Summary Experimental studies of osteumintegration of titanum implants



Yüklə 0,58 Mb.
səhifə7/10
tarix26.07.2018
ölçüsü0,58 Mb.
#58536
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Bibliografie

    1. V.Alexeev, ,,Modificări ale parodonţiului în perioada sarcinii”.Teza de doctorat, Iaşi, 1998.

    2. Corbet E.F.,Davies, ,,The role of supragingival plaque in the control of progressive periodontal disease”, J.Clin, periodont, 1993

    3. Anton M.,Anton C.:”Fiziologia şi patologia cutanată la femeile gravide”,Universal Bucureşti, 1994.

    4. R.Vataman ,,Paradontologie”, Iasi, 1992

    5. R.Vataman, I.Danila, ,,Profilaxie odonto-parodontală”, Iaşi, 1994.

    6. Challacombe S.J.:”Genetic and immune aspects of chronic inflammatory periodontal disease”.In:Disease of the periodontium, 1993.


CLASIFICĂRI ACTUALE ALE GINGIVITELOR

Olesea Brenici

Catedra Stomatologie terapeutică a USMF „Nicolae Testemiţanu”


Summary

Actual classifications of gingivitis

Gingivitis is the inflammation of oral cavity mucosa, by the localization of process exceptionally in gingiva. There are various classifications that depict clinical-morphological signs of the disease, etiologic and pathogenetic factors that cause gingival injury. This study will clear up the most important and often met clinical forms of gingivitis, also those developed under the influence of local and general factors.



Rezumat

Gingivita este inflamaţia mucoasei cavităţii bucale prin localizarea procesului preponderent în gingie. Există diverse clasificări care evidenţiază semnele clinico-morfologice ale afecţiunii gingiei. În acest studiu vor fi elucidate principalele şi cel mai des întîlnite forme clinice ale gingivitei, pe de altă parte, şi gingivitele ce se dezvoltă sub influenţa factorilor locali şi sistemici pe de altă parte

.

Obiectivele lucrării

Gingivitele reprezintă o problemă complexă. Cel mai corect criteriu de clasificare a acestora ar fi cel etiologic, dar anume aici apar cele mai multe probleme, deoarece etiologia gingivitelor nu este cunoscută cu certitudine. În acest studiu ne-am propus examinarea diferitor clasificări ale gingivitelor.



Actualitatea temei

Afecţiunile ţesuturilor parodontale, manifestate prin inflamaţia gingiei, supuraţie şi mobilitate dentară, erau cunoscute din cele mai vechi timpuri şi numite de Fouchard (sec. XVIII) “scorbut fals”. În anul 1886 Toirac propune termenul de “pioree alveolară”. În 1936 Weski grupează afecţiunile parodonţiului după procesul patologic general – inflamaţia, distrofia, tumoarea şi introduce pentru clasificarea bolilor parodonţiului termenii: parodontita, parodontoza şi parodontomul. Timp îndelungat, în ţara noastră patologia parodontului a fost desemnată cu termenul de parodontoză. Gingivita era privită ca un proces secundar, care evolua pe baza modificărilor primar-distrofice ale ţesutului osos alveolar. Gingivita a fost evidenţiată ca îmbolnăvire aparte de către E. Platonov, care a cercetat gingivita în evoluţie: gingivita fără pungă, fără resorbţia ţesutului osos şi mobilitate dentară; gingivita cu pungă gingivală şi resorbţia ţesutului osos; gingivita cu pungă gingivală, resorbţia ţesutului osos şi mobilitate dentară.

La Plenara a XVI-a Societăţii Ştiinţifice Unionale a stomatologilor (din fosta URSS) care a avut loc în 1983, a fost adoptată clasificarea bolilor parodonţiului. Astfel, s-a propus ca gingivita sa fie considerată inflamaţia gingiei generată de acţiunea dăunătoare a factorilor locali şi generali care evoluează fără a afecta ligamentele dentogingivale. Tot atunci s-a propus clasificarea gingivitelor în baza următoarelor criterii:


  1. după formele gingivitei: catarală, ulceroasă, hipertrofică;

  2. după formele de manifestare: uşoară, medie şi gravă;

  3. după formele de evoluţie: acută, cronică şi gravă;

  4. după gradele de extindere: localizată şi generalizată.

Gingivita este inflamaţia mucoasei cavităţii bucale prin localizarea procesului preponderent în gingie. Există diverse clasificări care oglindesc semnele clinico-morfologice ale afecţiunii, factorii etiologici şi patogenetici ce cauzează afectarea gingiei. În anul 1959 E.E. Платонов grupează gingivitele după caracterul procesului inflamator în acute şi cronice, după forma de manifestare a afecţiunii în catarală, hipertrofică şi ulceroasă. El considera că aceste diverse forme de gingivite reprezintă stadiile unei afecţiuni, iar intensitatea inflamaţiei se determină prin acţiunea factorilor mediului extern şi intern, dar şi reactivitatea organismului. El a atras o atenţie deosebită interconexiunii gingivitei cu dereglările sistemice ale organismului şi a analizat toate afecţiunile gingiei din punct de vedere etiologic şi patogenetic.

În 1964 Fasske şi Morgenroth au propus gingivita în parodontoză (profundă).



Я. Коминек şi colab. (1968) a divizat gingivita în acută şi catarală, ulceroasă, cronică (catarală, granulomatoasă, hipertrofică).

Clasificarea propusă de А.И. Рыбаков (1968) oglindeşte factorii etiologici, aspectele patogenetice şi diversitatea evoluţiei clinice a gingivitelor. Gingivitele sînt divizate în afecţiuni de sine stătătoare şi simptome ale dereglărilor sistemice, luînd în consideraţie factorii etiologici, dinamica dezvoltării procesului inflamator şi desemnînd principalele forme clinico-morfologice (catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică, atrofică).

În acest studiu vor fi elucidate principalele şi cel mai des întîlnite forme clinice ale gingivitei, la fel şi gingivitele ce se dezvoltă sub influenţa factorilor locali şi sistemici. А.И. Рыбаков şi Г.В. Банченко (1978) propun următoarea clasificare a gingivitelor: catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică, atrofică (localizată, generalizată), descuamativă şi simptomatice (hematopoietice, gastroenterice, în diabet zaharat, vasculare, în parodontoză, hormonale: pubertară, la gravide, în dereglarea ciclului menstrual, boala Iţenko-Cushing).

