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Juin 2005 n°229 Une version plus complète de ce bulletin est accessible sur le site de l'INRA www.inra.fr. sous son nom dans : Information Scientifique et Technique puis Publications INRA en ligne. Le signe ### dans cette version papier indique quelques développements supplémentaires ou des commentaires additionnels consultables dans la version électronique. André BERKALOFF e-mail : andre.berkaloff@igmors.u-psud.fr Concepts et Techniques 1. ### Le numéro de Trends in Biochemical Sciences 30 (MAY05) est consacré au facteur Mediator qui prend actuellement de l'importance. C'est un régulateur central de la transcription liant fonctionnellement tous les "enhancers" et les promoteurs utilisés par l'ARN polymérase II (pol-II, celle transcrivant les messagers) chez tous les eucaryotes, de la levure à la souris. Il doit être classé parmi les éléments essentiels de l'appareil de transcription avec la polymérase II et les facteurs généraux de transcription connus sous les noms de TFIIB, D, E, F et H. Il est à la fois un co-activateur, un co-répresseur et un facteur général de transcription, comme le souligne RD Kornberg p.221. Cet auteur détaille d'ailleurs la découverte de Mediator et le mécanisme d'activation de la transcription. (RD Kornberg; p.235-239). Sa découverte a été retardée par la croyance que les facteurs de transcription n'utilisaient pas d'intermédiaires, la difficulté à l'isoler chez la levure, et la réticence à admettre sa fonction, tout particulièrement chez l'homme. Les études chez la Drosophile (ainsi que chez la levure) montrent que différents activateurs de la transcription recrutent Mediator sur les promoteurs indépendamment de la polymérase II. Le complexe Mediator contient une vingtaine de polypeptides chez Saccharomyces cerevisiae. Il est défini par le complexe de 21 sous-unités et un bloc associé de façon facultative de 4 sous-unités (Med12–Med13–CDK8–CycC). Un certain nombre de ces constituants se retrouvent jusqu'aux Mammifères, en passant par la Drosophile.
Chez la levure le recrutement des GTFs sur les promoteurs nécessite généralement Mediator. Mais les promoteurs de la Drosophile fixent TBP (TATA Binding Protein) ainsi que TFIIB et pol-II en l'absence de Mediator et la plupart des complexes Mediator des Mammifères et de la Drosophile sont libres de pol-II. Chez la levure, le premier round de transcription (in vitro) laisse sur le promoteur une structure comprenant quelques uns des GTFs ainsi que Mediator, mais sans pol-II. Une second round va l'utilise,r sans que la pol-II ait à s'embarrasser de Mediator et de la plupart des GTFs. Mediator est associé non pas au cœur du promoteur, mais aux UASs (Upstream Activating Sequences) et cette association est indépendante de pol-II et des GTFs.
Enfin JZ Chadik et al.; p.264-271 analysent les structures de Mediator et du complexe Mediator/pol-II où ils montrent comment Mediator, compact sous sa forme libre, prend une forme en croissant enveloppant pol-II lors de leur interaction. 2. David Haig et Steve Henikoff (Current Opinion in Genetics & Development 14 (DEC04) 599–602) ont une jolie façon de décrire la formation d'un génome. Ils le considèrent comme un texte ayant été écrit à différentes époques, par des auteurs différents, annotés épigénétiquement et couverts des graffitis d'éléments parasites. 