Sindromul de Rabdomioliza la Cabaline

SINDROMUL DE RABDOMIOLIZA ECVINA
In conditiile efortului muscular, alterarile metabolismului energetic provoaca la cabaline in conditii etiologice inca insuficient elucidate, o miopatie acuta (adesea recidivanta) ilustrata clinic de contractura musculara si inabilitate locomotorie de intensitate variabila in conditiile unor anomalii umorale, adesea de o gravitate deosebita.

Cu toate progresele stiintifice indiscutabile in acest domeniu, persista inca o mare confuzie intre autorii care abordeaza subiectul “accidente musculare” la caii de sport dar si la caii de munca sau agrement. Astfel, pe plan mondial unanimitatea este departe de a fi atinsa atat in ceea ce priveste terminologia cat mai ales in domeniul etiopatogenezei.

Semnalat cu peste 100 de ani in urma, acest sindrom a fost prezentat sub mai multe denumiri care au fost influentate mai mult de circumstantele aparitei lui si de simptomele clinice dominante. Astfel cele mai cunoscute denumiri care sau succedat de-a lungul timpului si dintre care unele mai exista si azi, sunt: Setfast, Azoturia, Tying-Up, Miozita, Mioglobinuria paralitica, Miopatia mioglobinurica paralitica (Ghergariu si col., 1997), Rabdomioliza de efort, Rabdomioliza cronica intermitenta (Harris, 1998; Beech, 2000). Exista deasemenea si denumiri empirice influentate evident de caracterele epidemiologice de aparitie, dar care subliniaza un element etiologic fundamental al acestui sindrom – repausul total – (Boala de luni dimineata, Boala de Pasti).

Termenul de rabdomioliza semnifica “disolutia fibrelor musculare”, raspunzand cel mai bine exigentelor histopatologice si mai putin clinice. In acest sens tinand cont de caracterul clinic si evolutiv, acest sindrom se clasifica in doua entitati distincte: Sindromul de rabdomioliza acuta (R.A.) si Sindromul de rabdomioliza recurenta indusa de exercitiu (R.R.I.E.)( Snow si Valberg, 1994).

Tablou clinic in R.A.

Simptomele clinice in R.A. sunt declansate intotdeauna de un efort important mai ales la subiecti neantrenati sau insuficient “incalziti”. Momentul aparitiei crizei este situat frecvent in cursul sau la finalul efortului.]

Se constata incetinirea alurii, neliniste, schiopaturi mai ales pe membrele pelvine, efidroza, mers intepenit cu scurtarea fuleului. Musculatura centurii pelvine (crupa, coapsa) este tumefiata, rigida si evidenta sub piele. Marile functii sunt accelerate (tahicardie, tahisfigmie, tahipnee) iar temperatura interna crescuta (hipertermie). Mictiunea este dificila din cauza durerilor musculare, dar furnizeaza un element foarte important pentru diagnostic. Urina este roscata in momentul emisiunii, culoarea modificandu-se rapid in contact cu aerul, capatand in final o nuanta brun-negricioasa (aspectul zatului de cafea) – mioglobinuria. Inabilitatea locomotorie poate culmina cu adoptarea decubitului.

Decubitul coincide cu inrautatirea starii generale, accentuarea nelinistii, agitatie (chiar anxietate – pozitia nefiziologica), respiratii precipitate, tulburari de ritm

cardiac. Strivirea maselor musculare sub propria greutate (crushing syndrome – sindrom de strivire), durerea musculara si deshidratarea favorizeaza instalarea socului fatal.

Sindromul umoral este marcat de hemoconcentratie (  hematocrit, proteina totala), hiperlactacidemie, CPK, AST, LDH, mioglobinemie si mioglobinurie. In functie de intensitatea acestora din urma se mai poate inregistra uremie si hipercreatininemie.

Tabloul clinic in R.R.I.E.

Spre deosebire de R.A., aparitia simptomelor in R.R.I.E. se coreleaza cu un efort de intensitate slaba (incalzire, plimbare la pas pe distante neglijabile – ex. adapare). Intotdeauna “atacurile” de R.R.I.E. survin la inceputul efortului si au caracter recidivant, fiind imprevizibile in timp.