În tabloul clinic al gingivitei hipertrofice И.О. Новик şi coaut. (1959) a propus să fie distinse următoarele forme ale gingivitei hipertrofice: inflamatorie, fibroasă şi granulomatoasă.



Ana Eni (2003) propune următoarea clasificare a gingivitelor:

1.în baza manifestării: incipientă, uşoară, medie, gravă;

2.în baza formei clinice: catarală, ulceroasă, hipertrofică;

3.în baza evoluţiei: acută, cronică, exacerbată, remisie, însănătoşire;

4.în baza răspîndirii: localizată, generalizată.

Conform evoluţiei gingivita se împarte în: acută, cronică (primară, secundară), catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică (fibroasă, exudativă, hormonală).

Următoarea clasificare pentru gingivita hipertrofică simplifică considerabil diagnosticul diferenţial cu alte patologii:

1. conform acţiunii factorilor cauzali: de sine stătătoare (locali), simptomatică (generali);

2. conform formei clinice de manifestare: inflamatorie, fibroasă, granuloasă;

3. după gravitate: incipientă, uşoară, medie, gravă;

4. după evoluţie: cronică, remisie, însănătoşire;

5. după localizare: localizată, generalizată.

Cea mai acceptabilă clasificare a gingivitelor ar fi cea propusă de OMS, care descrie manifestarea clinică a leziunilor parodonţiului:

K.05.0 Gingivita acută.

K.05.00 Gingivo-stomatita streptococică acută.

K.05.08 Altă gingivită precizată.

K.05.1 Gingivita cronică.

K.05.10 Gingivita marginală simplă.

K.05.11 Gingivita hiperplazică.

K.05.12 Gingivita ulcerativă.

K.05.13 Gingivita descuamativă.

K.05.18 Altă gingivită cronică precizată.

Conform clasificării bolilor parodontale propuse de N.M. Goldman şi D.W. Cohen (1969), bolile parodontale se împart în: inflamatorii şi distrofice. Cele inflamatorii sînt:


  1. Gingivite (acute şi cronice):

  1. Cauzate de factori etiologici locali: placă bacteriană, bacterii şi produsele lor, tartru, obturaţii, alimente, infecţii, alte acuze.

  2. Cauzate de acţiunea medicamentelor – alergice.

  3. Hormonale.

  4. Leziuni de sistem.

  5. Idiopatice.

Cel mai cunoscut tip de afecţiuni gingivale este implicarea inflamaţiei cauzată de placa bacteriană ataşată pe suprafaţa dintelui. Acest tip de gingivită, numit gingivita marginală cronică sau gingivita simplă, poate persista timp îndelungat sau poate conduce la distrugerea structurilor de suport (parodontită). Cauza acestor comportări nu este clar elucidată. În plus, gingia poate fi inclusă în alte afecţiuni, deseori, dar nu întotdeauna referită la problemele cronice inflamatorii. Clasificarea acestor afecţiuni este dificilă, iar utilitatea ei nesigură (Caranza F.A., Newman M.G., 1996). Aceste tipuri de gingivită includ:

  1. Gingivita ulcero-necrotică schimbările gingivale întîlnite în sindromul imunodeficienţei umane (SIDA).

  2. Gingivostomatita acută herpetică şi alte afecţiuni virale, bacteriene şi fungice.

  3. Gingivita alergică.

  4. Afecţiunile pielii care la fel implică ţesutul gingival, ce produce tipuri caracteristice de afecţiuni gingivale, cum ar fi lichenul plan, pemfigus, eritemul multiform şi dermatitele.

  5. Gingivita produsă de placa bacteriană, dar în care răspunsul ţesutului este modificat de factorii sistemici - deficitul nutritiv, diabetul zaharat, graviditatea, pubertatea, probleme hematologice şi imunologice.

  6. Proliferarea gingivală ca răspuns al gingiei la variaţi agenţi patogenici se manifestă prin creşterea în volum. Acest grup include modificările asociate medicamentos de fenitoină, ciclosporine şi altele.

  7. Diferite tumori benigne şi maligne ce pot apărea în gingie chiar ca tumori primare sau ca metastaze.

Unii autori definesc gingivita ca inflamaţia mucoasei gingiei, care poate fi boală de sine stătătoare, dar, de obicei, apare ca manifestare a diferitor boli infecţioase sau toxico-alergice şi a stomatitelor de diversă etiologie. Sub aspect morfologic, se deosebesc următoarele forme de gingivita: catarală, ulcero-necrotică, hipertrofică.
Воблова Т.В. (2002) deosebeşte următoarele forme de gingivită hipertrofică:

1. de sine stătătoare şi simptomatică (pe fundalul parodontitei, administrării preparatelor medicamentoase şi patologiei generale);

2. după gravitate: uşoară, medie şi gravă;

3. după forma de manifestare: edematoasă şi fibroasă;

4. după raspîndire: localizată şi generalizată.

Alţi autori admit că hipertrofiile gingivale sînt proliferări în volum ale gingiilor, care au cauze diferite. Frecvent întîlnite, acestea conduc la modificări funcţionale şi estetice. Volumul şi culoarea sînt diferite, în funcţie de structura histologică, frecvent sînt sîngerînde, moi, cu caracter inflamator sau ferme, fibroase. Apariţia este legată de stările fiziologice, cum ar fi: pubertatea, menstruaţia, sarcina, din cauza modificărilor hormonale specifice în aceste perioade, prin administrare de anticoncepţionale, menopauza, dar şi în cazul unor boli sistemice: diabet, hipovitaminoza C, leucemii, anemii, trombocitopenii sau prin administrare de medicamente ca hidantoina, nifedipina, ciclosporine (imunosupresoare).

În opinia lui В.П. Окушко, bacteriile cavităţii bucale pot fi cauza demineralizării suprafeţei dintelui şi reacţiei inflamatorii a ţesuturilor înconjurătoare ale gingiei. Depunerile dure irită gingia, în afară de aceasta, creşte permeabilitatea capilarelor şi schimbul lor în colagen. Pentru a simplifica recunoaşterea factorilor etiologici, autorii propun următoarea clasificare a dereglării parodontului marginal:

1. Dereglări ce se referă numai la gingie, acestea sînt:

a. degenerative;

b. hiperplastice;

c. inflamatorii (acute şi cronice, localizate şi generalizate, marginale şi difuze);

d. formaţiunile tumorale.