3. Lors de la traduction, on a initiation dans la région 5' du messager avec sa structure "coiffée" qui est reconnue par son architecture. C'est une étape soumise à régulation. On vient de révéler un nouveau type de régulation dans l'embryon de la Drosophile. Le messager du gène Caudal est uniformément distribué dans l'embryon, mais n'est pas traduit dans la partie antérieure de l'embryon. Ceci est dû au fait que la protéine Bicoid interagit spécifiquement avec une protéine se liant à la coiffe du messager. Ce faisant Bicoid bloque la traduction du messager de Caudal qui porte une séquence de ciblage dans sa partie aval non traduite. Ceci conduit à la constitution d'un gradient de la protéine Caudal. PF Cho et al.; Cell 121 (06MAY05) 411-423, voir également le commentaire de PM McDonald p.321-322. 4. Les petits ARNs comme les ARNs ribosomaux 5S, les ARNs de transfert et les snRNAs (small nuclear RNAs) U2 et U6 du spliceosome ont une structure compliquée, avec des replis facilités par des appariements entre segments distincts définissant des tiges séparant des boucles libres. Il n'est pas étonnant que les ratés de conformations soient assez fréquents. Des défauts peuvent également résulter d'erreurs de transcription ou de maturation. La cellule, comme toute société de consommation, détruit les produits à défauts d'aspect plutôt que de les réparer. L'une des stratégies consistent à confier le soin d'épuration à la traduction, mais cela ne joue pas pour les ARNs non traduits. C'est la que la voie Ro intervient. La protéine Ro est une protéine qui se lie à tous les petits ARNs mal fichus ainsi que les ARNs dits "Y" dont on ne sait pas s'ils sont altérés, car on ne connaît pas leurs fonctions, et intervient vraisemblablement dans le "contrôle qualité" des ARNs. C'est d'ailleurs un défaut dans cette protéine que l'on observe dans les cas d'auto-immunité du type lupus erythematosus. La structure de cette protéine associée à des ARNs est décrite dans AJ Stein et al.; Cell 121 (20MAY05) 529-539. Ro est constituée d'un domaine du type A du facteur de von Willebrand et d'un domaine toroïde formée de répétitions HEAT (des motifs de 38 à 45 acides aminés dénommés d'après les protéines où ils ont été décelés en premier). . Les ARNs Y se fixent sur la surface extérieure du tore et des ARN simples brins dans son trou central. Les auteurs vont jusqu'à dire que les ARNs Y pourrait jouer un rôle régulateur dans l'accessibilité de la cavité centrale du tore. 5. Les régulations épigénétiques supposent un rétablissement rapide de la chromatine après la mitose. Les histones de la chromatine ont deux origines: les histones parentales ségrégeant de façon dispersive au niveau de la fourche de réplication, et des histones nouvellement formées, spécialement les histones H3/H4, se fixant de novo lors du réassemblage des nucléosomes, car les nouveaux dimères H2A/H2B se dépose un peu partout dans la chromatine même en l'absence de réplication. La séquence est la suivante: H3 et H4 sont les premières fixées grâce au facteur d'assemblage CAF-1 assistée par la protéine Asf1 (Anti silencing factor 1), puis atterrissent H2A et H2B (11, 12). CAF-1 (Chromatin Assembly Factor 1) est une des chaperones d'histones les mieux connues. CAF 1 reconnaît l'ADN récemment répliqué en se liant avec la pince du PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) qui coulisse le long de l'ADN et accompagne la polymérase. Il existe des variantes non alléliques des histones qui sont exprimées en permanence, mais à bas niveau, indépendamment de toute réplication (au cours des phases G1 et G2) et qui diffèrent des histones "classiques" par des substitutions caractéristiques. Ainsi la H3.3 des mammifères diffère de l'histone classique H3.1 par seulement 4-5 aminoacides. Quant à H3.3, elle est incorporée dans la chromatine lors de la transcription grâce à un facteur d'assemblage spécialisé, HIRA (dont le nom dérive d'une protéine homologue de la levure (hir pour histone regulating protein). Le dépôt des histones peut donc utiliser au moins deux voies différentes. Voir le commentaire d'AT Annunziato; The Journal of Biological Chemistry 280 (01APR05) 12065-12068 d'un article de H Tagami et al.; Cell 116 (09JAN04) 51-61. JI Komura et al.; The Journal of Biological Chemistry 280 (15APR05) 14530-14535 montrent et confirment que les promoteurs sont purgés de leurs facteurs de transcription pendant le déroulement de la mitose. On le savait plus ou moins pour les promoteurs de l'ARN polymérase II (celle qui donne les messagers), mais ils montrent que c'est également le cas pour ceux pilotés par la polymérase III transcrivant les petits ARNs, dont les ARN de transfert. Durant l'interphase, chaque promoteur voit un nucléosome s'interposer entre le promoteur proximal et l'"enhancer" plus distant, ce qui facilite la transcription, mais tout ceci disparaît lors de la mitose. 6. Tal1/SCL ( (T-cell acute leukemia/stem cell leukemia) est un facteur de transcription essentiel de l'hématopoïèse normale. Il réprime, par contre, la myogenèse. J Wen et al.; The Journal of Biological Chemistry 280 (01APR05) 12956-12966 montrent que sa fixation sur l'ADN péricentromérique réprime sa transcription. L'ADN péricentrique est incorporé dans l'hétérochromatine et associé à une inactivation génique. Tal1/SCL se complexe avec l'histone-méthyltransférase Suv39H1 (Suppressor of variegation 3-9 Homolog 1) intervenant sur la fameuse lysine 9 de l'histone H3 (H3K9) et participe au complexe hétérochromatinisant. Tal1/SCL s'y associe avec SATB1 (Special AT-rich sequence Binding protein 1) et Suv39H1. 7. Les criblages génétiques reposent classiquement sur un phénotype discernable, sur la connaissance préalable de facteurs clé ou sur des marqueurs de cette voie plus faciles à discerner et permettant d'établir le niveau de fonctionnement. Ceci ne permet généralement pas d'établir des criblages à haut débit. L'utilisation de l'interférence ARN (RNAi) sur un génome complètement déchiffré permet de tourner ces obstacles. C'est ce qu'ont fait R DasGupta et al.; Science 308 (06MAY05) 826-833 chez la Drosophile. Ceci leur a permis de caractériser une quantité de gènes impliqués dans la réponse au signal Wnt (Wingless, Wg, chez la Drosophile) dans des cellules en cultures. Voir également le commentaire d'ER Fearon et al.; p. 801-803. La difficulté avec Wnt, c'est que c'est une famille conservée de protéines sécrétées, et elles interviennent de façons très variées sur des processus cellulaires très divers et suivant le contexte où elles opèrent de l'embryon à l'adulte. De plus c'est une voie essentielle, de sorte que de nombreux mutants ne sont pas viables et n'apparaîtront pas dans un crible portant sur l'animal entier. On ne peut pas dire qu'on manquait de données, l'importance de ce facteur ayant donné lieu à d'innombrables publications, mais on n'imaginait pas d'avoir à découvrir tant de gènes impliqués. Wnts se lie à un complexe récepteur transmembranaire qui commande plusieurs voies dont celles impliquant les -caténines qui constitue la voie de réponse "canonique". Cette voie est régulée par une phosphorylation de la -caténine dans sa partie N-terminale. Les formes phosphorylées de la -caténine sont ubiquitinylées puis dégradée dans le protéasome. Wnt inhibe cette phosphorylation (comment ???). Wnt permet, ainsi, de constituer un pool croissant de -caténine dans le noyau où elle se fixe sur le facteur de transcription TCF (T Cell Factor). Le complexe des deux reconnaît certaines régions régulatrices de gènes cibles.
