm a hujayralari trom botsitlarga yopishib, fibrin to'ri bilan o'ralib olishi 
m um kin.
Shunday qilib, havfli o'sm alar uchun anaplaziya, infiltrlanib o'sish, regionar 
lim fa tugun lariga invaziyalanish, m etastazlan ish xarakterlidir.
A naplaziya d arajasi klinika am aliyotida anaplaziyaning zo'rayish tartibiga 
qarab I, II, III, IV raq am lari bilan belgilanadi. O 'sm a taraqqiyoti bosqichin i 
belgilash uchun birlam chi o'sm a uning kattaligi, lim fa tugun larin in g kasal- 
likka nechog'lik berilgan i, m etastazlari bor-yoqligi h iso b ga olinadi. Taraqqi- 
yot bosqichin i belgilash uchun T N M sistem asidan foydalan iladi, bu yerda T
faqat birlam chi o'sm a borligini, N regionar lim fa tugun in in g o'sm a jarayon iga 
qan chalik tortilganini, M m etastazlar borligini bildiradi. T araqqiyot bosqichla- 
rini beJgilashning bu sistem asi o'sm alarning h am m a turlariga tadbiq etilaveradi. 
Chunonchi, T (, T 2, T 3> T 4 birlam chi o'sm a kattaligining darajasi, N 0, N ,, N 2 yoki 
N 3 regionar lim fa tugun in in g k asallikka nechog'lik tortilganini, M Q m etastazlari 
yo'qligini, M m etastazlari paydo bo'lganini bildiradi. C hun on chi, bach ad on
bo'yni raki diagn ozi bilan yonm a-yon qilib, T , qo'yilgan bo'lsa, bu o'sha jo yd a 
rak borligini (in situ) ko'rsatadi.

---

109-rasm . Yo'g'on ichak rakining jigard ag i m etastazlari.
0 ‘sm a taraqq iyotin in g bosqich in i aniqlash davo u sulin i tan lash da m uhim
ah am iyatga eg a ekanligini aytib o'tish kerak.
0 ‘SM A H U JA Y L A R IN IN G B IO L O G IK X O S S A L A R I
K an serogen m o d d alar n orm al hujayraga tasir ko'rsatganida uning tuzil- 
m alari v a funktsiyalari fen otipik o'zgarishlarga uchrab, bu ozgarish lar ularga 
o s m a hujayralari x o ssalarin i beradi. H ujayralar tuzilishi va fun ktsiyalaridagi 
fen otipik o z g arish lar qu yidagilardan iborat bo'ladi: 1) hujayralar ko'payishi va 
tab aqalash u vin in g izdan chiqishi, 2) m orfologik ozgarish lar, 3) k ariotip da ro‘y 
b erad igan o‘zgarishlar> 4) antigen lik xossalarin in g o'zgarib qolishi, 5) m etabolik 
o zgarish lar, 6) hujayralari sirtin in g o'zgarishi.
0 ‘s m a h u ja y ra la ri ko‘p ay ish i v a ta b a q a lash u v in in g b u zilish i ularning mik- 
rom uh it id o ra etuvchi om illari (gum oral om illar, qo'shni hujayralar, kollagen to- 
lalari, bazal m em bran a) tasirig a qarab, ko'payish suratini o'zgartira olish layoqati 
yo'qolib ketishidan iborat bo'ladi. G u m oral om illarga javo ban yuzaga chiqadigan 
reaktsiya o'zgarishining ko'rinishlari ju m lasiga ko'pgina turdagi o sm a hujayra- 
larid a gorm o n larga b o g liqlik kam ayib ketishi kiradi.
H u jayralar p opu lyatsiyasi kritik d arajaga (m akon sathi birligiga to‘gri keladi- 
gan h u jayralar m a’lum so n ga) yetganidan keyin n orm al hujayralar kop ayish dan
to x tay d ig an bo'lsa, o'sm a hujayralari shu d arajaga yetilganidan keyin ham
ko'payaveradi. M a’lum ki, n orm al hujayralar tabaqalan ib yetilib olgan id an keyin 
qarib, h alok bo'la boshlaydi. O 'sm a hujayralari esa yash ash qobiliyatini, shuning- 
d e k ko'payish va to'planish qobiliyatini u zo q vaqt davom ida saqlab qoladi.
O 'sm a hujayralari tran splan tatsiyaga layoqatlidir, ular singen hisoblarvuvchi 
o rgan izm larga yubo rilgan ida yaxshi am al olib, ko'payish va rivojlanishda davom
etaveradi-
K a rio tip n in g o‘z g a rish i. K anserogen om illar (kim yoviy m oddalar, radia- 
tsiya, v iru slar) ta’sirida hu jayrada so m atik m utatsiyalar yuzaga keladi. B u mu-

