R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Shok— toqim alarn in g qon bilan ta'minlanshi, ulardagi alm ashinuv jaray o n ­
lari d a raja sig a m utlaqo tog'ri kelm aydigan d araja d a keskin p asay ib ketishi bilan 
ta’riflan adigan patologik jarayondir. Sh ok odatdan tashqari turli om illar tasir 
o'tkazgan m ah ald a organ izm n in g hayotni saqlab qo lish ga qaratilgan, tabiatan 
ad ap tiv bo'lgan javo b reaktsiyasi, p assiv him oyasining b ir turi deb hisoblanadi. U 
gip o k siy a b osh lan ish i va organizm funktsiyalarining susayib qolishi bilan birga 
d av om etadi.
E tio lo g iy a si v a p ato g e n e z i. Shokn i keltirib ch iqaradigan sabablar ju d a har 
xil. Shu m u n o sab at bilan sh okning quyidagi turlari tafovut qilinadi: 1) travm atik 
sh o k ; 2) k a rd io g e n sh o k ; 3) g e m o tra n sfu zio n sh o k ; 4) in fek tsio n to k sik shok;
5) anafilaktik shok; 6) gipovolem ik shok; 7) neyrogen shok.
Travm atik shok m exanik travm a p ay tid a paydo bo'ladi. K ardiogen shok mio- 
k ard infarkti, aritm iyalar, yurak tam p on ad asi, o'pka arteriyasi em boliyasi m a ­
h alid a b osh lan ad i. G em otransfuzion va posttransfuzion sh ok tog'ri kelm aydigan 
q o n qu yilish iga bog'liqdir. Toksikoinfektsion (endotoksik, septik) shok gram - 
m an fiy v a gram m u sb at bakteriyalar p ayd o qilgan infeksiyalar m ah alida kuza­
tiladi. Gipovolem ik shok od am d an qon ketishi n atijasida, o d am h a deb qusa- 
veradigan , ichi ketaveradigan, badan i kuygan m ah allard a vu ju didan talaygina 
m iq d o r su yu q lik yo'qolib qolgan paytlarda boshlanadi. Neyrogen shok orqa m iya 
zararlan gan kezlarda, anesteziyalar p ay tid a kuzatiladi.
Sh o kn in g rivojlanish m exan izm i m u rak kab (42-rasm ). Kardiogen shok a so ­
sid a m io k ard sh ikastlangan i tufayli yoki gem otoraks paytida yurak qisilib q o l­
gan i n atijasid a m iokard n in g n asoslik funktsiyasi keskin pasayib ketishi yotadi. 
Gipovolem ik shokning patogen etik m exanizm i aylanib yurgan qon yoki plazm a 
h ajm in in g kam ayib ketishidir. Ayni v aq td a yurakdan otilib ch iqadigan q o n m iq­
dori kam ayib, gipoton iya boshlanadi, to'qim alar perfuziyasi susayib, hujayralar 
k islo ro d ga yolchim ay qo lad i (gipoksiya). Toksikoinfektsion sh okning avj olib 
borish m exan izm i birm u ncha m u rakkab va unchalik oydin em as. B u shokka 
k o p ch ilik hollarda en dotoksin ishlab ch iqaradigan gram m anfiy bakteriyalar sa ­
b a b bo'ladi (E. coli, K le b sie l l a pn eum on ia, Proteus, P seu do m on as aerogen osa). 
Shu m u n o sab at bilan sh okn in g bu turiga endotoksik sh ok deb ham aytiladi.
Sep tik sh okda, gipovolem ik va kardiogen sh okdagiga qaram a-qarsh i o'laroq, 
yurakd an otilib ch iqadigan qon m iq d o ri a w alig a kam aym aydi. Biroq, arterio-

