Diplomová práce

Epidemiologie

Globální celoživotní prevalence všech psychotických onemocnění je 3,5% (Perala et al., 2007), z toho prevalence schizofrenie se pohybuje okolo 0.3-0.7% (American Psychiatric Association, 2013). Epidemiologické výzkumy nasvědčují poměrně rovnoměrnému výskytu schizofrenie ve všech částech světa (Höschl, Libiger a Švestka, 2004).

Tato statistika však může být zkreslena, jelikož dle odhadů může zažívat až 30% lidí, kteří obdrží diagnózu psychotického onemocnění, ve skutečnosti psychospirituální krizi ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} (Grof a Grofová, 1999b). Mnoho výzkumů naznačuje, že až 30-40% populace mělo mystický zážitek, který může mít podobné projevy jako psychotický stav (např. ztráta fungování ega, změny ve vnímání času a prostoru, euforie) a je někdy mylně považován za psychózu (Lukoff, Lu a Turner, 1998).
Schizofrenie je nejčastěji identifikována v pozdní adolescenci a mladé dospělosti, ačkoliv známky onemocnění jsou v mnoha případech pozorovatelné ještě před formální diagnózou (Ingram a Price, 2010). Údaje o průměrném věkovém rozmezí nástupu psychotického onemocnění se rozcházejí, nicméně z longitudinálních studií (trvající i 50 let) vyplývá, že nejčastější doba nástupu je u mužů mezi 25. a 29. rokem a u žen okolo 35. roku života (McGorry, Purcell, Goldstone a Amminger, 2011).

Etiopatogeneze

Etiologie psychotických stavů může být různá (toxická, organická, traumatická či „nejasná-endogenní“). Vyloučíme-li toxickou či organickou příčinu, vzniká podezření na závažnou duševní poruchu (Pěč a Probstová, 2009). DSM-5 uvádí, že znalosti etiopatogeneze jsou u většiny duševních poruch, schizofrenii nevyjímaje, stále relativně malé (American Psychiatric Association, 2015) a etiologie schizofrenie zůstává stále nejasná (Cooke, 2014; Jackson a McGorry, 2009). Jak uvádí Höschl, Libiger a Švestka (2004), s nejvyšší pravděpodobností jsou etiologické procesy, které ke schizofrenii vedou, multifaktoriální ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} . Frances (2013) predikuje, že mohou existovat tucty, stovky nebo i tisíce různých příčin, vedoucích ke vzniku schizofrenie. Je proto nutné o psychózách uvažovat v rámci bio-psycho-socio-spirituálního modelu. Možné biologické a psychosociální příčiny, vedoucí k rozvoji psychotické epizody, a také naznačení možného dalšího průběhu uvádí Obrázek Vývoj a průběh schizofrenní poruchy (Ciompi 1982, upraveno Alanenem, 1997, cit. podle Pěč a Probstová, 2009).

Obrázek Vývoj a průběh schizofrenní poruchy (Ciompi 1982, upraveno Alanenem, 1997, cit. podle Pěč a Probstová, 2009)

Biologické příčiny

Jak je uvedeno výše, v současnosti nejsou známé konkrétní biologické příčiny vzniku psychóz a existují tak spíše různé hypotézy, které dále uvádím:

1. Genetické faktory

Svoboda, Češková a Kučerová (2006) uvádí, že jedinec, který onemocní schizofrenií, má určitou biologickou náchylnost (zranitelnost) ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} , která může vlivem zátěže vyústit v manifestaci schizofrenních příznaků. Dále uvádí významnou roli genetických faktorů, kde vyzdvihuje platnost polygenetického multifaktoriálního modelu ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} . Otázka platnosti genetických vlivů je však nejasná. Například Kapur, Phillips a Insel (2012) zjistili, že v současnosti existujících více než 12 000 článků, dohromady studující vliv více než 1000 genů a 8000 genových polymorfismů, vzniklo na základě několika málo článků ze 70. let. Výsledkem byly stovky potenciálně statisticky významných asociací. Collins, Kim, Sklar, O’Donovan a Sullivan (2012) systematicky porovnali 732 těchto genů a zjistili, že většina z těchto zjištění byla založena na pouze jediné původní studii, která nebyla nikdy systematicky replikována. Jackson a McGorry (2009) uvádí, že dodnes neidentifikovali vědci specifický gen či jejich kombinaci, které by byly unikátním markerem psychotických nemocí. Každopádně výskyt psychózy v rodinné historii zvyšuje riziko rozvoje schizofrenie, a to v nižším, prognosticky nepříznivém věku (McGorry, Purcell, Goldstone a Amminger, 2011).