---

tatsiyalar bitta hujayraning o'zida paydo bo'lsada, u n in g avlod lariga m eros bo‘lib 
o‘tadi. Shu avlodlar replikatsiyasi va seleksiyasi m ah alid a o'sm a to'qim asi paydo 
bo'ladi. O sm a hujayralarida xrom osom alarn in g so n i o‘zgarish i bilan gin a qol- 
may, balki ularning tuzilishi ham o'zgarib ketadi, xro m o so m alar uzilgan m ahal- 
d a u larn ing qism lari o‘zaro alm ashinib qoladi (tran slokatsiya), xro m o so m a bir 
yeridan uzilganida un in g m a’lum bir qism i yoqolib ketadi (deletsiya).
H ujayra kariotipining o'zgarishi o sm a paydo bo'lib kelayotganini 
ko‘rsatadigan birinchi belgi bo‘lib hisoblanadi. Leykem iyalar va lim fom alar 
paytida kariotipda ro‘y beradigan o z ig a x o s o'zgarishlar tasvirlab berilgan . C hu- 
nonchi, surunkali m ieloid leykozda h am m adan ko‘ra ko'proq m a’lum bo'lgan 
va dastlabkilaridan birinchi bo'lib tasvirlab berilgan Filadelfiya x ro m o so m asid a 
od atd a 22 xro m osom a bilan 9 x ro m osom a o'rtasida translokatsiya h o d isasi kuza- 
tiladi, lekin 22 x ro m o so m a qism i bilan b osh q a xro m o so m alarn in g qism i o zaro
alm ash inib qolishi ham m um kin. N atijada 22 x ro m o so m a aberratsiyaga uchray- 
di. Filadelfiya xro m o so m asid a ro'y beradigan an a sh un day o‘zgarish lar m ieloid 
Ieykozning 90 foiz h ollarida topiladi v a bu kasallik k a ju d a x o s bo'lgan belgilar 
(m arkerlar) ning biri bo'lib hisoblanadi.
Shu n arsa diqqatga sazovorki, onkogen deb taxm in qilin adigan m o d d a 
9-xrom osom ada, ajabm aski, shu xro m osom an in g 22-xro m o so m aga koch ib 
o tad ig an qism id a joylash gan b o la d i, aftidan, m an a shu hoi su ru n kali m ieloid 
leykoz paydo bo'lishida m u h im om ildir. Berkitt lim fo m asid a h ujayralar od atd a 
8 xro m o so m a bilan 14 x ro m osom a o rta sid a translokatsiya ro'y berishi bilan 
xarakterlanadi, goh id a 8-xrom osom a bilan 2 x ro m o so m a yoki 8 x ro m o so m a 
bilan 22-xrom osom a o rta sid a qism lar alm ash in adi. Berkitt lim fom asid a 8 
x ro m o so m a onkogen vazifasin i bajarad i deb h isoblan adi. Leykozlarning b osh qa 
k o p g in a xillarida, m ayda hujayrali o'pka raki, n eyroblastom a, tuxu m d on raki, 
m eningiom ada ham x ro m osom alard a ro'y beradigan sh un ga o'xshash struktura 
o'zgarishlari tasvirlangan.
Shu bilan birga hujayralarning m alignizatsiyaga u ch rash iga sabab bo'la ola- 
digan dastlabki kariotip o'zgarishlari ko'pchilik o'sm alar uchun hali isbot etilgan 
em as. M utatsiyada xro m osom alarn in g tuzilishigina o'zgarib qo lm asd an , balki 
ularning so n i ham bosh qach a bo'lib qolishi m u m kin. B u n d a ba’zi xro m o so m alar 
yo'qolib ketishi (aneuploidiya) yoki qo'shim cha x ro m o so m alar paydo bo'lishi, 
yoxu d x ro m osom alar soni karrali nisbatda o'zgarishi (poliploidiya) m um kin. 
H ozir tasvirlab o'tilgan m utatsiyalar ikkilam chi o'zgarishlar ju m lasiga k irsa ham
ajab em as, bu o'zgarishlar o‘z navbatida hujayralarning o'sm a xossalarin i tobora 
ko'proq kasb etib borish id a m uayyan rolni o'ynaydi.
A n tig en x o ssa la rin in g o'zgarish i v a o 'sm aga q a rsh i im m u n ite t. N orm al 
hujayralarning o'sm a hujayralarga aylanishida u larn ing antigen x ossalari ham
o'zgarib qoladi, bu esa o'sm aga qarshi o zig a x o s im m unitet paydo bo'lishiga 
olib keladi. O nkogen viru slar va kim yoviy m o d d alar ta’sirida yuzaga keladigan 
o'sm alarda ikkita antigen: 1) faqat o'sm a hujayralarida uchraydigan o'ziga xos,