Dereglările ce se referă numai la gingie pot fi nespecifice, specifice şi sistemice.

2. Dereglări ce se răspîndesc şi asupra ţesuturilor parodontale:

a. degenerative;

b. inflamatorii (acute şi cronice).

Uneori tulburările în parodont sînt o manifestare a obiceiurilor vicioase şi afecţiunilor sistemice care necesită tratament general. În majoritatea cazurilor sursa tulburărilor sînt factorii locali.

În 1988 Asociaţia Parodontologilor din Germania a propus clasificarea patologiei parodontului marginal, în care succint este descris tabloul clinic în corespundere cu evaluarea simptomelor afecţiunilor parodontului:

I. Forme inflamatorii: 1. gingivita: gingivita acută, gingivita acută ulcero-necrotică, gingivita cronică, forme specifice de gingivită; 2. parodontita marginală: parodontita marginală superficială, parodontita profundă (parodontita juvenilă localizată-LJP, parodontita rapid progresivă-RPP, parodontita încet progresivă-AP).

II. Afecţiuni sistemice în ţesuturile parodontului şi gingiilor:

forme hiperplazice: 1. hiperplazia fibroasă a gingiilor – hiperplazia

idiopatică fibroasă a gingiilor cauzată de preparate medicamentoase

2. epulide.

III. Forme traumatice: afectarea gingiilor ca rezultat al traumei

ligamentului periodontal.

IV. Forme involutive: 1. recesiunile parodontului: recesiunile unice ale parodontului, recesiunile localizate ale parodontului; 2. atrofia osului alveolar.

Conform acestei clasificări, gingivita hipertrofică se atribuie la formele specifice de gingivită, care apar în urma schimbărilor fiziologice sau dereglării funcţiilor hormonale ale organismului. Printre ele se deosebesc: gingivita la femei gravide (gingivitis gravidarum); gingivita la copii; gingivita în timpul menstrei, intermenstrei şi menopauzei; gingivita cauzată de administrarea contraceptivelor (gingivita de pilulă).

Cercetătorii А.И. Николаев şi Л.М. Цепов (2005) consideră că gingivita hipertrofică este un proces inflamator cronic al gingiei însoţit de proliferare. La baza apariţiei acestei patologii stau de regulă, schimbările statutului hormonal (afecţiuni endocrine, perioada pubertară, sarcina, menopauza), afecţiunile generale (reticuloze leucemice), intoxicaţiile cronice, administrarea de unele medicamente ca nifedipina, carbamazepina, ciclosporina. În baza modificărilor clinico-morfologice, se deosebeşte forma edematoasă şi fibroasă de gingivită hipertrofică.



V. Ghicavîi, S. Sîrbu şi coaut. dau următoarea clasificare a gingivitelor:

1. de sine stătătoare, apărute sub influenţa factorilor cauzali locali;

2. simptomatice, apărute pe fondul unei afecţiuni generale, în urma lezării unor sisteme şi organe (bolile cardiovasculare, endocrine, ale sistemului gastrointestinal, sistemului sangvin, în cazul carenţelor vitaminice, bolilor infecţioase, alergice). În etiologia gingivitelor se deosebesc factorii locali şi generali sub acţiunea cărora apar modificările mucoasei gingivale cum ar fi gingivita catarală, ulceronecrotică şi hipertrofică.

Discuţii

Clasificările anterior menţionate evidenţiază etiologia şi patogenia gingivitelor, însă pe larg utilizată în practica stomatologică şi cea mai utilă este cea propusă la Plenara a XVI-a Societăţii Ştiinţifice Unionale a stomatologilor (din fosta URSS) din 1983.


Bibliografie

  1. Borovski E. Stomatologie terapeutică, Chişinău, Lumina, 1990, pag. 239-240.

  2. Eni Ana. Parodontologie, Chişinău, Medicina, 2003, pag. 20-37.

  3. Fermin A. Caranza, Michael G. Newman., Clinical periodontology, 8th edition. USA, 1996

  4. Ghicavîi V.,Sîrbu S. şi coaut., Farmacoterapia afecţiunilor stomatologice, Chişinău, 2002, pag. 426-430.

  5. Воблова Т.В., Дисс.д.м.н. Криодиструкция аппликаторами из никелида титана в комплексном лечении хронического гипертрофического гингивита, Москва, 2002.

  6. Медицинский Реферативный Журнал, 1966, N 4, стр.15

  7. Николаев А.И., Цепов Л.М., Практическая терапевтическая стоматология. Москва, 2005, стр.497-501.

  8. Рыбаков А.И., Банченко Г.В., Заболевания слизистой оболочки полости рта. Москва, “Медицина”, 1978, стр.75-85.

  9. internet: www.google.com, www.yahoo.com.


DINAMICA MARCHERILOR BIOCHIMICI A METABOLISMULUI ŢESUTULUI OSOS MANDIBULAR LA ANIMALE DUPĂ IMPLANTAREA BIOVITROCERAMICII PAW1

Viorica Chetruş

Catedra Stomatologie terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”


Summary

The dynamics of the biochemical markers of the bony metabolism

at animals after biovitroceramics PAW1 has been implanted

The present account deals with the analysis of the experimental results, that have established some markers of the bony metabolism with the help of histochemical and biochemical methods at animals, that have been implanted with biovitroceramics in the jaw.


Rezumat

Actuala relatare are la bază analiza rezultatelor experimentale cu determinarea unor markeri ai metabolismului osos prin metode histochimice şi biochimice la animalele cărora a fost implantată în mandibulă biovitroceramica granule şi membrană.


Actualitatea temei

S-a stabilit că în parodontitele marginale cronice, prin intermediul procedeelor chirurgicale, se pot lichida focarele lezionale în termene mai reduse asigurând, totodată, remisiuni de durată.