Simptomatologia este extrem de variabila ca intensitate si gravitate. Astfel exista forme recurente, asimptomatice (Art si col.,2000) in care singurele anomalii sunt cele ale enzimelor cu localizare in musculatura striata ( CPK, AST, LDH). Formele recurente cu semne clinice sunt caracterizate de o variabilitate larga a gravitatii simptomelor. Grupele musculare cele mai afectate fiind cele ale membrelor pelvine, la acest nivel se remarca urmatoarele:

- amiotrofia si slabiciunea muschilor crupei si coapsei

• 
  schimbarea frecventa a greutatii de pe un membru pe altul;
  
• 
  adoptarea pozitiei de urinare (nu neaparat urmata de acest act);
  
• 
  tremuraturi musculare, largirea bazei de sprijin pe membrele pelvine;
  
• 
  ridicarea cozii si tremuraturi fine la acest nivel;
  
• 
  “tararea” pensei copitei pe sol, pasul scurt;
  
• 
  mersul inapoi dificil, iar la intoarceri flexare excesiva si abductia membrelor pelvine;
  
• 
  reticenţa sau chiar opoziţia activă la încercarea de ridicare a membrelor pelvine ;
  

Aceste simptome pot avea un caracter recurent sau pot fi continuate de decubitul fortat cand gravitatea simptomelor aminteste de forma acuta de rabdomioliza. In aceasta din urma situatie este prezenta mioglobinuria si in timp de cateva zile apar succesiv complicatiile decubitului (amiotrofia, plagile decubitale, congestia pulmonara pasiva, edemul pulmonar hipostatic).

Uneori aceste forme grave insotite de decubit survin brusc fara a fi precedate de simptomele enumerate mai sus, fiind semnalate si cazuri de decese subite (Valentine, 1999). Exista insa si forme usoare in care simptomatologia se rezuma la redoare musculara, mers intepenit si mioglobinurie pasagera. Si aceste forme pot avea caracter recurent.

Sindromul umoral este caracterizat de cresterea activitatii serice a enzimelor musculare (CPK,AST,LDH), mioglobinemie, mioglobinurie, cresterea uremiei si creatininemiei.
Tablou lezional

• 
  congestie si edem pulmonar;
  
• 
  aspect de “cord tigrat” datorita alternarii de tesut miocardic sanatos cu tesut degenerat;
  
• 
  nefroza mioglobinurica;
  
• 
  vezica urinara frecvent destinsa, urina mioglobinurica;
  
• 
  musculatura scheletica (gluteii, semitendinos, semimembranos, biceps si quadriceps femural) cu aspect de “carne fiarta”;
  
• 
  histopatologic leziuni de miodistrofie de tip Zenker;
  
• 
  edem intermiofibrilaromogenizarea si pierderea striatiunilor tansversaleondularea dislocarea si degenerarea fibrelor  miodistrofie de tip Zenker;
  
• 
  coloratia PAS + digestie cu  amilaza poate evidentia complexe glicoproteice PAS pozitive amilazorezistente;
  

Diagnostic pozitiv

In R.A. anamneza (intensitatea efortului), examenul clinic si modificarile umorale constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv.

In R.R.I.E. caracterul recidivant al simptomelor, atacurile de R.A. si modificarile umorale permit fixarea diagnosticului pozitiv. Se impune insa un atent diagnostic diferential etiologic.

Diagnostic diferential

Rabdomioliza acuta trebuie diferentiata de:

• 
  sindromul de colici – prin evaluarea atitudinii, peristaltismului, exploratia transrectala, modificarile umorale;
  
• 
  laminita acuta – palaparea arterelor digitale, temperatura copitei, spatiul anormal la nivelul perioplei;
  
• 
  tulburari neurologice – consultatia neurologica;
  
• 
  trombozele arterei aorte abdominale – palpatia transrectala;
  
• 
  pleuro-pneumonia – boala febrila, dispneizanta, semne fizice la nivel pleural si pumonar;
  

Rabdomioliza recurenta indusa de exercitiu va fi diferentiata de:

• 
  durerile coloanei vertebrale – examen clinic + radiologie;
  
• 
  schiopaturi – teste de mobilizare + “blocaje”cu anestezice pe nervi + radiologie;
  

Etiopatogeneza Rabdomiolizei Acute

Rabdomioliza acuta survine in cursul eforturilor intense (curse de galop, curse de anduranta, tractiune grea) in timpul carora calul este solicitat pentru un exercitiu care depaseste capacitatea sa de efort.