---

ya’ni spetsifik o sm a antigeni (T SA — C o A ) va 2) o sm a bilan qo'shilgan, asso- 
tsiatsiyalan gan antigen bo‘lishi tajrib ad a aniqlangan. A ssotsiatsiyalangan antigen 
o'sm alarda ham , n orm al to'qim alarda ham uchrayveradi.
0 ‘sm alarn in g im m u n ogen ligi u larn in g etiologiyasiga bog'liq. C hunonchi, 
R N K v iru slar va D N K viru slar tufayli paydo bo'lgan o'sm alar h am m adan ko'ra 
k o'p roq im m unogen dir. Shu viru slarn in g genom i hujayra gen om iga joylashib 
olib, hujayrada viru s stru k turasiga kirm aydigan oqsillar va glikoproteidlar h o ­
sil bo'lishiga yo‘l ochadi. M an a shu o q sillar yot boigan ligi uchun virus yuqqan 
hu jayralar im m u n ogen bo'lib qoladi. H osil bo'lib chiqadigan antigenlar hujay­
ralarn in g m em bran asidan jo y olishi m u m kin, bu n arsa viru sn in g o'zigagina 
em as, balki hujayraga ham qarshi qaratilgan im m u n ologik reaktsiya boshlani- 
sh ig a olib keladi. M an a sh un day hollarda o sm a hujayrasining o'sishi susayib 
q o lish i m um kin.
K im yoviy kan serogen lar tufayli yuzaga kelgan o'sm alar ham im m unogen 
b o'ladi, lekin bu o'sm alarga jav o b an yuzaga keladigan im m unitet ularning yakka 
o'ziga x o s bo'lgan, sh axsiy im m unitetdir, ya’ni m azkur o'sm aga qarshi qaratilgan 
bo'ladi. B o sh q a o'sm alar x u su sid a bu im m unitet su st ifodalangan reaktsiyalar 
beradi.
E tiologiyasi aniqlan m agan, ya’ni spon tan deb ataladigan o'sm alar ju da p ast 
d araja d a im m u n o gen bo'lishi yoki im m u nogen lik xo ssasi b o lm aslig i bilan 
tariflan ad i.
A n ch agin a im m u nogen lik x o ssa sig a ega bo'lgan o'sm alar ju m lasig a m elano- 
karsin o m a, neyroblastom a, Berkitt lim fom asi, leykozlar, osteogen sarkom a va 
yo'g'on ich ak raki kiradi.
Y aqingin ada gistosig'ishuvchan lik b o sh kom pleksining yetuk hujayralarida 
ishlan ib ch iqm aydigan ba’zi antigenlar n orm al hujayralarning o'sm a hujayra- 
larig a aylanish jarayon ida paydo bo'lishi m um kin degan taxm in bildirildi. Ba’zi 
o'sm alar em brion ga x o s bo'lgan antigenlarni ishlab ch iqaradi, chunonchi, gepato- 
sellyulyar rak alfa-fetoprotein ishlab ch iqarsa, yo'g'on ichak raki, raknin g boshqa 
turlari kabi ko'pincha rakka x o s em brional antigen ishlab ch iqaradi. A m m o 
an a sh u rak k a x o s em brional antigenlar o sm an in g kochib tushish reaktsiyasida 
sezilarli biror rol o'ynam aydi. Bu antigenlar o'sm alar bilan qo'shilgan, ya’ni a s­
so tsiatsiyalan gan bo'ladi va u lardan raknin g im m u n ologik diagn ostik asi h am da 
q ilin ayotgan davonin g sam aradorligin i baholash uchun foydalaniladi.
O 'sm aga qarshi spetsifik im m unitet paydo bo'lishi, sh uningdek tabiiy rezis- 
ten tlik borligi tufayli organizm o'sm adan him oyalanib bora oladi. O 'sm aga q a ­
rsh i im m u n itet im m u n javobn in g h ujayraga aloqad or va gu m oral m exanizm ini 
o'z ich iga oladi.
H u jayra im m uniteti p ayd o bo'lishida quyidagilar ishtirok etadi: 1) o sm a
an tigen larin i tanib, ajratib olishga q o d ir bo'lgan m em bran a bilan asso tsiatsi­
yalan gan , o'ziga xos, sp etsifik ravish da sensibillangan sitotoksik T-hujayralar,

