Prof Dr Luminita Smaranda Iancu

Patogenie

Varicela este transmisă pe cale respiratorie. Este posibilă şi transmiterea indirectă prin aerosoli contaminaţi (mai ales în cadrul infecţiilor nosocomiale). Diseminarea virusului pe cale sanguină este urmată de apariţia rash-ului, mai întâi macular, ulterior rapid evolutiv spre papule şi vezicule asemănătoare cu cele determinate de VHS şi, ca şi ele, conţinând numeroşi virioni. La unii pacienţi virusul devine latent, fiind localizat la nivelul rădăcinii ganglionilor dorsali. VVZ poate afecta orice nerv senzitiv; mai frecvent nervii de la nivelul toracelui, trigemen, din regiunea cervicală şi cea lombosacrată. Rar, sunt afectaţi mai mulţi nervi senzitivi. Virusul latent poate fi reactivat, determinând un nou episod de herpes zoster cu o distribuţie caracteristică a veziculelor de-a lungul dermatomului afectat. Aproape invariabil, există un singur astfel de episod de-a lungul întregii vieţi.

Primoinfecţia gravidelor se poate transmite transplacentar sau perinatal, nou-născutul prezentând o infecţie cu leziuni grave, ca şi adultul.

Complicaţiile sunt în principal nervoase (encefalita, meningita variceloasă, mielita, sindromul Guillain-Barré) sau respiratorii (pneumonie, laringită acută, esofagită), leziunile fiind caracterizate prin prezenţa celulelor gigante multinucleate. Alte complicaţii: hepatită, miocardită, pericardită, orhită, apendicită, glomerulonefrită. Complicaţii mediate imun sunt rare: anemie hemolitică, luecopenie, trombocitopenie, eritem polimorf.

Aspecte clinice

Varicela sau vărsatul de vânt este o infecţie frecventă a copilului. Perioada de incubaţie este de aproximativ 2 săptămâni. La copil, rash-ul este de regulă primul semn asociat cu febră moderată. La adult, există o afectare constituţională mai importantă. Rash-ul este caracteristic, având o evoluţie centripetă (mai pronunţat la nivelul feţei şi trunchiului comparativ cu membrele). Mai întâi apar macule aplatizate, care evoluează rapid spre papule reliefate; acestea sunt urmate de apariţia veziculelor, care, în final, formează cruste, care sunt eliminate de pe piele. Rash-ul apare în valuri succesive la 3-4 zile, astfel încât, toate stadiile evolutive pot fi văzute în acelaşi timp. Vindecarea este, de regulă, fără evenimente deosebite.

Infecţiile congenitale şi ale nou-născutului

Transmiterea transplacentară în primul trimestru de sarcină se soldează cu malformaţii congenitale. Transmiterea VVZ la făt se poate face transplacentar, după episodul de viremie la mamă, iar boala debutează după 2 zile. Infecţia poate avea loc şi post-partum prin infectarea copilului în momentul expulziei prin contact cu secreţiile vaginale. Riscul teratogen este estimat în jur de 3%. In lunile mai mari de sarcină, infecţia fătului poate determina boala sistemică a nou-născutului (varicela congenitală) cu malformaţiile posibile: hipotrofie, prematuritate, leziuni cutanate - cicatrici sistematizate, anomalii neurologice, pareza unui membru, hidrocefalie, atrofie corticală, sindrom Claude Bernard, retard mintal, atrofie otică, microcefalie, surditate, paralizie de facial, hipoplazii ale diferitelor segmente, anomalii gastro-intestinale sau genito-urinare, etc.

Herpesul zoster

“Zoster” derivă din latină (însemnând curea sau brâu) şi se referă la distribuţia caracteristică a rash-ului când este afectat un dermatom toracic. Premergător atacului, apar hiperesteziile şi uneori durerea la nivelul ariei afectate, urmate, la o zi sau două, de apariţia unui buchet (aglomerări) de vezicule care, eventual, formează cruste, după care se vindecă.

Complicaţii:

* durerile post herpetice în zona afectată sunt frecvente, mai ales la bătrâni;

* zosterul oftalmic este o complicaţie posibil gravă atunci când este afectat ramul oftalmic al nervului trigemen. Pot fi afectate atât structurile superficiale cît şi cele profunde ale ochiului;

* zosterul generalizat este caracterizat de prezenţa unui rash mai extins;

* encefalitele sunt o complicaţie rară.

Răspunsul imun: în varicelă este mai bine delimitat decât în in infecţia cu VHS. Ac de clasă IgM apar din prima săptămână şi persistă aproximativ 3 luni; Ac de clasă IgG sunt detectabili ani de zile. Un atac subsecvent cu apariţia zosterului duce la reapariţia Ac de clasă IgM. Ca şi în infecţia cu VHS, imunitatea mediată celular are un rol important în apariţia vindecării.

Diagnosticul de laborator (tabel 18).

Produse patologice: lichid vezicular, produs de biopsie, ser.

Diagnostic direct

Când se impune confirmarea laboratorului, se folosesc tehnici asemănătoare cu cele din infecţia herpetică.

* Citodiagnosticul prin coloraţia Tzanck evidenţiază efectul citopatic al VVZ în celulele epiteliale (seamănă cu cel indus de VHS): cel gigante multinucleate cu incluzii eozinofile intranucleare.

* Evidenţierea de antigene direct din produsul patologic prin IF cu Ac monoclonali.

* Determinarea directă a virusului prin izolare pe culturi de celule presupune un timp îndelungat pentru că ECP devine evident în 3 săptămâni iar cantitatea de virus este, de regulă, redusă. IF efectuată după 3-7 zile scurtează perioada identificării. In ME, virionii apar identici cu cei ai VHS; testele de IF pe culturi de celule infectate pot face distincţia între serotipuri. Pentru infecţiile cu VVZ severe, cum sunt localizările neurologice, se poate apela la PCR.

Tehnicile serologice sunt mai utile decât în infecţia cu VHS, deşi rezultatele pot fi influenţate de cross-reacţiile cu aceste virusuri.

Evidenţierea Ac de clasă IgM prin RIA sau ELISA este utilă în diagnosticul infecţiei curente sau recente. Alte reacţii serologice utile: RFC, RH –imunoaderenţă. FAMA – reacţie de IF cu Ac fluorescenţi faţă de antigenul de membrană pare foarte utilă, cu bună sensibilitate şi specificitate.