Terapia conservatoare, utilizată pe larg în prezent, necesită un număr mare de vizite la medic(1). În plus, prin medicaţia antiinflamatoare, în special prin administrarea antibioticelor se inhibă dezvoltarea florei microbiene în pungile parodontale pe o durată de timp relativ scurtă. Deaceia vom menţiona că intervenţia chirurgicală prezintă una din cele mai importante etape ale parodontitelor, dar precedată de o terapie antiinflamatorie va duce la o stimulare şi la o regenerare reparatorie a ţesuturilor afectate pe o durată de timp îndelungată.

În prezent în tratamentul parodontitelor marginale cronice există mari posibilităţi de reconstruire a ţesuturilor parodontale cu ameliorarea procesului de osteogeneză ale componentelor distruse în urma acestui proces inflamator-distructiv.

Odată cu apariţia noilor biomateriale cum ar fi matricea şi membrana ce stimulează osteogeneza şi cu implementarea lor în tratamentul chirurgical al parodontitelor, apar relatări care confirmă restabilirea parţială a apofizei alveolare a desmodonţiului şi a joncţiunii dento-gingivale.

Matricele pe bază de hidroxiapatită şi colagen la momentul actual s-au dovedit a fi cele mai destinate chirurgiei dento-parodontale. Fizic şi chimic această matrice poate fi comparată cu matricea mineralizată a osului uman. Datorită conţinutului şi formei se manevrează şi se aplică foarte uşor în defectul osos. Nu este toxică, nu include reacţii febrile neiritantă, sterilitate garantată, hemostatică, asigură protecţia plăgii, este un veritabil pansament chirurgical şi după modul de aplicare oferă confort medicului stomatolog şi pacientului. Spre deosebire de granule şi gel matricea nu se elimină din plagă. Se secţionează dimensiunile necesare şi se aplică foarte uşor în plagă, înglobându-se în ţesuturile dentare nu necesită îndepărtarea de la locul aplicării.

Ca produs de regenerare tisulară ghidată necesită o singură aplicare în cadrul chirurgiei parodontale, reduce durerile şi asigură apariţia osoasă alveolară însoţită de refacerea inserţiei epiteliale.

După implantare matricea din biovitroceramică şi colagen este supusă acţiunii simultane a trei factori:

-componenţa acelulară a plazmei sanguine;enzimelor;salivei

Resorbţia sub acţiunea enzimelor începe cu acţiunea calogenosei care produce o fragmentare a moleculei de calogen. La temperatura corpului fragmentele sunt denaturate la gelatină, care sub acţiunea gelatinosei şi peptidazei este transformată în oligopeptide şi apoi în aminoacizi, care sunt absorbiţi complet în ţesutul gingival conjunctiv înconjurător.


Obiectivele lucrării au fost: studiul experimental al integrării materialului de adiţie Paw1 la ţesuturile limitrofe, stimularea procesului de neoosteogeneză şi totodată dinamica acumulării în ţesuturi şi în sînge a unor markeri ai metabolizmului ţesutului osos.
Material şi metode

Au fost folosiţi 12 şobolani albi maturi cu greutatea de 160-180g.

În condiţii de chirurgie aseptică animalele au fost insensibilizate cu sol. de calipsol 0,6ml. la 200g masă a corpului şi narcoză, se scurta durata cu eter.

Cu respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie, pe mucoasa alveolară a mandibulei şobolanului se efectua o incizie cu decorticarea osului. În zona decorticată cu freza sferică N1 se crea o uzură in os în care se implanta biovitroceramica PAW1 sub formă de granule şi membrană. Lamboul muco-periostal se sutura cu fir resorbabil.

Animalele se sacrificau la diferite perioade de timp(14, 30 şi 60 de zile).Preventiv de la animale se colectau probe de şînge pentru cercetările biochimice. După sacrificare, mandibula era separată de ţesuturile moi , se cerceta macroscopic şi se pregăteau piese pentru cercetările histologice şi histochimice.

Deoarece în metabolismul ţesutului osos un rol deosebit îl au markerii osteogenezei, au fost studiate histochimic fosfatazele alcalină şi acidă, 5- nucleotidaza, osteocalcina şi esteraza nespecifică.

Cercetările enzimologice ale procesului de osteogeneză constau în relevarea markerilor principali care populează zona de intervenţie chirurgicală în ţesuturile parodontale.

După cum se ştie markerii osteoblastelor sunt fosfataza alcalină, 5-nucleotidaza, osteocalcina, pe când markerul osteoclastelor şi ale altor celule, macrofogi-fosfatază acidă.

Concomitent în scopul evaluării acţiunii biovitroceramicii PAW 1 asupra animalelor, am studiat dinamica unor indici biochimici special selectaţi:

-activitatea fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă, fosfatazei acide tartratrezistente osoase,

-nivelul markerilor metabolismului ţesutului osos, nivelul moleculelor medii, al substanţelor necrotice, oxidului nitric în serul sangvin al şobolanilor după 14,30 şi 60 de zile de la implantarea biomaterialului PAW 1.
Rezultate şi discuţii

În pesele histologice la a 14-a zi după operaţie activitatea fosfatazei alcaline sporeşte esenţial în numeroase celule din ţesutul de granulaţie format în zona defectului şi pe suprafaţa cordoanelor de ţesut osos, la fel ca şi în celulele endostului şi ale măduvei hematogene din cavităţile osului mandibular.

Activitatea esterazei nespecifice se depistează în celulele separate din ţesutul conjunctiv în sectorul defectului, din corionul mucoasei gingivale, în septurile de ţesut conjunctiv dintre fasciculele de muşchi

Activitatea sporită este şi a fosfatezei acide în macrofage şi osteoclaste asociate, probabil cu procesul de inducţie a osteogenezei

Conţinutul înalt de fosfatază alcalină denotă un proces de diferenţiere activă a celulelor care populează zona de implantare a materialului de adiţie.

La 30 de zile după experienţă în ţesuturile care substituie locul de implantare a biovitroceramicii activitatea fosfatazei alcaline este moderată şi mult mai micşorată decât la etapa precedentă.

Ţesutul din regiunea uzurii formate conţine numeroase osteocite, pe când numărul osteoblaştilor-procesori ai fosfatazei alcaline este redus. În osteocitele traveelor de ţesut osos ne- maturizat produsul reacţiei lipseşte. Activitatea fosfatazei, la fel, este mai scăzută decât după 14 zile, dar în comparaţie cu cea a fosfatazei alcaline este mult mai înaltă. Aici are loc restructurarea regeneratului osos cu reminiscenţe de granule şi membrană de biovitroceramică.