---

2) o z ig a xos Fc-retseptorlariga ega bo'lgan T-killerlar — geterogen hujayralari 
populyatsiyasi, bu lar antitelolar bilan o'ralgan bo'lib, o s m a hujayralarini tanib, 
ajratib olish va lizisga uchratish xususiyatiga egadir, 3) m asalan , en dotoksin va 
T-hujayralar gam m a interferoni bilan bir qad ar faol holga o‘tgan m akrofaglar, 
bular sitotoksik hujayralarni faol holga o'tkazish v a sitotoksik m ah su lotlar hosil 
qilish yo'li bilan o'sm a hujayralarini o'ldirishi m u m kin, 4) o'sm a hujayralarini 
oldin sensibillam asdan turib, yem irishga qodir bo'lgan tabiiy killer hujayralar.
O 'sm a strom asida sezilarli lim fotsitar infiltratsiya paydo bo'lishi o'sm aga 
qarshi im m unitet yuzaga kelishida im m unokom peten t h ujayralarnin g ishtirok 
etishini ko'rsatadi. B u nday hollarda kasallik oqibati b ir qad ar xayrli bo'ladi. Bun- 
dan tashqari, on kologik bem orlard an olingan lim fotsitlarn ing in vitrosharoitida 
o'sm a hujayralari o'sishini to'xtatib qo'ya olishi yoki u larn i lizisga uchrata olishi 
h am organizm ning him oyalanishida o'sm aga qarshi hu jayraga alo q ad o r im m u- 
nitetning aham iyatga ega ekanligini ko'rsatadi. Im m u n javo b n in g idora etili- 
sh ida T supressorlar aso siy rolni oyn aydi. Bular o'sm aga qarsh i im m u n javobni 
susaytirib qo'yishi m um kin.
G u m oral im m un javo b ham , tajriba sharoitida ko'rsatib berilganidek, o'sm a 
hujayralari em irilishida aham iyatga egadir. Im m u n oglobulin larn in g kom ple- 
m entni faol holga o'tkazib, keyin uni nishon-hujayralar bilan biriktirib qo'yishi 
va lizislovchi kom plim ent — C l hosil qilishi aniqlan gan. Im m u noglobulinlar 
o'sm a hujayralarini o'rab olib, u larn ing sitotoksik T hu jayralarga sezuvchanligini 
kuchaytiradi.
O rganizm ning him oya reaktsiyalarida im m un sistem an in g rolini hisobga 
olib, im m unitet tanqisligi holatlari, bu lar xoh tug'm a, xoh tu rm u sh d a orttirilgan 
bo'lsin, o'sm alar paydo bo'lishi xavfini tug'diradigan jid d iy o m il bo'lib hisobla- 
nishini esda tutishi kerak. C hunonchi, tug'm a im m unitet yetish m asligi m ahali- 
d a Epshteyn — B arr v iru si xavfli lim fom a kasalligi b osh lan ish iga sabab bo'lishi 
m um kin. V irus infeksiyasiga n orm al im m un javo bn i susaytirib qo'yishidan 
tashqari, lim foid giperplaziyan ing lim fom aga aylanib ketishiga sabab bo'ladigan 
T supressorlarn ing ortiqcha m iqd ord a bo'lishi m u h im rolni o'ynashi m um kin. 
A llogen organlar resipien tlarida O IT S bilan og'rigan kasallard a uchraydigan 
o'sm alar shu xildagi m exan izm bilan paydo bo'ladi, bu nd ay kish ilarda doriga 
aloqad or im m unitet tanqisligi yuzaga keladi va sh un in g n atijasid a har xil genezli 
xavfli o'sm alar paydo bo'ladi.
O rgan izm ning h im oya reaktsiyasida tabiiy killer hujayralar m u h im rolni 
oyn aydi. U lar oldin dan sensibillanish bo'lishini talab qilm aydi va tezda o'sm aga 
qarshi jan gga kirishadi. Tabiiy killerlar interferon v a interleykin-2 bilan faol- 
lashgan m ah alda sp on tan o s m a hujayralarini, y a n i m a lu m k i, T v a В hujayra­
larga sust im m u nogen lik h issasiga ega bo'lgan o'sm a hujayralarini lizisga uchrata 
oladi. Shunisi m uhim ki, tabiiy killerlar birlam chi o'sm a hujayralaridan tashqari, 
m etastaz o'sm a hujayralarini ham lizisga uchratishi m u m kin. O 'sm alarga im-