8. Une revue de RT Hay; Molecular Cell 18 (01APR05) 1–12 fait le point sur la petite protéine modificatrice ubiquitin-like (SUMO). Cette protéine est liée de façon covalente à de nombreuses protéines et elle en est clivée par des protéases spécifiques. Une des curiosités du système est que cette conjugaison entraîne des propriétés biologiques persistantes après la conjugaison puis sa suppression. Ceci explique que si la proportion de protéines conjuguées, à un instant donné, est très faible, les conséquences sont beaucoup plus importantes. L'auteur analyse cette particularité qui complique sérieusement l'analyse fonctionnelle d'un protéome. On connaît environ une douzaine de ces protéines chez l'homme, dont NEDD8 étroitement apparentée à l'ubiquitine, et la protéine ISG15 inductible par l'interféron. Chez Saccharomyces cerevisiae l'homologue de SUMO est Smt3, elle ne présente cependant que 20% d'identité avec SUMO et on l'a d'abord détecté chez les Mammifères. Chez les eucaryotes dits "inférieurs" (bien qu'ils aient bien des chances de nous survivre) comme les levures, les insectes et les nématodes, un seul gène SUMO est exprimé, alors que, chez les plantes, il y en a huit. Chez les Vertébrés, il existe trois paralogues, SUMO-1 (alias Smt3c, PIC1, GMP1, sentrine et Ubl1 chez l'homme), SUMO-2 (alias Smt3a et Sentrine 3) et SUMO-3 (alias Smt3b et Sentrine-2). Les formes conjuguées de SUMO-2 et SUMO-3 ne diffèrent que par trois acides aminés N-terminaux. Il reste d'ailleurs à préciser leurs différences fonctionnelles. Elles sont identiques à 50% avec SUMO-1 (pas plus de différence qu'entre l'ubiquitine et NEDD8). Bien que la quasi-totalité des SUMO-1 sont engagées dans des conjugués, il existe un stock libre plus abondant de SUMO-2/-3 utilisé par les cellules en cas de stress. Une analyse protéomique de cellules humaines avec des SUMO-1 et SUMO-2 marquées a permis de définir leurs substrats et a permis de montrer une certaine spécificité des divers paralogues de SUMO. L'essentiel des substrats de SUMO sont impliqués dans l'organisation de la chromatine , la transcirption et le métabolisme de ARNs. Un quatrième gène, membre de la famille, vient d'être identifié dans le rein. Il persiste une controverse car ce gène a été déclaré bon pour le service en 2004, mais une étude de 2002 indiquait qu'il ne possède pas d'introns et constitue peut être un pseudogène non exprimé.
Les Productions Végétales Les gènes et les génomes 9. Une partie du numéro d'Avril de Current Opinion in Plant Biology est consacré à la génomique et la génétique moléculaire des plantes. Avec un commentaire éditorial de SR Wessler et al.; p.119-121. Une première revue est consacrée aux conséquences évolutives des duplications et analysent l'évolution de nos idées depuis le livre fondateur d'Ohno en 1970. RC Moore et al.; p.122–128). Ohno avait avancé qu'il y aurait deux évolutions possibles à partir d'une duplication: la perte de fonction des gènes en double (pseudogénisation) laissant une simple réserve de séquences plus ou moins conservées mais non fonctionnelles, ou l'acquisition de nouvelles fonctions (néofunctionalisation). Mais les auteurs font remarquer que la persistance des gènes dupliqués a été anormalement longue chez les plantes. Une nouvelle interprétation en découle, celle d'une subfonctionalisation. Dans ce cas des mutations entrainent une perte de certains fonctions mais ces séquences altérées sont, néanmoins fonctionnellement complémentaires d'autres gènes ce qui justifie leur maintien au cours de la sélection. Les gènes à MADS-box en sont un exemple et d'une façon générale les gènes de facteurs de transcription sont particulièrement intéressants dans une boite à outil végétale, par leur potentiel de diversification de l'expression des autres gènes. Les gènes R de résistance sont un autre exemple intéressant de l'évolution par duplication. BC Meyers et al.; p.129–134 commencent par décrire les différentes classes de ces molécules, en remarquant au passage que, malgré leurs différences, elles possèdent des modules conservés dans leurs domaines répétés NBS-LRR (Nucleotides Binding Sites). Ils sont plus ou moins regroupés avec des échanges fréquents de séquences. Ces gènes R évoluent par duplications, en tandem ou segmentaires, de leur groupes, réarrangements au sein des groupes, mutations ponctuelles, voire perte de gènes dans les groupes. C'est une copie simplifiée de la diversification des gènes