---

lalar kengayib ketadigan bo'lgani uchun qon aylanish sistem asin in g periferik 
qarshiligi kam ayib qoladi. A rteriolalarning shu tariqa ken gayishi kinin, trom ­
botsitlarnin g faol m o d d alari sin gari tom irni ken gaytiruvchi m o d d alar ajralib 
chiqishiga bog'liq. Biroq, bakteriya toksinlarining to m irlarga togrid an -to g'ri 
tasir o'tkazishi ham eh tim oldan u zo q em as. N atijad a yo'li ken g tom irlar ju m lasi­
ga kiradigan venalar qon ga to'lib ketadi va bu n arsa p eriferiy ad a qo n ga to‘lishuv 
keskin kam ayishiga olib keladi. Yo'li keng tom irlarga (ven alarga) ko‘p h ajm da 
qon o'tib ketishi yurakka oqib keladigan venoz qon m iq d o ri kam ayib qolishiga 
olib keladi. Shuning n atijasida yurakdan otilib ch iq adigan q o n m iq d ori kam ayib, 
arterial bosim pasayadi.
Bundan tashqari, en dotoksinlar yoki bakteriyalardan ajralib chiqadigan 
bosh qa zaharli m o d d alar tom irlar endoteliysi zararlan ish iga sab ab bo'la oladi, bu 
qon ivishining ham ichki, h am tashqi m exanizm i faollashuviga, tom irlar ichida 
ko‘p jo ylard a qon ivib qolib, to qim alar gipoksiyasi yana kuchayishiga olib b o ra­
di. En dotoksinlar kom plem entni faol holga keltirib, talaygin a om illar, ju m ladan
tom irlar o'tkazuvchanligini oshirib, neytrofillarni o z ig a ja lb qiladigan m o d d a ­
lar paydo bo'lishiga olib b orad i, bu lar qo'shim cha to k sik ta sir ko'rsatib, tom ir- 
larni kengaytirishi m um kin. M ononu klear — fagotsitar sistem an in g endotoksin 
tasirid an faollashuvi interleykin-1 ajralib chiqishiga sab ab bo'lishi yaqingin ada 
aniqlandi. Interleykin-1 bir qan cha organlarga, ju m lad an m e’d a osti bezinin g en ­
dokrin bo'lim iga, m uskullar, gipo talam u sga ta sir o'tkazadi. B u n d a glyukagon va 
insulin ajralib chiqishi kuchayib, m uskul oqsillari katabo lizm i zo'rayadi, isitm a 
boshlanadi.
Septik sh ok qon taqsim lan ish i o'zgarishi, en do tok sin ta’sirid a yallig'lanish 
va im m u n javobning kuchayishi, shuningdek hujayra v a to'qim alarning toksin 
ta’sirida bevosita zararlanishi bilan birga davom etib b orad i.
S h o k n in g b o sq ic h la ri. Sh ok tobora zo'rayib b o rad ig an , o'lim ga olib kelishi 
m u m k in bo'lgan patologik jarayon ju m lasiga kiradi. Sh okn in g avj olib borish ida 
uch bosqich tafovut qilinadi:
I — zo'rayib borm aydigan boshlang'ich fazasi, b u n d a kom p en sator m exa- 
nizm lar faollashib, hayot uchun m uhim organlarn in g p erfu ziyasi saqlanib q o ­
ladi;
II — zo'rayib borad igan bosqichi, bu n d a q o n ta’m in oti d arajasin in g alm a- 
shinuv jarayon lari darajasiga to'g'ri kelm ay qoladi va gipo perfuziya boshlanadi;
II I — hujayra va to'qim alarda og'ir va barham top m aydigan o'zgarishlar ro'y 
berib borad igan qaytm as bosqichi. Shokning b u b o sq ich id a gem odin am ikan i 
rostlab, o rn ig a keltirilsa ham , kish in in g hayotini saq lab qolib bo'lm aydi.

---

42-rasm . Shok p atogen ezi va bosqich lari (W ingaarden R . , 1985).