---

m un oterap evtik yo‘lbilan davo qilish aso sid a tabiiy killerlarning shu xususiyati 
yotadi.
0 ‘sm a h u ja y ra la ri m e tab o liz m i. O 'sm a hujayralarining biologik xossalari 
b u hujayralarda o z ig a xo s, ya’ni spetsifik oqsillar, ferm entlar paydo bo'lishi yoki 
n orm al hujayralarda b o lm ay d igan aloh ida bir m etabolik y o llar yuzaga kelishi- 
ga b o g ‘ liq em asligi h ozir aniqlan gan. M asalan, yuk sak darajad a tabaqalashgan 
o'sm a hujayralari o‘z tarkibidagi ferm entlarning m iqd ori va faolligi jihatidan 
olgan d a n orm al hu jayralardan am ald a farq qilm aydi. Eng xavfli osm alardagin a 
alm ash in u v jarayon larin in g izdan chiqishi kuzatiladi. C hunonchi, ba’zi o'smalar 
em brion al oq-sillarni, m asalan , alfa-fetoproteinni sintezlay oladi.
V arburg o'sm a hu jayrasidagi energiya alm ash inuvining xususiyatini — na- 
fas zan jirida ishtirok etuvchi ferm entlar faolligi aniq pasayib ketishi ustiga 
z o r anaerob glikoliz bo'lishini tasvirlab o'tgan. 0 ‘sm a kislorod bilan yetarlicha 
ta’m in lan m asligi m u n osabati bilan u n d agi nafas jarayon i su st bo'ladi. Ayni vaqt­
d a an aerob glikoliz aso siy q u w a t m an bai bo'lib xizm at qiladi.
O 'sm alar uchun yan a qu yidagilar ham xarakterlidir: 1) yog' kislotalarini sin- 
tezlash xu susiyatinin g susayish i, 2) o q sil va nuklein kislotalari sintezi jarayonla­
rin in g b u m o d d alar parchalanish i jarayon laridan ustun turishi, 3) yadrodan si- 
to p lazm aga inform atsion R N K o'tishining susayishi, 4) biokim yoviy jarayonlarni 
n azo rat qilib boruvchi om illarga, ju m lad an gorm on larga b o lad ig an reaktsiya- 
n in g aynishi, y an i biokim yoviy ixtisoslanish ning buzilishi.
H u ja y ra y u z a si v a m e m b ra n a o 'zg arish lari. O 'sm a hujayralari reaktivligi 
aynan, o'sm aning m ikrom uhit bilan o’zaro ta’siri o‘zgarish in in g aso sid a o'sma 
h ujayralari yuzasi va tash q i m em bran asin in g o'zgarishlari yotadi. B u o'zgarishlar 
xilm a-xil bo'lib, o'sm aning biologik xossalarin i belgilab beradi. U larga quyidagi­
lar kiradi: 1) m em bran a glikoproteidlari alteratsiyasi; 2) lektin agglutinatsiyala- 
n ish layoqatining kuchayishi, o'sm aning m etastazlanish d arajasi nechog'lik 
y u q o ri bo'lsa, bu o q siln in g shu xo ssasi ham shunchalik zo'rayib b orad i; 3) yopi- 
sh ish va adgeziya xu su siyatin in g pasayib ketishi; 4) hujayralar o rtasid ag i alo- 
q alarn in g buzilishi, bu n arsa o'sm a hujayralarining bir-biridan safga ajralib, 
uzilib chiqishi uchun sharoit tug'diradi; 5) tashqi m em bran ada jo y oladigan va 
o'sm a hujayralarining o'sish go rm o n ig a javoban yuzaga chiqaruvchi reaktsiya- 
sin i ta’m in lab beradigan b a z i retseptorlar paydo bo'lishi. Bu retseptorlar tegishli 
jo y lard a m etastazlar paydo bo'lishida ham rol o'ynashi m u m kin; 6) o'sm alarning 
invaziyalanishi va m etastazlan ishida m uhim rolni o'ynovchi fibrinolizin, kolla- 
genaza, katepsin В sin gari proteolitik ferm entlar ishlanib chiqishi; 7) plazm i- 
n o gen va prokoagu lan t om illari faollashtiruvchi m o d d alar ishlanib chiqishi, bu 
h o d isa giperkoagu latsiya ro'y berib, venalarda trom boz va qon ivib qolish sin- 
d ro m i bosh lan ish i uchun qulay sh aroit yaratadigan ba’zi turdagi o'sm alarga xos.
O 'sm a hujayralari tash q i m em bran asida yuqorida san ab o'tilgandek 
o'zgarishlar ro'y berishi o'sm alarni m em bran alar kasalligi deb atash uchun asos 
b o'la oladi.