In aceste conditii la nivel muscular survine o criza energetica prin deficit acut de ATP alaturi de o acumulare de lactat si alti metaboliti (amoniac, ADP, fosfat anorganic). Aceste fenomene caracterizeaza RA care survine in cursul exercitiilor

intense si de scurta durata. In cazul curselor de anduranta, rabdomioliza acuta apare ca o consecinta a depletiei masive de glicogen muscular si hepatic, cu hipoglicemie consecutiva precum si datorita dezechilibrelor hidroelectrolitice. Acestea din urma survin pe fondul transpiratiilor profuze care nu reprezinta altceva decat expresia necesitatilor crescande de termoreglare in cursul efortului.

In final rezulta perturbari ale echilibrului in schimburile membranare si sarcoplasmatice, inhibarea functiei mitocondriale, activarea unor enzime (fosfolipaze, proteaze) avand ca efect leziuni ale sarcolemei, miofibrilelor si citoscheletului fibrei musculare.
Etiopatogeneza Rabdomiolizei Recurente Indusa de Exercitiu

Spre deosebire de RA, unele secvente fiziopatologice ale RRIE sunt mult mai bine intelese. Astfel, in conditiile existentei unor factori favorizanti care actioneaza sinergic pregatind un “teren biologic” favorabil, factorul declansator in majoritatea cazurilor ramane totusi efortul. Este adevarat ca intre gravitatea simptomelor clinice, umorale si a leziunilor musculare si intensitatea efortului nu exista o corelatie pozitiva.

Factorii favorizanti implicati sunt fara indoiala regimul de munca sau antrena – ment inconstant si o inadvertenta flagranta intre nivelul exercitiului fizic si aportul energetic. Cu toate acestea ramane inca inexplicabil caracterul recurent, imprevizibil si foarte variabil ca gravitate al crizei de rabdomioliza. Acest fapt ingreuneaza formularea unei conduite de preventie si terapie rationale, avand in consecinta un impact negativ asupra prognosticului vital si economic.

Cele mai cunoscute concepte fiziopatologice elaborate pentru explicarea patogenezei RRIE sunt:

• 
  supraincarcarea glucidica – teoria lactatului;
  
• 
  teoria stocarii musculare de polizaharide aberante – miopatia stocarii de polizaharide ;
  
• 
  carenta de seleniu si vitamina E;
  
• 
  deficiente functionale ale sarcolemei – hipertermia maligna;
  
• 
  teoria tulburarilor electrolitice;
  
• 
  influentele hormonale – estrogenii, hormonii tiroidieni;
  

Supraincarcarea glucidica – Teoria lactatului

Punctul de plecare al acestui concept fiziopatologic a fost marcat de experimentele lui Carlstrom (1931) care a observat ca la caii de tractiune, inlocuirea ovazului cu 3 kg melasa/zi asociata cu 1-2 zile de repaus determina o crestere a incidentei “mioglobinuriei paralitice”.

Conform acestei teorii, pentru aparitia imbolnavirii sunt necesare doi factori etiologici majori: hipernutritia glucidica si inactivitatea musculara.

Din punct de vedere fiziopatologic, excesul nutritional de hidrati de carbon usor digestibili conduce la acumularea unei cantitati excesive de glicogen muscular in timpul repausului. Acest fenomen stimuleaza utilizarea anaeroba rapida a glicogenului in cursul exercitiului, avand ca rezultat acumularea musculara de acid lactic, metabolit responsabil de acidoza metabolica lactica si de leziunile musculare. Actiunea directa a acidului lactic si a piruvatului asupra sarcolemei determina leziuni ireversibile la acest nivel cu pierdere masiva de mioglobina. Depletia de mioglobina agraveaza hipoxia musculara, rezultatul fiind scaderea dramatica a eficientei metabolismului energetic aerob (ciclul Krebs) in favoarea metabolismului anaerob lactic. Randamentul energetic inferior al glicolizei (2 molec. ATP/ 1 molec.glucoza) fata de metabolismul aerob (38 molec.ATP/ 1 molec.glucoza) agraveaza deficitul de ATP.

Consecintele finale ale acestor disfunctii metabolice sunt: acidoza metabolica lactica si piruvica, distrofia musculara acuta, nefroza mioglobinurica cu sindromul uremic. Acidoza metabolica negazoasa si insuficienta urinara acuta induc printre altele si hiperkalemie cu efecte negative asupra activitatii miocardului.