d'immunoglobulines. Mais ces gènes ont manifestement une expression généralisée, et pas dans la seule lignée immunitaire, et cela a un coût pour l'adéquation (fitness). Il y a donc une sélection équilibrée entre ces aspect coûts/bénéfices qui conduit à un renouvellement des gènes R mais avec un jeu limité de gènes de ce type à un moment donné (Arabidopsis en possèdent au moins 149). Au delà des duplications qui constituent la source majeure de diversifications des gènes R, les grands épisodes de polyploïdisation sont une source spectaculaire de séquences à "moudre". KL Adams et al.; p.135–141 soulignent les apports des séquences génomiques complètes de plantes. La polyploïdisation a manifestement eu lieu tout au long de l'histoire de la vie et elle se poursuit. Des systèmes expérimentaux permettent d'analyser tous les stades de la polyploïdisation. D'anciens polyploïdes comme Arabidopsis ont été analysés pour savoir si, par exemple, la perte de gènes est aléatoire, ou si certaines fonctions ont été conservées. L'analyse de polyploïdes naturels comme le coton, ou des polyploïdes synthétiques comme le coton ou le blé, montrent que la perte des gènes redondants ou la modification épigénétique de leur expression commence très tôt après la polyploïdisation. Le "silencing" des régions en double ou multiples exemplaires est examiné par AV Gendrel et al. d'Evry; p.142–147. Le modèle utilisé indique que toutes les transcrits de séquences dont la surexpression liée à la polyploïdie est regrettable sont examinés et traités par une voie spéciale d'interférence ARN jouant sur les modifications épigénétique de la chromatine. Ces marquages hétérochromatiques empêchent donc la transcription et permettent de le remettre en route quand il est perdu car ils sont basés sur un repérage des séquences transcrites par des petits ARNs. reste quand-même a éclaircir comment ce passe cette inactivation. L'analyse des génomes des céréales (ou des graminées) permet de construire des diagrammes circulaires (Crop Circle) visualisant les colinéarités entre ces génomes avec les plus petits génomes (le riz) au centre, et les plus grands (blé) à la périphérie, avec les génomes intermédiaires de l'avoine, de l'orge ou de la canne interposés. Ceci permet de considérer ces plantes comme un seul système génétique.
10. SI Wright et al.; Science 308 (27MAY05) 1310-1314 démontrent les effets de la sélection sur le génome du maïs. La domestication d'une plante engendre une évolution rapide du phénotype du fait de la pression de sélection exercée. Les auteurs ont examiné l'histoire génétique de la téosinte (Zea mays ssp. parviglumis) jusqu'au maïs actuel (Z.mays ssp. mays). Ils ont analysé le polymorphisme SNPs de 774 gènes. Ils constatent que la sélection a porté sur 2 à 4% de ces gènes. Le reste des gènes présente les traces d'un goulet d'étranglement génétique lors de la domestication (elle a porté sur un très petit nombre d'individus apparentés). Une extrapolation permet de conclure que la sélection a porté sur ~1200 gènes dans tout le génome. 11. L'identification de miRNAs n'a, jusqu'à présent, pu être pratiquée que chez Arabidopsis. R Sunkar et al.; The Plant Cell 17 (MAY05) 1397-1411 viennent de le faire chez le riz. Le développement 12. La dormance des graines est un état de récalcitrance à la germination qui est un caractère bien utile quand cela évite la germination intempestive sur pied, ou permet de passer de mauvaises conditions de germination au cours de l'année. C'est également une plaie dans la mesure où la germination au champ peut devenir asynchrone, le temps que toutes les graines aient accepté les conditions qu'on leur offre. F Gubler et al.; Current Opinion in Plant Biology 8 (APR05) 183-187 se penche sur les mécanismes entraînant cette dormance. La stratification est un traitement effectué avant la germination pour rompre la dormance des semences et favoriser une germination rapide et uniforme. Les semences sont exposées pendant une période précise à l’humidité à des températures variables selon les espèces. On croit bien connaître le rôle de l'acide abscissique (ABA) dans l'établissement de la dormance au cours de la formation de la graine et de son maintien jusqu'à sa levée. C'est l'ABA produit par l'embryon qui joue ce rôle et pas un ABA maternel. Comme la dormance de la graine est liée à la sensibilité à l'ABA et non à sa teneur, on a évidemment pensé que c'était un changement dans la cascade en aval de la