Intoxicaţii cu acizi si alcali
-
Acizii – substante corozive
-
Alcalii – substante caustice
Acizii
-
Acidul clorhidric, sulfuric, nitric, fosforic sau acizii oxalici intra in compozitia mai multor produse de uz casnic: solutii antirugina, solutii de curatat metale, solutii de desfundat gurile de scurgere, solutii din bateriile autoturismelor, solutii de dezinfectie a piscinelor.
-
Acidul oxalic – vopsele, diluanti, solutii de indepartat cerneala, rugina sau lacul.
Alcalii
-
Alcalii intra in compozitia: inalbitorilor, inalbitorilor dentari, solutii de curatire folosite in baie si bucatarie, baterii alcaline, diferiti detergenti.
-
Ingrediente alcaline al acestor produse: varul, soda caustica; carbonatul de sodiu sau potasiu; oxidul si hidroxidul de sodiu, potasiu sau calciu, saruri hidrosolubile de potasiu
-
Mecanism diferit de actiune pentru acizi si baze
-
Bazele – substante care in contact cu apa elibereaza ioni hidroxizi
- produc necroza de lichefiere
- leziuni profunde, penetrante
-
Proprietatile caustice depind de: - concentratie, pH, viscozitate si timpul de contact
-
Leziuni nesemnificative la pH sub 11, pH 12 – ulcere esofagiene, pH peste 12 perforatii esofagiene
-
Alcalii foarte concentrati - necroze transmurale in 1 secunda.
-
Acizii – au actiune coroziva, producand arsuri in contact cu tesuturile
- provoaca necroza de coagulare, care afecteaza epiteliile de suprafata si submusoasa
- acizii nediluati afecteaza mucoasele orofaringiene si cea gastrica, severitatea leziunilor depinde de concentratie
- acizii diluati sau cu pH ridicat – iritatii locale
- majoritatea cazurilor de expunere la acizi iritanti – semne usoare voma, diaree si greata.
-
Toate speciile sunt susceptibile
-
Intoxicatia se intalneste cel mai frecvent la animale de companie
-
Animalele de companie – acces mai usor la produsele de uz casnic
-
Tablou clinic si anatomopatologic
-
Severitatea simptomelor initiale – nu are legatura cu gradul leziunilor gastrointestinale
-
Semne: disfagie, hipersalivatie, refuzul hranei, hematemeza, colica, polidipsie
-
Se pot intalni leziuni necrotice pe buze, limba, gingii sau la nivel esofagian
-
Acizii concentrati – leziuni evidente la nivelul mucoaselor orofaringiene - leziuni de culoare gri, care rapid se transforma in negru
-
Spasm laringian/edem laringian – blocarea cailor aeriene si asfixie
-
Absenta leziunilor orale – nu exclude arsurile esofagiene
-
Leziunile esofagiene – ulcere, esofagite, stricturi sunt cel mai frecvent urmarea expunerii la alcali
-
Compusii bazici – provoaca leziuni profunde la nivel esofagian – apare voma, stridor si hipersalivatia
-
La nivel gastric – eroziuni si ulcere, in special in zona pilorica.
Acizii oxalici – pe langa efectele locale corozive, au si efecte sistemice
Efecte sistemice: hipocalcemie, si depunere de cristale de oxalat de calciu in creier si la nivelul tubilor renali – insuficienta renala, tremuraturi, crize tetanigene sau colaps cardiovascular
-
Expunerea cutanata – arsuri cutanate severe (acizi concentrati)
- roseata, durere, arsuri (alcali)
-
Complicatii ale expunerii cutanate: celulita, infectii, retractii cutanate.
Expunere cutanata - prin lins expunere orala
-
Expunere conjunctivala – acizii – ulcere corneale, durere intensa, blefarospasm
- alcali – iritatii conjunctivale severe, chemoza conjunctivala, defecte epiteliale corneale, orbire.
-
Dupa inhalare: dispnee, edem pulmonar, bronhospasm, dureri toracale, pneumonie, traheobronsita
-
Tratament
-
Inducerea vomei si lavajul gastric sunt contraindicate – cresc expunerea esofagiana la toxic
-
Tratament initial – diluarea orala cu apa sau lapte
-
Carbunele activat nu are eficienta
-
In caz de stomatita, faringita, esofagita severa sau ulcere esofagiene – dieta neagra
-
Rehidratare prin fluidoterapie - intravenos
-
Pentru tratamentul ulcerelor orale, esofagiene, gastrice sau duodenale – suspensii de sucralfat
-
Managementul durerii – butorfanol tartrat
-
Prednisone – 1-2 mg/kg o data pe zi, 1-2 zile
-
Antibiotice cu spectru larg – infectii secundare, leziuni ale mucoaselor
-
Expunere oculara – irigatii cu apa calduta de robinet sau ser fiziologic caldut timp de 20-30 de minute
-
Dupa expunere cutanata – spalarea animalului, tratamentul simptomatic al leziunilor cutanate (eritem cutanat, arsuri, prurit, tumefactii) – analgezice, antiinflamatoare si antibiotice
-
Intoxicaţii cu inalbitori
-
Sinonime – pudra inalbitoare, clorox
-
Se intalnesc sub forma lichida sau sub forma de pudra
-
Substante active – hipoclorit de sodiu (de obicei sub 5%); hipoclorit de calciu; peroxid de sodiu; acid tricloroisocianuric; diclorodimetidantoina; perborat de sodiu; carbonat de sodiu.