Desi par logice aceste rationamente fiziopatologice, totusi nu pot explica absenta corelatiei dintre declansarea imbolnavirilor si nivelul lactacidemiei. Mai mult, prin experimente stiintifice riguros controlate s-a demonstrat ca la cai sanatosi supusi la eforturi maximale, valorile lactacidemiei (6-10 mmol/l) au fost net superioare celor gasite la cai bolnavi de R.R.I.E (Lindholm si COL., 1974; Valberg, 1987; Valberg si col., 1993; Mircean, 2003). Aceste rezultate indica faptul ca nu acidul lactic ar fi responsabil de “atacul” de rabdomioliza. Lactacidemia relativ ridicata (3-4 mmol/l) la caii R.R.I.E. se explica prin solicitarea mai intensa a unor grupe musculare sanatoase pentru suplinirea disfunctiei, secundare durerii resimtite la nivelul muschilor afectati (glutei, biceps-qudriceps femurali, spinodorsolombari).

Cu toate argumentele pro si contra teoriei supraincaracarii glucidice, exista totusi posibilitatea ca ratiile bogate usor digestibili sa constituie unfactor de risc important.
Stocarea musculara de polizaharide aberante

Acumularea intramusculara de polizaharide cu structura chimica anormala este recunoscuta a fi cauza unei miopatii la caii din rasa Quarter (Valberg, 1995) si la calul de tractiune belgian (Valentine si col.,1997) – miopatia stocarii de polizaharide.

M.S.P. este parte integranta a sindromului de R.R.I.E., fiind la ora acuala singura forma a acestui sindrom a carei mecanism de aparitie a fost complet elucidat (Art si col., 2000). Astfel, esenta patogenetica a M.S.P. la caii afectati, rezida intr-o sensibilitate superioara a fibrei musculare scheletice la actiunea insulinei (De La Corte si col., 1999), comparativ cu caii sanatosi. Acest mecanism biochimic deviat este responsabil de un influx intramuscular de glucoza, anormal ca intensitate, mediat de insulina avand ca rezultat cresterea sintezei de glicogen muscular.Dupa unii autori (Valentine si col.,1998) polizaharidul astfel format este structural normal, cel putin initial.
Ulterior excesul muscular de glicogen favorizeaza cuplarea acestuia cu proteine sarcoplasmatice formand asa numitele complexe glicogeno-proteice amilazo-rezistente. Aceste complexe sunt rezistente la “atacul” enzimelor glicolizei, fiind practic inutilizabile ca precursori energetici ai ATP. In conditiile unui efort minim, epuizarea rapida a glicogenului muscular normal si biodisponibilitatea redusa sau absenta a complexelor glicoproteice induce o criza energetica acuta cu aparitia “atacului” de rabdomioliza.
CARENTA DE SELENIU SI VITAMINA E
Miodistrofia nutritionala asociata acestei carente, cunoscuta la manji (forma congenitala si forma tardiva) si sub denumirea de “boala muschiului alb” este doar banuita la caii adulti care traiesc in regiuni cu sol sarac in seleniu. Carenta acestui oligoelement creste riscul lipoperoxidarilor de la nivel membranar, cunoscuta fiind implicarea Se in unele sisteme enzimatice antioxidante (glutation peroxidaza – GSH-PX) cu rol protector impotriva speciilor reactive de oxigen. Acest efect este completat dupa unii autori de o hipoxie musculara focala responsabila apoi de formarea lactatului in conditiile producerii de ATP pe cale anaeroba. Conjugarea acestor efecte induce in final miodistrofia hialina de tip Zenker.

Cu toate acestea leziunile musculare sunt intotdeauna insotite si de leziuni ale altor organe (ficat, miocard, muschi masticatori), alterari care nu au fost niciodata semnalate la cai afectati de R.R.I.E.

DEFICIENTE FUNCTIONALE ALE SARCOLEMEI
Esenta acestei teorii etiopatogenetice, este ca in timpul exercitiului responsabil de rabdomioliza se produce o pierdere a abilitatii miocitului de a controla procesul de contractie – relaxare. Aceasta perturbare rezulta dintr-o incapacitate a reticulului sarcoplasmatic de a retrage ionii de calciu in interiorul sau. La aceasta se adauga si o disfunctionalitate a canalelor de calciu care raman deschise.