După 60 de zile de la intervenţia chirurgicală, defectul osos în mandibulă este umplut cu structură osoasă, care substituie completamente ţesutul fibros. Aici se conţine os spongios, travee osoase nou-formate bine structurate, cavităţi cu măduvă osoasă, numeroase osteoblaste şi osteoclaste pe suprafaţa traveelor osoase.

Pe măsura maturizării ţesutului osos format, după 60 de zile activitatea fosfatazei acide este mult mai scăzută.

Studiul dinamicii markerilor metabolismului osos în sînge la animale au reliefat creşterea fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă dupa 30 de zile, maximumul fiind după 60 de zile – +20%(p<0,05) de la debutul experimentului(tabelul 1). Activitatea fosfatazei acide tartratrezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% peste 60 de zile după implantare, pe când la celelate termene de cercetare modificările acestei enzime s-au dovedit a fi statistic neconcludente. Totodată, se constată o creştere veridică a valorilor raportului dintre fosfataza alcalină osoasă şi fosfataza acidă osoasă la 60 de zile de la implantare-cu 54%(p<0,05). Modificările constatate denotă stimularea proceselor osteoregenerative în ţesutul mandibular sub influenţa remediilor folosite.

La 30 de zile după debutul experimentului, sub influenţa materialului PAW1, creşte nivelul de molecule medii(MM) cu 35%(p<0,05), al substanţelor de natură nucleotidică(NN)- cu 35% (p<0,05), precum şi al oxidului nitric- cu 29%. Creşterea nivelului MM, al substanţelor NN şi al oxidului nitric în serul sangvin al animalelor experimentale sub influenţa materialului implantat indică acţiunea lui osteoregeneratoare.

Tabelul 1



Dinamica markerilor biochimici ai metabolismului ţesutului osos, nivelul moleculelor medii, substanţelor de natură nucleotidică, oxidului nitric în serul sangvin la animalele de laborator cu implanturi de biovitroceramică PAW1

Condiţiile de cercetare

Nr. de ani-ma- le

Fosfataza alcalină termolabi- lă

(nmol/s/l)

Fosfataza acidă tartrat-rezisten- tă

(nmol/s/)

Coeficient

K

Molecule- le medii

(un. conv.)

Substanţele

NN

(un. conv.)

Oxidul

nitric

(mkm/l)

După 14 zile

4

214,0+18,11

2,76+ 0,19

77,8+ 8,9

0,386+ 0,031

2,71+0,031

1,54+ 0,12

După 30 de zile

4

237,4+ 25,3

(110%)


3,2+0,29

(109%)


74,2+8,7

(95%)


0,522+0,05*

(135%)


3,67+0,4*

(135%)


2,6+0,27*

(151%)


După 60 de zile

4

258,2+25,6

(120%)


2,15+0,2*

(78%)


120,1+10,2*

(154%)


0,499+0,053

(129%)


3,05+0,17

(113%)


2,18+0,34

(128%)


Veridicitatea în comparaţie cu valorile iniţiale: * – P<0,05;

Notă: Coeficientul K – raportul dintre fosfataza alcalină termolabilă şi fosfataza acidă tartrat-rezistentă.

Substanţele NN – substanţele de natură nucleotidică



Concluzii

  1. Analiza dinamicii markerilor metabolismului osos în sânge la animale a reliefat creşterea activităţii fosfatazei alcaline termolabile de natură osoasă după 30 de zile, nivelul maxim fiind atins după 60 de zile – creştere cu 20% (p<0,05) faţă de debutul experimentului. Activitatea fosfatazei acide tartrat-rezistente osoase, dimpotrivă, scade veridic cu 22% după 60 de zile.

  2. Sub influenţa granulelor şi matricei implantate PAW1, după 30 de zile are loc creşterea nivelului de molecule medii (MM) cu 35% (p<0,05), a substanţelor de natură nucleotidică (NN) – cu 35% (p<0,05), precum şi a oxidului nitric – cu 51% (p<0,05). După 60 de zile, valorile acestor indici manifestă o tendinţă de diminuare: nivelul MM la acest termen de cercetare depăşea valorile- martor cu 29%, substanţele NN – cu 13%, iar oxidul nitric – cu 29%. Creşterea nivelului acestor substanţe în sângele animalelor indică acţiunea lor osteoregeneratoare.

  3. În baza acestui studiu experimental, PAW1 a demonstrat că are calităţi benefice, iar aplicarea lui contribuie la procesul activ de regenerare a osului. Formarea ţesutului osos nou are loc nemijlocit pe suprafaţa biomaterialului de PAW1, care manifestă acţiune osteoconductoare şi, posibil, osteoinductoare.


Bibliografie

1.Antonescu D.T., Negreanu T., Popescu M., şi al. Biovitroceramica înlocuitor al grefei osoase.//Spitalul,1881-1996, 115 ani de la prima ediţie.,nr.1, 1996, p. 47-54.

2.Chetruş Viorica. Dinamica proceselor osteoregenerative în tratamentul complex al parodontitelor marginale cronice.//Revista ,,Curierul medical”,- Chişinău 2004. nr.1(277) p. 38-40.

3.Chetruş Viorica. Tratamentul parodontitei marginale cronice prin utilizarea matricei în bază de Biovitroceramică şi colagen.//Teză de doctor în medicină,-Chişinău 2005, p.45-64.

4.Endres D.B., Biochemical markers of bone metabolism.//J. of Clin. Ligand Assai, 1998,vol.21, nr.2,p.89-170.

5.Glickman I.,and Lazansky J.P., Reattachment of the marginal gingival and periodontal membrane in experimental animals.//J. Dent.Res.,1950, nr.29, p.659




DIFICULTATEA DIAGNOSTICULUI DIFERENŢIAL ÎNTRE CARIA CRONICA PROFUNDĂ ŞI PULPITA CRONICĂ FIBROASĂ.