2. Změny objemu některých mozkových struktur

Dle Svobody, Češkové a Kučerová (2006, s. 183) dále „nacházíme u schizofrenie řadu strukturálních a do určité míry odpovídajících funkčních abnormit (...), například snížení objemu některých mozkových struktur (temporální lalok, amygdala, dorzolaterální prefrontální kortex), popsána byla také redukce bílé hmoty mozkové“ ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} . Dle některých autorů jde navíc o progresivní nemoc mozku (van Haren, Cahn, Hulshoff Pol a Kahn, 2008).

Van Haren et al. (2008) porovnali pacienty s první psychotickou epizodou se zdravými subjekty. Nepozorovali žádné rozdíly v objemu mozkových struktur, jediným rozdílem bylo mírné zvětšení třetí komory mozkové u pacientů, které však nebylo signifikantně významné. Pomocí voxel-based morfometrie zjistili sníženou hustotu šedé hmoty mozkové v několika mozkových strukturách. Pozorovali, že postupem času rozdíl v objemu mozkových struktur narůstá v neprospěch pacientů, přičemž největší úbytek šedé hmoty zaznamenali v prvním roce nemoci. Jak však sami uznávají, relativně velká část zkoumaných pacientů užívala typická antipsychotika, která mohou být dle některých studií za tento úbytek odpovědná. Např. studie Liebermana et al. (2005) porovnala dvě skupiny pacientů s první epizodou psychózy (přičemž každá z těchto skupin užívala jiný lék) se zdravými subjekty. U skupiny, užívající haloperidol (typické antipsychotikum), byla zaznamenána značná redukce šedé hmoty mozkové, zatímco u skupiny užívající olanzapin (atypické antipsychotikum) změny zaznamenány nebyly. Skupina užívající olanzapin neprokázala žádné signifikantní změny oproti skupině zdravých dobrovolníků. Dopad léčby na morfologii mozku výzkumníci interpretují jako možnou toxicitu spojenou s haloperidolem, či lepší terapeutické efekty olanzapinu.
Snížení objemu některých mozkových struktur tak nemusí být nutně průvodním jevem schizofrenie, ale spíše důsledkem dlouhodobého užívání nevhodných léků. Jackson a McGorry (2009) uvádí, že vědci dosud neprokázali specifickou mozkovou patologii, zodpovědnou za rozvoj psychotických poruch.
Jackson a McGorry dále uvádí (2009), že biologické změny mohou být u nejranějších stádií psychotických poruch sotva patrné, a mohou předcházet výskytu klinických symptomů, objevit se souběžně nebo i následovat až po výskytu symptomu.
3. Narušení neurotransmiterových systémů

Svoboda, Češkova a Kučerová (2006) dále uvádí, že „u schizofrenní poruchy také zjišťujeme více či méně konzistentně narušení různých neurotransmiterových systémů“. Jako nejvíce zkoumaným v této souvislosti uvádí dopamin.

4. Biochemická dysbalance

U pacientů s diagnózou schizofrenie je rutinně zaznamenáván nedostatek vitamínů (jako vitamín B3, B6, B12 ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} , C, kyselina listová) a mnoha minerálů (jako hořčík, zinek, mangan ad.). Americký lékař a biochemik Carl Pfeiffer studoval více než 20,000 pacientů se schizofrenií a došel k závěru, že za mnoho psychologických problémů může biochemická dysbalance ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} , a že změna stravy může být mnohem efektivnější než léčba psychofarmaky. Častá je také celiakie (či intolerance na lepek) a intolerance na kasein (Campbell-McBride, 2010; Walsh, 1991). Americký lékař Curtis Dohan zjistil, že symptomy schizofrenie mohou být dramaticky sníženy, pokud je ze stravy vypuštěno obilí ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} . To potvrzují i závěry doktorky Campbell-McBrideové, podle které psychotické symptomy ve velkém počtu případů odezní, pokud se člověk zbaví nutričních nedostatků a toxicity (Campbell-McBride, 2010).

Doktorka Campbell-McBrideová (2010) vypozorovala, že u matek mladých pacientů (v adolescenci či mladé dospělosti) s psychotickými symptomy se téměř vždy vyskytuje abnormální střevní flóra a s ní spojené poruchy. Velké procento pacientů se schizofrenií nebylo v dětství kojeno, což dále narušuje jejich zažívání a imunitní systém. Ze zdravotní anamnézy pak vyplývá, že mnozí mladí pacienti měli dlouho před vypuknutím psychotických příznaků různé fyzické obtíže: zažívací problémy, alergie, ekzémy, astma, podvýživa, malá výdrž, hyperaktivita, porucha pozornosti, dyspraxie, dyslexie, zvýšená únavnost, dráždivost, špatný spánek a noční můry jsou u těchto pacientů časté.

Psychosociální příčiny a rizikové faktory

1. 
   Těhotenství a porod. Období gravidity je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku nové psychózy i relapsu u již dříve diagnostikované psychotické poruchy u matek; nejrizikovější je období 2-4 týdnů po porodu (Takács et al., 2015). Studie Howarda, Gosse, Leese, Applebyho a Thornicrofta (2004) ukázala, že do 1 roku od porodu relabuje ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} až 55% žen s předchozí diagnózou schizofrenie. Z hlediska dítěte je rizikovým faktorem in utero vystavení infekci (Brown, 2011), nedostatečná prenatální péče (např. nutriční deprivace) a porodní komplikace (Ingram a Price, 2010, Susser et al., 1996) a také pozdní rodičovský věk (Malaspina et al., 2002).
   

2. 
   Poruchy časných interakčních (self-objektních) vztahů (Pěč a Probstová, 2009). Pokud v dětství došlo k narušení attachmentu a v důsledku strachu ze ztráty hranic, může být v dospělosti důvodem psychotické dekompenzace romantická láska. Proces zamilovávání se obnovuje sebe-expanzivní vztah matka-dítě, což může být ohrožující pro lidi s psychotickou strukturou osobnosti, u nichž může
   

vzniknout jako obrana psychotický blud (Prot-Klinger, 2015).

3. 
   Teorie mysli/ mentalizace. Teorie mysli je schopnost reprezentovat/interpretovat mentální a emoční stavy druhých lidí i sebe sama (Bora a Pantelis, 2013). Fonagy (2014) přirovnává schopnost mentalizace ke schopnosti vidět sebe sama zvenčí (sebe-reflexe) a ostatní zevnitř (empatie). Meta-analýza Bory a Pantelise (2013) zjistila, že pacienti s první epizodou psychózy mají značný deficit teorie mysli, který byl srovnatelný s pacienty s chronickou schizofrenií. Teorie mysli byla zhoršená také u pacientů v prodromálním stavu i u rodinných příslušníků, kteří nebyli duševně nemocní. Schopnost mentalizace souvisí s kvalitou attachmentu, který se v raném dětství vytvoří mezi kojencem a jeho primárním opatrovníkem (Fonagy, Gergely, Jurist a Target, 2002). Kerns a Richardson (2005) zdůrazňují roli attachmentu ve středním dětství (6 až 12 let) na tvorbu a kvalitu metakognice. Deficit v metakognici se může projevit i ve ztrátě schopnosti testování reality, což je komplexní metakognitivní dovednost a jedna z nejdůležitějších funkcí ega (Tarricone, 2011). Neschopnost odlišit vnitřní a vnější obsahy a hranice sebe sama stojí přitom v základu pozitivních psychotických příznaků, jako jsou halucinace a bludy (Pěč a Probstová, 2009). Možný vztah metakognitivních deficitů a rozvoje psychotických příznaků shrnuje Obrázek .
   

Obrázek Možná etiologie pozitivních a negativních psychotických příznaků prizmatem metakognitivních deficitů (volně dle Fonagy, 2014; Fonagy, Gergely, Jurist a Target, 2002; Kerns a Richardson 2005; Tarricone, 2011; Pěč a Probstová, 2009).

4. 
   Zneužívání návykových látek. Užívání marihuany v adolescenci zvyšuje riziko vzniku psychózy (Ingram a Price, 2010): doba nástupu psychózy je o 2.7 roku nižší u uživatelů marihuany než neuživatelů (McGorry, Purcell, Goldstone a Amminger, 2011). Více než 25% jedinců s první epizodou psychózy nadužívalo či bylo závislých na alkoholu anebo marihuaně (Wisdom a Manuel, 2011).
   