Rezultatul ar fi o crestere a concentratiei de calciu in sarcoplasma cu acumularea acestuia in sarcozomi pana la depasirea capacitatii de stocare a acestora. Cresterea in continuare a concentratiei de calciu intrasarcoplasmatic activeaza proteazele intra – celulare rezultand distrugerea organitelor si chiar a sarcolemei. Electronomicroscopia sustine aceasta teorie, evidentiind la caii cu R.R.I.E. modificari structurale ale mito – condriilor care apar dilatate, cu un numar redus de criste sau chiar ruperea cristelor.

S-a observat de asemenea prelungirea cu 25% a timpilor de relaxare a fibrelor musculare de la subiecti cu R.R.I.E. comparativ cu indivizii sanatosi. Aceasta crestere a timpului de relaxare este fie consecinta unei incapacitati intrinseci a reticulului sarcoplasmatic de a sechestra in mod eficient calciul in timpul relaxarii musculare, fie datorita “scurgerii” ionilor Ca extracelulari prin canalele de calciu in sarcoplasma (Hodgson, 1993).
TEORIA TULBURARILOR ELECTROLITICE
Electrolitii joaca un rol important in functia neuromusculara, iar tulburarile acestora la alte specii determina adesea simptome pronuntate de rabdomioliza. Aceste simptome tind sa fie permanente sau recurente, induse intotdeauna de un factor declansator comun cum ar fi exercitiul (Harris, 1998). Cu toate acestea s-a observat ca leziunile histologice de la subiecti suferinzi de miopatii hipokalemice nu sunt asemanatoare cu leziunile din rabdomioliza ecvina (Beech si col., 1993). Mai mult in hipokalemiile induse experimental prin administrare de diuretice (Furosemid) nu au declansat crize de R.R.I.E. De asemenea, nu exista dovezi stiintifice solide privind interventia unor tulburari in homeostazia sodiului si a calciului in etiopatogeneza R.R.I.E.
INFLUENTELE HORMONALE
Unele studii epidemiologice au evidentiat o incidenta mai crescuta a R.R.I.E. la femele in legatura cu varsta tanara si stresul (Harris, 1991). Aceste constatari nu sunt insa confirmate si de alte studii (Beech si col, 1993; Frauenfelder si col., 1986).

Hipotiroidismul a fost asociat tulburarilor musculare la alte specii. O asemenea corelatie nu a putut fi inca stabilita cu certitudine si la cal.

PREVENTIE SI CONDUITA TERAPEUTICA IN SINDROMUL DE RABDOMIOLIZA ECVINA
Obiectivele profilaxiei:

1. 
   Incercarea de a stabili un diagnostic etiologic;
   
2. 
   Schimbarea regimului alimentar si de munca al calului:
   

• 
  respectarea programului de munca regulat (zilnic!);
  
• 
  diminuarea aportului energetic in zilele de inactivitate fizica;
  
• 
  asigurarea unei perioade de incalzire suficiente inaintea unui efort mai intens;
  

3. 
   Suplimente alimentare (electroliti, vitamina E+Se, bicarbonat,etc.)
   

Obiectivele tratamentului curativ:

1. 
   Calmarea durerilor (A.I.N.S., corticosteroizi, derivati narcotici, xilazina, dimetil-sulfoxid;
   

• 
  Fenilbutazona 2,2 mg/kg i.v. 2x/zi 3 – 5 zile in R.A.
  
• 
  Flunixin meglumine 1 mg/kg i.v. in R.A.
  
• 
  Ketoprofen 0,5 mg/kg i.v. in R.A.
  
• 
  Dexametazona 0,2 mg/kg i.v. administrare unica in R.A.
  
• 
  D.M.S.O. 0,5 – 1g/kg i.v. in perfuzii 10-20% in sol.Ringer sau ser fiziologic, administrare unica in R.A.
  
• 
  Xilazina 0,2 mg/kg i.v., repetat la nevoie in R.A.
  
• 
  Romfidina 10 – 20 g/kg i.v., repetat la nevoie in R.A.
  
• 
  Butorfanol 0,01 – 0,03 mg/kg i.v., repetat la nevoie in R.A.
  

2. 
   Prevenirea agravarii leziunilor musculare – medicatie miorelaxanta;
   

• 
  Dantrolen sodic - curativ: - 10 mg/kg per os (sonda nasogastrica) in R.A.
  
• 
  preventiv: - 2 mg/kg per os 1x/zi 3-5 zile apoi 1x/2 zile in R.R.I.E.;
  

Este un medicament care actioneaza asupra mecanismului de eliberare a calciului prin reticulul sarcoplasmatic. In principiu el trebuie utilizat numai in cazul diagnosticarii tulburarilor in homeostazia sarcoplasmatica a calciului.