Viorica Chetruş, Simion Levco

Catedra Stomatologie terapeutică USMF “Nicolae Testemiţianu”


Summary

Differential diagnosis difficulty between deep

chronic carria and fibrous chronic pulpitis

This study includes some diagnosis difficulties in the therapeutic stomatology. It is based on literature and clinic observation. The paper consists of differential diagnosis between deep chronic carria and fibrous chronic pulpitis, including at the sometime diagnosis mistakes and their preventions.


Rezumat

Lucrarea î-şi propune să aducă în atenţie unele din dificultăţile diagnosticului în stomatologia terapeutică. Acest articol este bazat pe studiul de literatură şi observaţii clinice. Lucrarea include criterii de diagnostic diferenţial între caria cronică profundă şi pulpita cronică fibroasă, elucidează unde pot fi comise erori de diagnostic, cum pot fi preîntîmpinate şi evitate.



Actualitatea temei

Majoritatea pacienţilor care se prezintă la stomatologul terapeut prezintă cavităţi carioase profunde. Din cauza problemelor sale cotidiene ei nu atrag atenţie durerilor mici şi pasagere. În asemenea situaţii culegerea anamnezei nu ne ajută la stabilirea diagnosticului.

Medicina contemporană are o vastă tendinţă spre conservarea ţesuturilor sănătoase. Stabilirea corectă a diagnocticuli implică păstrarea vitalităţii dentare sau contribuie la evitarea apariţiei complicaţiilor.
Scopul

Cercetarea teoretică şi practică şi prezentarea diferitelor metode de diagnostic diferenţial între caria cronică profundă şi pulpita cronică fibroasă.


Metode de cercetare

  • Culegerea minuţioasă a anamnezei

  • Stabilirea diagnosticului în baza datelor clinice

  • Utilizarea electroodontodiagnosticului

  • Diagnosticarea cu ajutorul radiografiei

  • Obturarea temporară (de control).

  • Schimbarea culorii dintelui


Rezultatele obţinute şi discuţii

Stabilirea diadnosticului în baza anamnezei:

CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ



  • Dureri pasagere de la excitanţi mecanici, chimici termici, ce trec imediat după înlăurarea excitantului.

  • În unele cazuri pot să apară semne de pulpită: dureri sîcîitoare în dinte după înlăturarea excitantului, discomfort în dinte.

PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ

  • dureri paroxiste în dinte de la excitanţi termici, mecanici, chimici.

  • Pacientul spune că dintele durea şi mai înainte.

  • Durerile spontane apar mai rar şi pot să lipsească definitiv.

Observaţii:

- În ambele situaţii durerile apar de la excitanţi mecanici, chimici, termici.

- În ambele situaţii durerile spontane pot lipsi.


  • Pacienţii adesea nu pot relata despre durerile lor anterioare.

  • În unele situaţii este o metodă suficientă pentru efectuarea diagnosticului diferenţial.


Stabilirea diagnosticului în baza datelor clinice

CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ



  • Este prezentă o cavitate carioasă profundă umplută cu dentină rămolită.

  • Sondarea planşeului cavităţii carioase este dureroasă.

PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ

  • Este prezentă o cavitate carioasă profundă umplută cu dentină rămolită.

  • La sondarea planşeului cavităţii deseori se constată prezenţa unui orificiu de comunicare între cavitatea carioasă şi cavitatea pulpară.

  • Sondarea pulpei este doloră, pulpa sîngerează.

Observaţii:

  • În ambele situaţii se observă prezenţa cavităţii carioase profunde.

  • Deseori la pulpita cronică fibroasă comunicarea între cavitatea carioasă şi cavitatea pulpară lipseşte.

  • În ambele situaţii sondarea planşeului cavităţii carioase este doloră.


Utilizarea electroodontodiagnosticului

CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ



  • Pulpa dintelui reacţionează la un curent de 2-6 uA, însă excitabilitatea poate fi redusă în limitele 10-12 uA.

  • În diagnosticul diferenţial rolul hotărîtor îl are determinarea reacţiei pulpei la curent electric.

PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ

  • Pulpa dintelui reacţionează la un curent de 30-40 uA.

  • Indicii de electroexcitabilitate în 30% din cazuri pot fi în normă

Observaţii:

- În ambele situaţii electroexcitabilitatea dintelui poate fi în normă.



  • Această metodă este eficientă doar în 30% din cazuri.


Diagnosticarea cu ajutorul radiografiei

CARIA CRONICĂ PROFUNDĂ



  • Pe radiografie nu se observă modificări ale periodonţiului.

PULPITĂ CRONICĂ FIBROASĂ

  • Radiologic în 30% din cazuri, se poate constata o dilatare a fisurilor periodontale, sau focare de ramolisment a ţesutului osos în regiunea apicală a rădăcinii.

Observaţii:

- La stabilirea diagnosticului radiografia ne ajută în 30% din caruzi.


Obturarea temporară

Aplicarea unei obturaţii temporare cu dentină timp de 10-14 zile. Nu se aplică nici un fel de preparat medicamentos. Lipsa durerilor în această perioadă confirmă diagnosticul de carie profundă, iar declanşarea unei dureri sîcîitoare paroxistice în caz de izolare a dintelui de la excitanţi externi denotă o inflamaţie a pulpei.



La copii pulpita cronică fibroasa decurge fără semne subiective, se diagnostică în timpul examinării copiilor în scop profilactic.
Schimbarea culorii dintelui

În unele cazuri dinţii care prezintă diagnosticul de pulpită cronică fibroasă sînt schimbaţi în culoare, ei sînt de o culoare mai deschisă, pierd luciul dentar. Acest fenomen nu se întîlneşte în caria cronică profundă.

Acest fenomen nu este elucidat în lireratura studiată, nici în tabloul clinic al pulpitei cronice fibroase, nici ca criteriu de diagnostic diferenţial.
Concluzii


  • Simptomatologia cariei cronice profunde este foarte asemănătoare cu simptomatologia pulpitei cronice fibroase.

  • Există o probabilitate mare de a stabili un diagnostic eronat între aceste 2 patologii.

  • Complicaţiile tratamentului cariei cronice profunde, pot apărea din cauza stabilirii incorecte a diagnosticului.

  • Pentru stabilirea diagnosticului definitiv este necesar de efectuat o examinare minuţioasă.