perception de l'ABA qui intervient dans la rupture de la dormance. Mais ce n'est pas exact, car la rupture de la dormance est fortement corrélée avec la teneur en ABA durant l'imbibition de la semence. Un déclin dans la teneur en ABA précède la germination chez Arabidopsis et l'orge. Des semences n'ayant pas subi la stratification peuvent être imbibées, mais la teneur en ABA ne décroît pas et elles ne germent pas. En ces temps de feux de forêts, il faut rappeler que la fumée des incendies rompt la dormance des graines, et cela est dû à la 3-méthyl-2H-furo[2,3-c]pyrane-2-one qui agit à 10-9M. Ce buénolide permet d'obtenir une germination rapide de graines de Nicotiana attenuata. Là aussi on constate un effondrement de la teneur en ABA. L'effet des nitrates passe probablement par NO qui provoque la levée de dormance chez l'orge. Sa suppression rétablit la dormance. Le rôle de l'ABA sur la dormance repose sur la modification de l'équilibre entre production et catabolisme de ce signal. La teneur en ABA de la graine d'Arabidopsis décline durant les trois premiers jours de l'imbibition puis réaugmente pendant les trois jours suivants. Ce catabolisme se traduit par l'apparition de produits de métabolites comme acides phaséique (PA) et dihydrophaséique qui sont produits par des cytochromes P450s (CYP707A) qui catalysent la 8'-hydroxylation de l'ABA en PA. De nouveaux gènes répondant à l'ABA et régulant la dormance ont été identifiés. L'expression du gène MARD-1 (Mediator of ABA-Regulated Dormancy 1) est augmentée dans la graine d'Arabidopsis pendant l'imbibition. Des mutants de ce gène entraînent une germination plus rapide et répondent moins bien à une addition d'ABA. 13. Des cellules souches sont maintenues au centre des méristèmes et ces cellules donnent régulièrement des précurseurs, placées à la périphérie initiant la formation de nouveaux organes. On commence à connaître les signaux intercellulaires échangés, permettant le maintien de la structure du méristème en ajustant l'expression génique selon la position respective des cellules . Une revue de MM Castellano et al.; Current Opinion in Plant Biology 8 (FEB05) 26-31 discutent de ces signaux. Ils discutent également comment le positionnement des primordia des organes est assuré, et comment le méristème influence la polarité des organes. Comme on l'a montré chez les plantes et les animaux, dès qu'une cellule est déplacée hors du champ d'action du méristème, elle commence à se différencier. Dans un méristème apical caulinaire, les signaux sont émis par un petit groupe de cellules au centre du méristème, le centre organisateur, sous les cellules souches. Certaines cellules descendantes des cellules souches qui entourent le centre quiescent sont ainsi poussées hors de la zone centrale vers la zone périphérique où elles se divisent plus rapidement et sont ensuite périodiquement recrutées pour la formation organisée des primordia des organes. Dans le méristème racinaire, le centre quiescent, au centre du méristème, est entouré par les cellules souches. Dans le méristème caulinaire, WUSCHEL (WUS) est exprimé dans le centre organisateur est maintient la population de cellules souches. Celles-ci sont marquées par l'expression de CLAVATA3 (CLV3), qui participe au maintien de la population. La différenciation est inhibée par les gènes KNOX-1 (KNOTTED1-like homeobox), comme SHOOT MERISTEMLESS (STM). L'initiation des organes à la périphérie du méristème suppose donc une répression des gènes KNOX et l'activation des gènes freinant l'activité méristématique. La coordination de ces signaux est l'objet de la revue. La voie CLV est un régulateur négatif issu des cellules souches et perçu par le centre organisateur. CLV3 est le signal perçu par un récepteur comportant CLV1 et CLV2 permettant la répression de WUS. La prolifération des cellules souches accroît la production de CLV3 et ralentit la prolifération. Le transport de CLV3 à travers les cellules méristématiques qui est freiné par CLV1 CLV3 pourrait donc avoir deux fonctions, celle de servir de signal et celle de limiter son transport., et protéger le domaine restreint où WUS est normalement exprimé de la répression par CLV3. Certaines expériences indiquent qu'un répresseur supplémentaire, issu du centre organisateur, réprime WUS dans les cellules voisines. On a des indications selon lesquelles une voie WUS/CLV-like opère également dans le méristème racinaire. Des homologues de WUS sont exprimés