Algoritmul investigaţiilor paraclinice sugerat de diagnosticul clinic cuprinde:
1. Examenul radiologic
2. Examenul ultrasonografic
3. Examenul scintigrafic
4. Ph-metria esofagiană, de scurtă durată sau pe 24 ore
5. Testul perfuziei de HCl 0,1 N (Testul Berstein)
6. Manometria esofagiană monitorizată
7. Examenul endoscopic
8. Examenul histopatologic.
Examenul radiologic – folosind pasta baritată şi dublu contrast, cu pacientul în decubit dorsal şi în poziţte Trendelenburg, evidenţiază prezenţa refluxului gastroesofagian,eventual a herniei hiatale şi a leziunilor de esofagită.
Ecografia – examinare nu foarte utilă în precizarea refluxului gastroesofagian, dar valoroasă prin evidenţierea întârzierii evacuării gastrice mai ales în stenoza pilorică.
Examenul scintigrafic – metoda prânzului marcat cu Tc 99 –DTPA în cazul prânzului lichid şi cu I131 pentru prânzul solid, calculându-se refluxul gastric în esofag. Atunci când refluxul depăşeşte 4% din cantitatea ingerată în stomac se consideră valoare patologică. Valoarea crescută a examinării este dată şi de aprecierea evacuării gastrice precum şi a aspiratului pulmonar.
Ph-metria esofagiană de scurtă durată sau pe 24 ore (ph-metria în sistem Holter) – investigaţie valoroasă în diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian, cuprinzând analiza computerizată a mai multor patametrii:
-numărul total al episoadelor de reflux;
-timpul total de reflux pe 24 ore;
-timpul de reflux în poziţie verticală pe 24 ore;
-timpul de reflux în poziţie culcată pe 24 ore;
-numărul de refluxuri;
-refluxul cel mai lung.
Electrodul este plasat la 5cm deasupra sfincterului esofagian inferior, considerându-se reflux gastroesofagian când ph-ul esofagian scade sub 4. Ph- metria Holter nu obiectivizează numai perioadele de reflux dar permite şi corelaţia dintre momentele de reflux şi apariţia simptomelor clinice.
Testul Berstein – folosind un cateter cu capul distal plasat la 6 cm deasupra sfincterului esofagian inferior şi utilizând HCl 0,1N, evidenţiază apariţia simptomatologiei de reflux în momentul contactului HCl cu mucoasa esofagiană afectată.
Manometria esofagiană monitorizată – explorare care foloseşte dotare asemănătoare ca ph-metria Holter cu deosebirea că aparatul este prevăzit cu trei transductori electronici pentru înregistrarea presiunilor; se înregistrează pe 24 ore contracţiile peristaltice, contracţiile nonperistaltice atât ziua cât şi noaptea, raportul dintre conracţiile nonperistaltice şi cele peristaltice, precum şi periodicitatea contracţiilor anormale. În boala de reflux gastroesofagian presiunea sfincterului esofagian inferior este mult redusă, contracţiile nonperistaltice au o durată mai mare, undele peristaltice se propagă mai încet.
Examenul endoscopic – reprezintă investigaţia cea mai valoroasă în diagnosticul esofagitei peptice.
După SAVARN şi MILLER clasificarea endoscopică a esofagitei peptice cuprinde următoarele grade:
Gradul 1 – Eroziuni eritematoase sau eritemato-exudative, unice sau multiple dar care ocupă numai un pliu (postero-median).
Gradul 2 – Eroziuni eritemato-exudative multiple, cu tendinţă la complicaţii dar necirculare.
Gradul 3 – Extensie circulară a leziunilor erozive şi exudative.
Gradul 4 - cu subclasele: - (A) ulcer
- (B) stenoză.
Gradul 5 – Prezenţa de epitelizare cilindrică asociată sau nu cu leziuni tip 1, 2 , 3 sau 4.
Actual este folosită clasifiarea Los Angeles ce este mult mai uşor de aplicat în practica:
Grd. A: una/mai multe eroziuni < 5mm lungime;
Grd. B: minim 1 eroziune de > 5mm, neconfluente;
Grd. C: eroziuni confluente, necircumferenţiale (<75%);
Grd. D: leziuni circumferenţiale (>75%).
Esofagită grd. A (LA) Esofagită grd. B (LA)
Esofagită grd. C (LA) Esofagită grd. D (LA)
Examennul histopatologic – constând din biopsii multiple, evidenţiază:
-prezenţa leziunilor inflamatorii
-metaplazie de tip intestinal
-displazie de diferite grade
-adenocarcinomul esofagian.
Importanţa bolii de reflux gastroesofagian ,pe lâgă disconfortul clinic uneori foarte supărător prezentat de pacienţi, rezidă şi din posibilitatea apariţiei complicaţiilor:
-sindromul Barrett (riscul neoplazic foarte ridicat)
-ulcerul esofagian
-perforaţia
-hemoragia digestivă superioară
-stenoza esofagiană peptică.