Avand un potential hepatotoxic recunoscut se va evita administrarea lui la cai cu suferinte hepatice.

• 
  Fenitoin - 6 – 12 mg/kg per os 2x/zi in R.R.I.E.
  

Se incepe cu 6-8 mg/kg cateva zile, apoi 10-12 mg/kg x2/zi timp de o saptamana, trecand ulterior la 5 mg/kg x2/zi la inceperea efortului.

Fenitoinul actioneaza la nivelul mecanismului excitatie – contractie, moduland eliberarea mediatorilor (acetilcolina) la nivelul jonctiunii neuromusculare precum si eliberarea ionilor de calciu intracelular (similar cu dantrolenul sodic);

• 
  Methocarbamol - 15 – 25 mg/kg/zi lent i.v. in R.A.; se semnaleaza uneori manifestari de ataxie pasagera.
  

3. 
   Remisiunea stresului si anxietatii;
   

• 
  Acepromazina - 8 – 15 mg/cal intravenos, aceasta doza avand efect vasodilatator muscular. Se administreaza in R.A., numai la cai bine hidratati.
  
• 
  3 – 5 mg/cal intramuscular sau per os in R.R.I.E. cu 30 minute inainte de munca mai ales la caii stresati;
  
• 
  Fenobarbital - 12 mg/kg intravenos in perfuzie (sol. Ringer, sau ser fiziologic) in R.A.
  

4. 
   Evitarea aparitiei complicatiilor renale si mentinerea echilibrului hidroelectrolitic;
   

Cea mai frecventa consecinta a rabdomiolizei acute este nefroza mioglobinurica insotita de insuficienta urinara acuta, complicatie adesea fatala. Preintampinarea acestei situatii extreme este realizabila prin perfuzii cu solutii poliionice 50 – 100 ml/kg/ 24 ore solutie Ringer (atentie in R.A. controleaza kalemia!) sau ser fiziologic.

5. 
   Stimularea metabolismului energetic aerob
   

Administrarea de vitamina B1 fortissim in doze mari (1-2 g/cal/zi) intramus- cular favorizeaza utilizarea glucozei prin filiera energetica aeroba (B1=coenzima in ciclul Krebs). La cazurile de rabdomioliza acuta internate in Clinica de Patologie Medicala a F.M.V. Cluj-Napoca am obtinut rezultate incurajatoare prin utilizarea medicamentului Fosfobion (contine ATP) cate 5 fiole a 1ml/cal, intramuscular zilnic pana la vindecare.
Regim igienodietetic
Cazarea pacientilor se va face in boxe capitonate, linistite, calde prevazute cu saltele elastice sau asternut gros de paie. La pacientii in decubit se impune intoarcerea de pe o parte pe alta de minim 4x/ 24 ore. Aceste masuri sunt menite sa preintampine aparitia plagilor decubitale si a complicatiilor hipostatice (congestia pulmonara pasiva si edemul pulmonar). La pacientii cu plagi decubitale se impune ingrijirea chirurgicala zilnica si obligatoriu seroterapie antitetanica.

Este controversata utilizarea aparatelor de suspensie. Unii recomanda utilizarea lor obligatorie indiferent de starea clinica a pacientului. Totusi in conditiile in care pacientul nu reuseste sa se mentina in atitudine patrupedala, aparatul de suspensie realizeza prin elementele sale, o compresiune musculara si pe viscerele abdominale cel putin la fel de intensa ca si decubitul. In asemenea situatii decubitul pe un asternut gros de paie cu intoarcerea pacientului de 3-4 ori/zi este mult mai benefica, reducand durerea si stresul.

Decubitul fortat ca atitudine total nefiziologica, favorizeaza retentia urinara si coprostaza. Frecvent se impune cateterismul vezical si vidarea rectului.

Vindecarea este anuntata de reluarea atitudinii patrupedale, de clarificarea urinii si de normalizarea valorilor enzimelor musculare. Reluarea activitatii fizice normale se va realiza treptat prin cresterea graduala a duratei si dificultatii exercitiului fizic. La caii afectati de R.R.I.E. concentratele vor fi inlocuite treptat de furaje oleaginoase sau amestecuri de faina de fibroase cu uleiuri vegetale (ulei de porumb) de pana la max. 30% din ratie.