5. 
   Sociální nepřízeň (Ingram a Price, 2010), např. sociální izolace.
   

6. 
   Výchova. Rodinné prostředí, ve kterém se vyskytují nadměrně vyjádřené emoce, úzkostnost, konflikty, tlak či nadměrná kritičnost, přispívá k rozvoji psychózy (Kaplan et al., 2004; Tienari et al., 2004).
   

7. 
   Premorbidní osobnost. Řada studií potvrdila vztah schizoidních, schizotypálních, paranoidních, výbušných a sociopatických osobnostních rysů s pozdějším rozvojem schizofrenie. Schizoidní rysy byly asociovány s negativními symptomy schizofrenie, schizotypální s pozitivními symptomy, a sociopatické s dezorganizovaným typem schizofrenie ^{REF _Ref467114311 \h \* MERGEFORMAT} (Johannessen, Martindale a Cullberg, 2006).
   

8. 
   Trauma. Traumatické životní události (př. ztráta matky, zneužívání, mučení, válečné události apod.) mohou vyvolat psychózu (Read, van Os, Morrison a Ross, 2005; Williams, 2015). Studie prokázaly korelaci mezi týráním v dětství (fyzické i sexuální zneužívání, zanedbávání atp.) a halucinacemi, bludy a poruchami myšlení (Read, Agar, Argyle a Aderhold, 2003). Studie Shelvina, Dorahyho a Adamsona (2007) poukázala na možný kauzální vztah traumatu a pozdějšího rozvoje psychotických symptomů. Dle Sullivana (1962) psychóza reprezentuje lidský proces, způsobený určitou konstelací (nepříznivých) životních událostí, který může trvat různě dlouho v závislosti na tom, jaké události člověk nadále zažívá. Psychotické zážitky jsou důsledkem extrémních či neobvyklých forem lidské zkušenosti.
   

Romme a Escher (2009) zjistili, že v mnoha případech vztahují lidé, kteří slyší hlasy, tyto hlasy k traumatickým událostem, které prožili v minulosti. Trauma je vztaženo k době nástupu jejich hlasů, a také k zaplavujícím emocím a vzpomínkám, o kterých hlasy mluví nebo které jsou hlasy spuštěny. S traumaty většiny lidí, kteří slyší hlasy, nebylo nikdy terapeuticky pracováno (Moskowitz a Corstens, 2007).

9. 
   Atypické zážitky či specifické techniky. Některé atypické stavy, které mohou vést k rozvoji psychospirituální krize či i psychotické poruchy, lze navodit. Grof (2004) rozlišil následující prostředky změny stavu vědomí: přímá nebo nepřímá práce s dechem, zvukové techniky, tanec a jiné formy pohybu, sociální izolace a smyslová deprivace, přetěžování smyslů, fyziologické prostředky (př. dieta, půst, spánková deprivace, dehydratace, pouštění žilou, podávání silných laxativ, vyvolávání prudkých bolestí), meditace, modlitby a další duchovní techniky, a psychedelické látky zvířecího a rostlinného původu.
   

10. 
    Stresující životní události. Day et al. (1987) zjistili, že v průměru tři týdny před nástupem symptomů psychózy došlo v životě daného jedince k signifikantnímu nárůstu počtu stresujících životních událostí. Bebbington et al. (1993) zjistili, že nástupu psychózy mohou předcházet i stresující události, které jsou rozprostřeny nezávisle na sobě v průběhu tří měsíců, předcházejících FEP.
    

11. 
    Emigrace. Byla zjištěna vyšší incidence psychotických poruch u populace přistěhovalců (Maia, Carvalho, Silva a Carneiro, 2016).
    

12. 
    Porod císařským řezem. Dle Grofa (1992) mají lidé, kteří se narodili císařským řezem, snazší přístup do transpersonálních oblastí psýché, a tedy i ke spirituálním a mystickým aspektům života, na straně druhé však být náchylnější k rozvoji psychózy.
    

Protektivní faktory

Mezi protektivní faktory rozvoje psychotických poruch patří:

• 
  zdravé a stabilní rodinné prostředí (Tienari et al., 2004)
  
• 
  existující heterosexuální vztah a „normalita“ interpersonálních vztahů před nástupem onemocnění
  
• 
  existující zaměstnání a uspokojivá finanční situace před nástupem onemocnění (Alanen, 1997).