dans le centre quiescent du riz et d'Arabidopsis. Il reste à démontrer que cette voie fonctionne comme dans le méristème caulinaire. Mais, pour l'instant, les gènes connus et impliqués dans le centre quiescent comme SCARECROW (SCR) et SHORT ROOT (SHR), ne sont pas des homologues de WUS. Ils régulent également la différenciation du cortex et de l'endoderme, mais le rôle de SCR dans le centre quiescent et clairement distinct de celui dans le cortex et l'endoderme. L'auxine semble également impliquée dans le positionnement du centre quiescent. Toutes les cellules exprimant SCR sont compétentes dans leur titularisation de cellules quiescentes, il faut une accumulation d'auxine pour leur conférer leur fonction. Par ailleurs, le méristème produit un signal induisant la détermination différente, adaxiale et abaxiale, des deux faces des feuilles. Des facteurs de transcription sensibles à la présence de signaux stérols provenant du méristème sont probablement impliqués dans la détermination adaxiale, mais cet effet est lié à l'intervention de miRNAs restreignant l'expression de certains facteurs de transcription à la face adaxiale de l'ébauche de feuille (en association avec les gènes KANADI. Une autre explication possible est que la limite entre méristème central et périphérique est utilisée comme limite entre faces adaxiale et abaxiales de la feuille. Les mêmes mécanismes interviennent probablement pour orienter la structure des faisceaux vasculaires (xylème à l'intérieur et phloème à l'extérieur). De fait, le côté adaxial de la feuille conserve des caractéristiques méristématiques, comme l'expression de PHABULOSA, PHAVOLUTA et REVOLUTA qui sont indispensables à la formation du méristème. Les miRNAs s'opposant à ces facteurs de transcription sont détectés d'abord dans le méristème, puis sur le côté abaxial des primordia foliaires et dans l'ébauche du phloème. 14. On commence à démêler les mécanismes assurant la formation ordonnée des feuilles (voir le Bulletin de Septembre 2004 §13. Une revue actualise les connaissances sur la formation des feuilles. AJ Fleming; Current Opinion in Plant Biology 8 (FEB05) 53-58. Le méristème caulinaire apical engendre périodiquement des primordia foliaires dans sa zone périphérique. On pense que les primordia sont de puissants puits à auxine qui déplètent leur environnement en hormone, empêchant la formation de primordia trop proches et les gènes PINFORMED (PIN), codant des protéines jouant un rôle à préciser dans l'efflux d'auxine, sont impliqués dans cette distribution de l'hormone. On a vu au § le mécanisme de renouvellement du méristème proprement dit. Le flux apparent d'auxine vers le sommet du primordium, puis vers la vasculature qui s'organise en son sein. Le flux est modifié grâce à un recyclage des protéines PIN modifiant la polarité du transport grâce à la protéine GNOM, mais on ne sait pas encore bien comment ceci est déclenché (presque sûrement par la protéine kinase PINOID (PID). Voir à ce sujet S Kepinski et al.; Current Biology 15 (29MAR05) R208-R210. La protéine BELLRINGER (BLL) qui code une protéine à homéodomaine TALE (Three-Amino acid Loop Extension) interagit avec les facteurs de transcription KNOX qui sont impliqués dans la compétence des cellules méristématiques à donner des feuilles. Ceci a une influence sur la phyllotaxie. La seule promotion de la prolifération cellulaire n'est pas l'unique facteur en cause. La modification localisée de la plasticité de la paroi cellulaire est un des éléments, et on peut la modifier via la production de l'expansine. On ne sait, cependant, pas si l'expansine est une des cibles de l'auxine. La limitation du prélèvement de cellules du méristème pour en faire le primordium foliaire dépend du facteur de transcription CUP-SHAPED COTYLEDON (CUC)/CUPULIFORMIS qui sépare les domaines de différenciation, comme cela a été montré chez Antirrhinum, évitant les fusions d'organes, mais l'établissement de ces barrières et ses relations avec le maximum d'auxine observé au centre du primordium (là où on observe la dépression de l'expression des gènes KNOX) reste à préciser. Chez les monocotylédones la marge latérale de la feuille est établie très tôt dans le méristème, alors que chez les dicotylédones elle est établie après l'établissement du primordium. La majorité de la structure de la feuille des monocotylédones dérive de la Yüklə 333,82 Kb. Dostları ilə paylaş:
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