Tratament
Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde:
1 Tratament medical
2 Tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical –indicat la un număr redus de bolnavi (până la 5%), în principal la:
-bolnavii care nu au răspuns la tratamentul medical bine condus şi pe o perioadă lungă de timp
-bolnavii cu complicaţii esofagiene
-bolnavii cu complicaţii respiratorii
Actualmente metoda cea mai indicată este fundoplicatura Nissen laparoscopică.
Tratamentul medical
Boala de reflux gastroesofagian beneficiază de tratament medical constând din: -măsuri cu caracter general
-tratament medicamentios –antisecretorii
-antiacide
-prokinerice.
Măsurile cu caracter preventiv cuprind:
-evitarea alimentelor bogate în grăsimi, evitarea consumului de cafea, alcool, ciocolată, condimente, citrice;
-mese frecvente reduse cantitativ;
-respectarea orarului meselor, seara ultima masă cu cel puţin două ore înainte de culcare;
-poziţia în timpul somnului cu capul ridicat (capul mai sus cu 15 - 20 cm);
-evitarea purtării corsetelor, a centurilor;
-interzicerea fumatului;
-evitarea folosirii medicamentelor anticolinergice, a nitriţilor, eufilinei, diazepamului, a prostaglandinelor, a blocanţilor canalelor de calciu etc.
Tratamentul medicamentos
Folosirea antisecretoriilor şi a antiacidelor în boala de reflux gastro- esofagian urmăreşte tratamentul de atac şi de întreţinere al bolii. Tratamentul de atac durează 4-6 săptămâni până la ameliorarea evidentă a simptomatologiei clinice şi vindecarea esofagitei.
Tratamentul de întreţinere vizează reducerea la maxim a recidivelor, constând în principal din folosirea blocantelor H2 şi a antiacidelor în doze moderate.
Tratamentul constă din folosirea:
-medicamentelor antisecretorii
-medicamentelor antiacide
-medicamente prokinetice.
Medicamentele antisecretorii -în formele uşoare şi moderate de boală se recomandă:
-Ranitidina – în doză de 150mg x 2/zi, dimineaţa şi seara (ora 18);
-Famotidina – 20mg, dimineaţa şi seara (ora 18), de preferat ca doza de seară să fie luată după masă;
-Blocanţii de pompă H+/K+ ATP-aza – Omeprazol în doză de 40mg priză unică, dimineaţa, Pentoprazol sau Lansoprazol în doze de 20-30 mg.
Medicamente antiacide - indicate pe o perioadă mai lungă de timp, asociate medicaţiei antisecretorii, cel mai frecvent fiind utilizat - Gavisconul - alginatul de sodiu, tablete sau suspensie, în doze de 3 tablete sau linguriţe administrate la 2 ore după mese câte o linguriţă sau tabletă.
Medicamente prokinetice –având ca efect creşterea presiunii sfincterului esofagian inferior, stimularea peristalticii esofagiene şi accelerararea golirii gastrice. Se recomandă unul din următoarele medicamente:
-Metoclopramida – în doze de 5-10mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese;
-Domperidon (Motilium) – în doze de 10mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese;
-Cisapridul (Coordinax) – în doze de 5-10 mg x 3/zi, cu 30 minute înainte de mese, fiind mult mai eficient decât Metoclopramidul şi neavând efectele secundare neurologice ale acestuia şi nici efectele secundare endocrine (hiperprolactinemie) ale Domperidonului.
SINDROMUL BARRETT
Sindromul Barrett sau esofagul Barrett reprezintă starea patologică definită prin înlocuirea epiteliului esofagian inferior sub acţiunea agresiunii sucului gastric refluat în esofag cu mucoasă gastrică metaplazică (columnară) care se poate prezenta sub 3 tipuri:
-mucoasă de tip specializat (este vorba de o metaplazie intestinală incompletă cu prezenţa celulelor caliciforme);
-mucoasă de tip joncţional (cu structură asemănătoare celui de la nivelul cardiei);
-mucoasă de tip fundic (prezenţa de celule principale şi parietale care pot secreta acid clorhidric).
Incidenţa şi prevalenţa sindromului Barrett este greu de precizat, afecţiunea fiind diagnosticată în prezenţa simptomelor ce sugerează refluxul gastro-esofagian sau întâmplător, cu ocazia efectuării endoscopiei digestive superioare pentru alte suferinţe. Multe cazuri rămân nediagnosticate aşa cum arată statistica pe cazurile autopsiate.
Factorii care duc la apariţia sindromului Barrett se confundă în bună parte cu factorii etiologici ai refluxului gastro-esofagian, considerându-se de fapt că esofagul Barrett apare în urma refluxului gastro-esofagian realizându-se transformarea mucoasei malpighiene prin metaplazie în mucoasă columnară.
În funcţie de lungimea mucoasei metaplazice, esofagul Barrett se clasifică astfel:
-esofagul Barrett lung – când mucoasa metaplazică se extinde peste 3 cm. de la joncţiunea eso-gastrică;
-esofagul Barrett scurt – mucoasa metaplazică cuprinde primii 2-3 cm. de la joncţiunea eso-gastrică.
Dostları ilə paylaş: |