Bibliografie

  1. Borovski E. Stomatologie terapeutică. Lumina. Chişinău 1990.

  2. Burlacu V. Ene A. Stomatologie terapeutică. Editura ştiinţa. Chişinău 1996.

  3. Godoroja P. Spinei A. Spinei I. Stomatologie terapeutică. Pediatrică. Medicina. Chişinău 2003.


TRATAMENTUL CARIILOR MEDII CLASA I ŞI II BLACK PRIN METODE CONTEMPORANE

Olesea Onica

(Coordonatorii – Chetruş Viorica, dr., conf.univ., Bodrug Valentina, dr., conf.univ.)

Catedra Stomatologia Terapeutică USMF „Nicolae Testemiţanu”
Summary

The treatment of the medium caries the 1st and the 2nd

class after Black using contemporary methods

The caries is a cronic distructive process of the hard dental tissue that develops throught the unusual swelling process that concerns the pulp, the apical paradont and the whole body. According to the statistics, in the well developed countries, the caries rate is 95-98% althought the number of the patients is increasing. In this thesis data were worked out according to the clinical and paraclinical diagnosis, the caries treatment using Sandwich Tecknique and Layer Tecknique.


Rezumat

Caria dentară este un proces distructiv cronic al ţesuturilor dure dentare care evoluiază prin fenomene inflamatorii atipice şi care în final,interesează pulpa dentară şi paradonţiul apical, iar prin complicaţiile sale întregul organism.

Conform statisticii în ţările cu un grad înalt de dezvoltare, rata depistării cariei dentare reprezintă 95-98 %.În această teză au fost elaborate date cu privire la diagnosticul clinic şi paraclinic, tratamentul cariilor clasa I şi II Black prin metodele: ,,Sandwich” şi ,,Tehnica de aplicare în straturi”.
Actualitatea temei

Una din cele mai răspândite procese patologice ale organismului uman, care este la moment şi o problemă globală, este caria dentară. La dinţii permanenţi există variaţii de îmbolnăvire carioasă chiar şi la diferite grupe de vîrste.

La prima grupă (41-50), răspîndirea mare a cariei corespunde începutului involuţiei biologice generale şi se datoreşte transformărilor biomorfologice ce se petrec în organism .

A doua grupă de vîrstă (15-25 ani) reprezintă vîrsta pubertăţii, cu cortegiul schimbărilor fiziologice caracteristice: hiperfuncţia glandelor endocrine, creşterea capacităţii funcţionale şi eforturilor fizice, intensificarea activităţii psihice; nu totdeauna aceste transformări sunt compensate printr-un aport energetic exterior satisfăcător şi apare un decalaj între arderi şi întreţineri cu repercusiuni şi asupra rezistenţei dentare.

La a treia grupă (25-35 ani) numărul relativ mai mic de carii poate fi explicat prin faptul că dinţii permanenţi se găsesc în primul stadiu posteruptiv, deci cu un grad de uzură mai redus.

Un număr redus de carii prezintă şi indivizii trecuţi de 60 ani, dar valoarea indicelui de îmbolnăvire este viciată de faptul că numărul total al dinţilor este redus. Acest fapt ne permite de a considera caria dentară o problemă actuală, ce necesită o cercetare detaliată, metode de profilaxie şi tratament.


Obiectivele lucrarii

1. Evaluarea tabloului clinic al cariei medii al dinţilor permanenţi.

2.Obturarea cavităţilor carioase folosind metodele: Sandwich şi ,,Tehnica de aplicare în straturi”.
Materiale şi metode de cercetare

Pentru atingerea scopului urmărit au fost examinaţi 16 pacienţi cu vîrsta între 20-30 ani cu grupul de dinţi laterali afectaţi de carie dentară clasa I şi II Black.

Dinţii respectivi au fost preparaţi după toate regulile,după care 10 au fost obturaţi utilizînd materialul compozit ProFil prin ,,Tehnica de aplicare în straturi”, iar 6 dinţi au fost obturaţi cu cimentul glassionomer Vitremer şi nanocompozitul Filtec Supreme(3MSPE) folosind metoda Sandwich.

Metoda Sandwich a fost realizată în următoarea consecutivitate:


  • Îndepărtarea profesională a depunerilor dentare

  • Aprecierea culorii viitoarei obturaţii

  • Înregistrarea relaţiilor ocluzale

  • Fixarea roberdamului

  • Prepararea econoamă a cavităţii carioase

  • Prelucrarea medicamentoasă a cavităţii cu sol. Clorhexidină de 0,02%

  • Determinarea culorii dentinei conform cheii de culori a materialului glassionomer autopolimerizabil(Diamond Bright)

  • Gravarea cavităţii,irigarea,uscarea cavităţii

  • Aplicarea bondingului,apoi se introce materialul glassionomer, se condensează bine,apoi se lasă să se autopolimerizeze .

  • Bizotarea marginilor cavităţii,se inlătură surplusul de material compozit de pe planşeul şi pereţii cavităţii, pentru a pute fi ulterior introdus materialul compozit (Amelogel)

  • Aplicarea gravajului pe pereţii smalţului şi pe toată suprafaţa restauraţiei din cimenti glassionomer

  • Irigarea şi uscarea,aplicarea bondingului în 2 straturi

  • Aplicarea compozitului pe straturi,modelarea,fotopolimerizarea lui

  • Şlefuirea,lustruirea,etapa de postbonding

Etapele ,,Tehnicii de aplicare în straturi”:

  • Îndepărtarea profesională a depunerilor dentare

  • Alegerea culorii obturaţiei la lumina zilei

  • Prepararea cavităţii carioase

  • Bizotarea marginilor cavităţii deja preparate

  • Prelucrarea cavităţii cu sol.Clorhexidina 0,02%

  • Izolarea cîmpului operator cu ajutorul Kofferdamului

  • Aplicarea sistemului Palodent

  • Aplicarea unui liner (Ionosit) pe planşeul cavităţii,pentru o mai bună protecţie pulpară

  • Aplicarea gravajului şi uscarea cavităţii

  • Aplicarea bondingului în 2 straturi,uscarea cu un jet de aer şi fotopolimerizarea lui

  • Primul strat de material compozit (ProFil) se plasează la nivelul stratului gingival,se fotopolimerizează dinspre lingual.apoi vestibular şi-n final ocluzal

  • Stratul II se aplică oblic oral fără să ajungă la peretele vestibular,se fotopolimerizează dinspre oral spre ocluzal;se aplică un nou strat vestibular oblic şi se repetă fotopolimerizarea întîi vestibular apoi ocluzal.