-
Peroxidul de sodiu, perboratul de sodiu si detergentii enzimatici – inalbitori fara clor
-
Mecanismul de actiune
-
Actiune iritativa sau coroziva in functie de concentratie si timp de expunere
-
Cele sub forma solida – mai concentrati, toxicitate ridicata
-
Peroxidul de sodiu – in tractul gastrointestinal elibereaza O2 – produce gastrite usoare
-
Perboratul de sodiu – elibereaza peroxid si borat
-
Hipocloritul de sodiu – in combinatie cu un acid sau cu amoniacul - elibereaza clorina sau cloramina – iritatii ale tractului respirator si a mucoaselor
-
Inalbitorii de uz casnic au toxicitate usoara spre moderata
-
Toate speciile sunt sensibile
-
Intoxicatia se intalneste cel mai frecvent la animale de companie
-
Animalele de companie – acces mai usor la produsele de uz casnic
-
Tablou clinic
-
Expunere orala – hipersalivatie, voma, vomituritii, letargie sau inapetenta, uneori chiar ulcere bucale, depresie, disfagie
Inalbitorii alcalini cu pH 11-12 - arsuri chimice de suprafata
-
Expunerea cutanata – iritatii locale, inalbirea blanii
-
Expunere oculara – epifora, blefarospasm, edem palbebral, leziuni corneale (inalbitori alcalini)
-
Post-inhalator (cloramina) – tuse, dispnee; expunere cronica – pneumonie chimica, edem pulmonar si insuficienta respiratorie
-
Hipernatremie si hipercloremie – dupa ingestia unor cantitati mari de inalbitor cu hipoclorit
-
Acidoza metabolica – expunere cronica
-
Tratament
-
Inducerea vomei si lavajul gastric sunt contraindicate – cresc expunerea esofagiana la toxic
-
Tratament initial – diluarea orala cu apa sau lapte
-
Carbunele activat nu are eficienta
-
Fluidoterapie pentru evitarea deshidratarii si mentinerii balantei hidroelectrolitice
-
Pentru tratamentul ulcerelor orale, esofagiene, gastrice sau duodenale – suspensii de sucralfat
-
Managementul durerii – butorfanol tartrat
-
Prednisone – 1-2 mg/kg o data pe zi, 1-2 zile
-
Antibiotice cu spectru larg – infectii secundare, leziuni ale mucoaselor
-
Expunere oculara – irigatii cu apa calduta de reobinet sau ser fiziologic caldut timp de 20-30 de minute
-
Dupa expunere cutanata – spalarea animalului, tratamentul simptomatic al leziunilor cutanate (eritem cutanat, arsuri, prurit, tumefactii) – analgezice, antiinflamatoare si antibiotice
-
Intoxicaţii cu detergenti
-
Detergentii sunt surfactanti care au in compozitie o substanta anorganica, fosfati, silicati sau carbonati
-
Se clasifica in: -nonionici
- anionici
- cationici
-
Detergentii nonionici si anionici se gasesc in: sampoane, detergenti de vase, detergenti de rufe
-
Detergentii cationici (clorura de benzalkoliu, clorura de benzenthoniu) se gasesc in: gelul de par, dezinfectanti
-
Mecanismul responsabil de efectele sistemice nu este pe deplin cunoscut
-
Se presupune ca aceste substante actioneaza prin blocaj ganglionar, avand efect curarizant cu paralizia jonctiunilor neuromusculare de la nivelul musculaturii striate
-
Toate speciile sunt sensibile
-
Intoxicatia se intalneste cel mai frecvent la animale de companie
-
Detergentii nonionici si anionici – toxicitate redusa, efect iritativ local
-
Detergentii cationici – absorbtie rapida, provoaca toxicoze severe locale si sistemice
- concentratii intre 1% si 7.5% provoaca leziuni ale mucoaselor,
- cele cu concentratii de peste 7.5% au actiune coroziva
Tablou clinic
-
Detergenti nonionici si anionici – greata, voma, diaree deshidratare, tulburari electrolitice
-
Iritatii oculare usoare
-
Detergenti pe baza de fosfati – arsuri orale si esofagiene
-
Detergenti cationici: hipersalivatie, voma, hematemeza, slabiciune musculara, fasciculatii, depresie nervoasa si respiratorie, tremuraturi, coma. Se mai poate intalni – diaree, necroze cutanate, dermatite, edem pulmonar, hipotensiune arteriala sau acidoza metabolica
-
Arsuri corozive in cavitatea bucala, faringe, esofag
-
Expunere oculara – leziuni variabile, de la iritatii usoare la leziuni corneale grave
-
Expunere cutanata – eritem, edem, durere intensa, ulcere cutanate
-
Tratament
-
Inducerea vomei si lavajul gastric sunt contraindicate – cresc expunerea esofagiana la toxic
-
Tratament initial – diluarea orala cu apa sau lapte
-
Carbunele activat nu are eficienta, in plus tubul gastric poate agrava leziunile esofagiene, iar carbunele sa mascheze leziunile bucale si esofagiene
-
Detergenti anionici sau nonionici – intoxicatii autolmitante - diluare cu apa sau lapte
-
Detergenti cationici – rehidratare (fluidoterapie), suspensii de sucralfat
-
Managementul durerii – butorfanol tartrat
-
Prednisone – 1-2 mg/kg o data pe zi, 1-2 zile
-
Antibiotice cu spectru larg – infectii secundare, leziuni ale mucoaselor
-
Expunere oculara – irigatii cu apa calduta de robinet sau ser fiziologic caldut timp de 20-30 de minute
-
Dupa expunere cutanata – spalarea animalului, tratamentul simptomatic al leziunilor cutanate (eritem cutanat, arsuri, prurit, tumefactii) – analgezice, antiinflamatoare si antibiotice
-
Intoxicaţii cu gaze toxice
-
CO – gaz incolor, inodor, mai usor ca aerul
-
Rezulta din arderea incompleta a combustibililor pe baza de hidrocarburi
-
Cauze ale arderii incomplete: - lipsa oxigenului
- defectiuni ale sistemelor de evacuare gazelor de esapament
- defectiuni ale diferitelor instalatii de incalzire (microcentrale termice, sobe)
- lemnul umed sau verde
-
Nivele de CO in mediu: - 0,02 ppm in aerul curat
- 13 ppm in aerul din zonele metropolitane
- 40 ppm in ariile cu trafic intens
-
Garaje inchise – in 10 minute se pot acumula concentratii letale de CO daca motorul este lasat pornit
-
Cantitati mici de CO rezulta din catabolismul Hem-ului
-
Calea de patrundere – inhalatorie
-
Absorbtie - rapida la nivel pulmonar
-
Competitioneaza cu Oxigenul pentru diferite situri de legare la nivelul unor proteine, inclusiv hemoglobina
-
Afinitatea CO pentru hemoglobina este de 250 de ori mai mare fata de Oxigen
-
CO + Hb – Carboxihemoglobina – scade capacitatea de transport a O2
-
Reduce eliberarea O2 in celule
-
Se leaga de mioglobina provocand tulburari cardiace si musculare
-
Formarea carboxihemoglobinei – dependenta de concentratia CO in aerul inspirat si de durata expunerii
-
Rezulta – hipoxie tisulara sistemica
-
Dozele letale variaza in limite largi
-
Factori care influenteaza toxicitatea: concentratia gazului si timpul de expunere; varsta, afectiunile pulmonare si cardiace
-
60 % carboxihemoglobina - moarte
-
Dintre animalele domestice pisica si cainele sunt cele mai sensibile
-
Semne clinice reflecta hipoxia tisulara sistemica, fiind afectate in primul rand tesuturile cu necesitati ridicate de O2 – creier, cord, musculatura scheletica
-
Apare: somnolenta, letargie, slabiciune, surzitate (la caine si pisica), incoordonari in mers si scaderea excitabilitatii cardiace
-
Cu cresterea concentratiei de carboxihemoglobina – pielea si mucoasele devin rosietice, dispnee, spasme clonice, coma si moarte
-
La animalele gestante – avort, la porci moarte fetala
-
Expunere cronica la doze mici – oboseala la efort, modificari posturale, modificari ale EKG ( necroze individuale ale cardiomiocitelor)
-
Tablou anatomopatologic
-
Leziunile sunt discrete
-
Pielea si mucoasele nepigmentate – culoare rosu-visiniu sau rosu aprins
-
Sangele are culoare rosu-visiniu
-
Necroze individuale ale cardiomiocitelor, necroze cerebrale corticale si in substanta alba ale emisferelor cerebrale si a trunchiului cerebral
-
Edem cerebral, hemoragii cerebrale
-
Bronsectazie, staza in marile vase
-
Diagnosticul se bazeaza pe: semne clinice (hipoxie acuta, moarte subita), relatarea anamnestica a expunerii la surse de CO (surse de incalzire defecte, acumularea gazelor de esapamente intr-un spatiu slab ventilat
-
Masurarea nivelului de CO in spatiul suspect
-
Determinarea concentratiei de carboxihemoglobina din sange integral
-
Obiectivul major al terapiei este restabilirea oxigenarii adecvate a creierului si a cordului
-
Pacientul se plaseaza intrun spatiu bine ventilat, cu aer curat
In caz de nevoie respiratie artificiala, oxigenoterapie (oxigen hiperbaric sau oxigen 100%)
-
Raspuns semnificativ la terapie in 1-4 ore
-
Prognostic
-
Depinde de gradul hipoxiei celulare, respectiv de severitatea leziunilor cerebrale si cardiace
-
Animale in convalescenta – se monitorizeaza functiile cardiace, respiratorie si neurologice timp de 2 saptamani
-
Repaus (limitarea activitatii fizice) timp de 2-4 saptamani
-
Intoxicaţia cu dioxid de carbon
-
Gaz inodor, incolor, prezent in atmosfera intr-o concentratie de 300 ppm
-
Surse: produs final al metabolismului energetic; produs final al proceselor de ardere; descompunerea gunoiului de grajd
-
Toxicitate redusa pentru animale
-
Concentratii peste 50 000 ppm – tahipnee, la peste 400 000 ppm – neliniste, ameteala, coma – moarte
-
Diagnostic – anamneza, semne clinice si masurarea presiunii partiale a CO2 (Pco2) in sange
-
Tratament – plasarea animalului intr-un spatiu bine ventilat, oxigenoterapie
-
Intoxicaţia cu hidrogen sulfurat (H2S)
-
H2S – gaz toxic sintetizat de catre bacterii anaerobe prin descompunerea proteinelor sau a altor substante organice ce contin sulf
-
Gaz incolor cu miros de oua stricate
-
Sursa principala – purina din gropile de stocare fiind afectate in primul rand porcii dar si bovinele sau pasarile
-
Majoritatea H2S este retinut de lichid, insa daca se agita acest lichid (in timpul vidanjarii) se elimina cantitati insemnate
-
Gaz iritant
-
Iritatii, inflamatii ale mucoasei conjunctivale si a tractului respirator
-
Afectarea epiteliului alveolelor pulmonare – edem pulmonar
-
Stimuleaza chemoreceptorii corpului aortic – tahipnee (depletia CO2 –acapnie), ceea ce duce la apnee – moarte prin asfixie daca nu se instituie respiratia artificiala
-
Gaz extrem de toxic
-
Mirosul de oua stricat se poate detecta la o concentratie foarte redusa de 0,025 ppm
-
La concentratii de peste 200 ppm – paralizeaza sistemul senzorial olfactiv
-
Toate speciile sunt sensibile, pasarile fiind ceva mai rezistente
-
Tablou clinic
-
Iritatii oculare si ale tractului respirator
-
Paralizie olfactiva
-
Edem pulmonar
-
Tahipnee insotita de acapnie – apnee (paralizie respiratorie)
-
Tratament
-
Respiratie artificiala (respiratia nu se restabileste spontan dupa paralizia respiratorie)
-
Dupa cateva minute de respiratie artificiala – se restabileste respiratia normala
-
Preventie si control
-
Managementul fermei – in momentul evacuarii purinului animalele trebuie mutate din cladire, daca nu este posibila evacuarea animalelor, sistemele de ventilatie trebuie pornite si folosite la capacitate maxima
-
Animalele afectate nu trebuie imediat evacuate – risc de intoxicatie la om
-
Intoxicaţia cu amoniac
-
Amoniacul (NH3) este un gaz toxic rezultat din descompunerea excrementelor pe pardoseli solide
-
Are un miros caracteristic intepator
-
In adaposturi concentratie este de obicei sub 100 ppm – iritant al mucoasei conjunctivale si a tractului respirator
-
Factor stresant- influenteaza cursul bolilor infectioase, influenteaza rata de crestere a tineretului
-
Tablou clinic si anatomopatologic
-
Iritatii ale mucoasei conjunctivale
-
Iritatii ale tractului respirator
-
Hipersalivatie, epifora
-
Anorexie, tulburari de crestere
-
Creste frecventa si severitatea infectiilor respiratorii
-
Concentratii ridicate – tuse, laringospasm
-
Leziunile sunt nespecifice – congestia mucoaselor respiratorii, congestie pulmonara, hiperplazia epiteliului bronhiolar
a
Dostları ilə paylaş: |