---

O 'sm alarning organ izm ga ko'rsatadigan ta’siri u larn ing olgan joyiga, 
n ech o glik xavfliligiga, katta-kichikligi va biologik x o ssalariga bog'liq. O 'sm aning 
funktsional faolligi, ju m lad an gorm on al faolligi, sh un in gdek q o n ketishi, ik- 
kilam chi infeksiya qo'shilishi, o'sm ada qon quyilishi sin gari aso ratlar h am aha- 
m iyatga ega.
O 'sm aning k lin ik jih atd an nam oyon bo'lishida un in g n e c h o g lik tabaqalash- 
ganidan qat’i nazar, olgan o'rni ba’zan m uhim aham iyatga ega bo'ladi. M asalan, 
uncha katta b o lm a g a n teri fibrom asi organ izm ga aytarli ta sir korsatm ayd i, 
holbuki, gipofiz adenom asi kichkina b o Isa ham gipofiz fun ktsiyasi izdan chiqi- 
shiga olib kelishi m um kin. Buyrak arteriyasining diam etri 0, 5 sm keladigan 
leyom iom asi tom ir yo'lini toraytirib qo'yib, bu yrak ishem iyasiga olib kelishi va 
keyinchalik buyrakka alo q ad o r gipertenziya b osh lan ish iga sabab bo'lishi m u m ­
kin. B o sh m iyada kichikroq bir xavfsiz o'sm a paydo bo'lgan ida, shu h o d isa ham
osm an in g hayot uchun m u h im m arkazlarini b o sib qo'yishi h iso b iga qayg'uli 
oqibatlarga olib b o ra oladi.
En dokrin bezlarda o'sm alar paydo bo'lganida ortiqcha go rm o n lar h osil bo'lib, 
organizm hayot faoliyatini izdan ch iqaradi. M asalan , Lan gergan s orolchalari 
beta hujayralarida hattoki xavfsiz o'sm a paydo bo'lsa ham giperin su li-n izm bosh- 
lanib, bu h odisa ko'pincha fojiali tu sga kiradi. B uyrak usti bezlari ad e n o m asi yoki 
karsin o m asi gipertenziya va gipokaliem iyaga olib borad igan k ortikosteroidlar 
(m asalan , aldosteron) ko'plab ishlanib chiqishiga sab ab bo'lishi m u m kin . Me’da 
osti bezi karsinom asi, bron xogen rak singari o'sm alar giperkoagu lopatiyaga s a ­
bab bo'lib, keyinchalik venalar trom bozi b osh lan ish iga olib boradi.
O 'sm a od am n in g h ad d an tashqari ozib ketishiga, y a n i kaxeksiyaga sabab 
bo'lishi m um kin (rakka alo q ad o r kaxeksiya). R ak k asalliginin g oxirgi d av rid a be- 
m orlarda ishtaha yo'qolib, o'zi tob ora ozib, darm on i qurib b orad i, kam qo n bo'lib 
qoladi. Shu bilan birga o'sm a n ech o g lik katta v a ko'p tarqalgan bo'lsa, kaxeksiya 
shunchalik sezilarli bo'ladi. O nkologik bem orlard a kaxeksiyaning boshlanish 
m exanizm i aniq em as. B em orlarn in g ozib ketishi o'sm aning oziq m o d d alarn i 
ko'plab sarflash iga alo q ad o r bo'lmay, balki m akrofaglar tom o n idan kaxektin ish ­
lanib chiqishiga bog'liq, shu m o d d a yog' to'qim asini zo'r berib sarflab boradi, 
kaxeksiya bosh lan ish id a sh un in g m u h im aham iyati b o r deb taxm in qilinadi.
O d am d a o'sm a paydo bo'lgan ida giperkalsiem iya, K ush ing sin drom i, abakte- 
rial trom boen dokardit sin gari p aran eoplastik sin dro m lar bosh lan ish i m um kin. 
K ushing sin drom i boshlanish i o sm an in g ektopik adren okortikotrop gorm on
yoki A K T G g a o'xshab ketadigan polipeptidlar ishlab ch iqarish iga b o g'liq deb 
hisoblanadi. G iperkalsiem iya suyaklardagi m etastazlarn in g osteolitik tasiriga 
aloqad or bo'lishi ham m um kin. B o sh q a bir nuqtai n azar ham bor. B u nuqtai 
nazarga ko'ra, o'sish om illari suyaklardagi paratireoid gorm on retseptorlari bilan 
birikib, xu dd i paratireoid gorm on n in g o'zi sin gari suyaklardan zo'r berib kalsiy 
ajralib chiqishiga sabab bo'ladi. Ektopik gorm on lar sintezlanib ch iq ish id a A P U D
sistem a o'sm asi m a’lum bir rolni o'ynaydi deb taxm in qilinadi.

---

H ozir o'sm aga qarshi xalqaro birlashm aning o'sm alar nom enklaturasi 
qo'm itasi tom o n idan tak lif etilgan o'sm alar tasn ifidan foydalaniladi. Bu tasn if 
o'sm alar gistogenezi (ya’ni o'sm aning qanday m an badan kelib ch iqqan i), ular- 
n in g tuzilishi, olgan jo yi aso sid a ishlab chiqilgan b o lib , 7 ta aso siy guruhni o'z 
ichiga oladi.
I. M axsu s lokalizatsiyasi yoq, y a n i qaysi jo yd a paydo bo'lishi tayin bo'lm agan 
(organ o n ospetsifik) epitelial o'smalar.
II. Ekzo va en dokrin bezlar, shun in gdek epitelial q o plam lar o'sm alari (or- 
gan osp etsifik o'sm alar).
M ezen xim al o'sm alar (biriktiruvchi to'qima, tog'ay, suyak, m uskul to'qim asi 
va to m ir o'sm alari).
III. M elanin h osil qiluvchi to q im alar o'smalari.
V. N e rv sistem asi va m iya pardalari o'smasi.
V I. Q on yaratuvchi va lim foid to'qim alar o'sm alari.
V II. Teratom alar.
M ezen xim al v a epitelial toqim alard an kelib ch iqadigan o'sm alarning ushbu 
b o b d a tasvirlangan aso siy turlari 3-jadvald a keltirilgan.
M E Z E N X IM A L M A N B A L A R D A N K E L IB C H IQ A D IG A N 0 ‘SM A L A R
Bu o'sm alar tuzilishi v a jo ylash adigan o'rni jih atidan nihoyat darajad a xilm a- 
xil bo'lishi bilan ajralib turadi.
U lar biriktiruvchi toqim a, shun in gdek m ezen xim an ing ixtisoslashgan 
u nu m lari: yog', m uskul, tog'ay, suyak to'qim asidan hosil bo'ladi. Tabaqalanish 
darajasig a qarab, b u o'sm alar xavfli v a xavfsiz o'sm alarga bo'linadi.
B IR IK T IR U V C H I, Y O G 1 VA S H IL IM S H IQ H O S IL Q IL U V C H I 
T O Q IM A L A R D A N K E L IB C H IQ A D IG A N 0 ‘S M A L A R