  • Şlefuirea şi poleirea obturaţiei

  • Etapa de postbonding şi fotopolimerizarea finală


Rezultatele obţinute

Prin intermediul acestor două metode de obturaţie au fost atinse urmatoarele obiective:



  • Micşorarea contracţiei de polimerizare a materialului compozit, mărind astfel etanşietatea obturaţiei şi închiderea ei marginală;

  • Efect cariostatic şi carioprotector în cazul utilizării cimenturilor glassionomerice(met. Sandwich);

  • Aspect estetic, datorită unei game largi de culori atît a materialului ProFil cît şi a materialului Filtec Supreme;


Discuţii

  1. Carioprevenţia cariei dentare include:

    • Creşterea rezistenţei dintelui prin fluorizare

    • Terapia antibacteriană

    • Controlul igienei bucale

    • Modificarea dietei

    • Sigilarea şanţurilor şi fosetelor

  2. Tratamentul vizează atît eliminarea leziunilor propriu- zise cît şi a efectelor secundare de ordin funcţional:

  • Restabilirea rapoartelor funcţionale cu dinţii vecini

  • Refacerea rapoartelor de ocluzie şi articulare în biomecanica corectă a aparatului dento- maxilar.


Concluzii

  1. Caria este un proces cronic distructiv al ţesuturilor dure ale dintelui, ce produce necroza şi distrucţia acestora,urmate de cavitaţie.

  2. Caria se dezvoltă numai pe dinţii în contact cu mediul bucal şi niciodată pe dinţii complet incluşi sau foarte bine izolaţi de mediul bucal.

  3. În etiologia cariei sunt incriminaţi triada Keyes: terenul, germenii microbieni şi alimentaţia ce oferă substratul fermentabil.

  4. Primele modificări în dentină apar în timp ce procesul carios deja evoluiază în smalţ.

  5. Invazia dentinei se face dea lungul canaliculelor, care se lărgesc, devin varicoase şi prin unirea lor formează ,,focare de lichefiaţie”.

  6. Avantajele tehnicii Sandwich sunt: compensează neajunsurile compozitelor(contracţia de polimerizare) dînd astfel posibilitatea de a restaura strucrura biologică normală a dintelui: dentina e înlocuită de cimentul glassionomer,iar smalţul de compozit.

  7. Tehnica de aplicare în straturi diminua contracţia totală de polimerizare şi reduce masa de compozit polimerizat în fiecare etapă, ea reducînd astfel, raportul dintre suprafaţa colată şi suprafaţa liberă, iar vectorul de contracţie are o rezultantă favorabilă adeziunii la ţesuturi.


Bibliografie

1. Andreescu C., Iliescu A. Compoziţia şi structura dintelui. Structura smalţului. Editura Cerma. Bucureşti, 1992, pag 45- 52.

2. Andreescu C., Iliescu A. Compoziţia şi structura dintelui. Structura smalţului. Editura Cerma. Bucureşti 1993, pag 23- 28.

3. Andreescu C., Iliescu A. Cimenturile cu ionomeri de sticlă în practica stomatologică. Stomatologia, Bucureşti, XXX, 1983,pag 124.

4. Andreescu C. Date experimentale asupra organizării şi structurii plăcii dentare bacteriene, Comunicare USSM, Bucureşti, 1972.

5. Anghel Mirella, Vîlceanu Anca. Adeziunea la structurile dure dentare. Editura Orizonturi Universitare. Timişoara ,1999,pag 32- 37.

6. Cîrligeanu V., Bold A.,Popescu M. G. Odontoterapie restauratorie. Editura mirton, Timişoara 1999,pag 43-57.

7. Constantin Andreescu, Maria Brînduşa Popa. Odontoterapie restauratoare. Editura Universală ,, Carol Davila”. Bucureşti 2003, pag 37- 72.

8. Constantin Andreescu şi Rodica Ioniţă. Curs de odontologie. Editura Cerma. Bucureşti 2001, pag 29-67.

9. E. V. Borovski, I. D. Barîşeva, I. M. Maximovski. Stomatologie terapeutică. Editura Lumina. Chişinău, 1990.

10.Gafar M., Iliescu A.Odontologie. Editura medicală. Bucureşti 1999,pag 75.

11. Lacătuşu Şt. Caria dentară explozivă. Editura Cronica, Iaşi 1996,pag 220.

12. Maria Brînduşa Popa. Estetica în odontoterapia restauratorie. Editura Universitară ‚, Carol Davila”. Bucureşti 2005, pag 101-106.

13. Prof. Dr. Andrei A. Iliescu şi prof. Dr. Memet Gafar. Cariologie şi odontoterapie restauratorie. Editura medicală. Bucureşti 2006, pag 31-86.

14. Ю.М. Максимовский. Фантомныи курс терапевтической стоматологий. Москва .Медицина 2005, pag 202- 217.

15.G.J. Mount, W.R.Hume. Restaurarea şi conservarea strucrurii dentare. Editura Sidney 1992,pag 32-36.

16.Meyer D., Fath H. J. Treatment hard dental tissue by very Short CO2 Laser Pulse- Laser Medisin, vol 12, 1994, pag 58-66.

17. Morand J.M.,Jonas P.- Resin –modified glass ionomer cement restauration of posterior teeth with proximal carious lesions. Quintessence Int 1995, pag 25.




SUBIECTE PRIVITOR LA DEFINIREA TERMENILOR

STOMATOLOG ŞI STOMATOLOGIE

Ala Ojovan

Catedra Stomatologie Terapeutică FPM a USMF „Nicolae Testemiţanu”


Summary

On the definition of terms Stomatologist/Dentist and Stomatology/Dentistry

A present-day subject of discussion referring to the field of dentistry has to do with the notions of “stomatologist” and “stomatology”, these representing the name and the essence of this field of contemporary medicine. A lot of discussions have been held as to the use of these terms since the formation of stomatology/dentistry as a distinct compartment of medicine. Nowadays, under the new conditions of theory and treatment, discussions have been retaken which can not but affect us.




Yüklə 0,58 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin