1. Staf alb (epidermidis) formeaza flora de la nivelul tegumentului si multora dintre mucoase
Yüklə 189,29 Kb.
|
(ii) izolarea pe medii de cultură cu factori X şi V; (iii) identificarea biochimică la nivel de specie; antigenică (serotipul capsular) în infecţii invazive. Principii de terapie etiotropă : sensibil natural la aminopeniciline, cefalosporine din generaţia 2 şi 3, carbapeneme, fluorochinolone, cloramfenicol, tetracicline, cotrimoxazol, rifampicină; rezistenţă câstigată la peniciline prin
H aegyptius – conjunctivita purulenta H aprophilus – flora N, endocardita, pneumonie H parainfluenzae – flora normal, endocardite, uretrice, bronsite cornice - acutizari Tratamentul – amoxicilina, ampicilina, tratam prin producere de beta lactamaze, se administreaza cetriaxon Bordetella Bordetela pertusis(om), parapertusis(om), bronhoseptica (caine pisica porc cap iepure soarece om maimuta) Caract morf: cocobacili gram negativi se coloreaza greu cu fuxina bazica safranina 2 min. Coloratie bipolara. La col cu albastru de toluidina se observa prezenta unor corpusculi metacromatici.bact capsulata (capsula mica, coloratie speciala), este imobila. Caract de cultura – bact pretentioasa sensibila la compusi toxici. Mediu special Bordet Gengon (cartof,sg,glicerol,agar)= geloza sange. Se dezvolta la temp de 35-37 grade in atm aeroba umeda. Creste f incet coloniile apar dupa 3-4 zile – 7 zile. Colonii f mici convexe transparente bombate. Patogenitate – bordetella pertusis – tusea convulsiva. Factori de patogenitate -fimbrii şi proteine din membrana externă (pertactin) au rol în adezivitate; hemaglutinina filamentoasă perfectează aderenţa la celulele epiteliului ciliat respirator; toxina pertussis (tip A-B) pe lângă rol în adezivitate are şi efecte sistemice: leucocitoză cu limfocitoză (60-80%), stimuleează secreţia de insulină, creşte sensibilitatea la histamină şi endotoxină, deprimă răspunsul imun umoral şi celular; adenilatciclaza calmodulin-dependentă stimulează secreţia de mucus şi inhibă funcţiile celulelor fagocitare; citotoxina traheală cu efecte ciliostatice şi cilionecrotice; LPS, diferit de Enterobacteriaceae, contribuie la lezarea epiteliului respirator. Rezistenţa în mediul extern -fragilă în mediul extern; efectul toxic al unor compuşi prezenţi în produsele biologice sau medii de cultură necesită neutralizarea prin amidon sau cărbune activ. Interfera cu transferul semnalelor.blocheaza raspunsul imun – neutrofile,monocite,macrofage, leaga bacterii – celule ciliate, ac confera imunitate. Adenilat ciclaza – prot produsa numai in faza de crestere exponentiala. Atp_>Amp ciclic, interfera rasp imun, scade fagocitoza si distrugerea., scade acti oxidativa a macrofagelor alveolare, protejeaza bact Citotoxina traheala – monomer din stratul de peptidoglican. Are afinitate pt cel ciliate, blocheaza miscarea cililor si Adn celular – elimina celula. Toxina termolabila produce vasoconstrictie si apoi ischemie, aparare f scazuta Hemaglutinina filamentoasa – adezina cel epit ciliate aglutineaza hematii Lipopolizaharidul – lipid L si X. Boala are 2 faze: catarale si paroxistica: dupa incubatie ~1 sapt, pacientul pez o raceala banala cu rinoree, hipersecr conjunctivala, tuse discreta cu sputa f fluida. E situata la niv cairesp sup. Urmeaza faza paroxistica ce epuizeaza rapid copilul ce are acces de tuse repetata: chinta, cu senzatie de asfixiere-> inspir fortat ce duce la “ magareala” Se pot asocia simp digestive: gretiri varsaturi; pneumonie de aspiratie ( din stomac) Diagnostic: pe medii imbogatota cu sange si de obicei amidon, mediu “Bordet-Gengou” , coloniile seamana cu gamaliile de ac, luciu metalic. Diagn serologic nu e fol ptr diagn pacient si se fol testarea Ac in studiu de seroprevalenta:ca sa vedem eficienta vaccinarii, modul de admin al vacc. Daca e admin la varste mai marei poate pord encecalite post vaccinala; nu se admin mai tarziu de 3. Diagnostic bacteriologic cele mai mari şanse de izolare a B.pertussis sunt în perioada catarală, din tampon nazo-faringian; diagnostic rapid prin coloraţie IF; însămânţare pe medii speciale; identificare antigenică şi biochimică a coloniilor suspecte Vacc corpuscular cu b omorati, da buna imunitate dar e f reactogena Vacc acelulara cu extrac proteic din perete ce intra in comp maj vacc admin la om. Sub forma de vacc DTPa(acelular) administrabil in 3 doze la 2-4-6 luni d viata urmat de rapeluri in doza unica B parapertusis da inf similara dar mai usoaraB bronhiseptica la pers imunodeprimate, in infectii preexistente fav abcese pulmoare.
suspensie bacteriană inactivată (trivaccin diftero-tetano-pertussis); vaccin acelular cu componente purificate: anatoxina pertussis, hemaglutinina filamentoasă, pertactin (trivaccin sau tetravaccin cu asocierea în plus a Ag capsular Hib). Mycobacterium Tuberculoza in mom de fata e infetia cea mai raspandita in lume: 1/3 din total populatie probabil gazduieste bacilul tuberculos. 2-3 mil decese/ an si nr d cazuri noi de tuberculoza activa depaseste 30 mil in fiecare an. Exista carat genetice, rasiste: cei cu pielea inchisa sunt mai putin rzistenti, sunt predispusi (Africa). Probabilitatea ca 2 gemeni univitelini sa se imbolnaveasca unul d la altul e d 75%, daca sunt bivitelini sansa e 25%. Anii 60-80 nr de cazuri a scazut extrem d rapid datoria vaccinarii BCG, tratament multiantibiotic fata de tuberculoza, pacienti izolati coresp, a existat trasabilitate: au fost cautati contactii pers bolnave ptr investigatii, dar si pt polulatia generala. In Romania a scazut viruenta tuberculoza dar a aparut hiv. Romania e p locul 2 in Europa la incidenta, dar e in scadere cu 1-2000 /an. Tratamentul DOT: direct observation treatment: pacintul tre sa ia medicam in fata unui cadru medical de 2 ori p sapt, dureaza 6 luni. B e f rezistenta, traieste zeci d ani in mediu, p sol, e f rezistenta dat structuii peretelui la tratam cu subst acide/ alcaline (constituie avantaz in timpul diagnosticului ptr ca de pot distruge alte bacterii din sputa pr a usura identificarea, dezavantaj : rezistenta mare la dezinfectante), invelis e f gros si impermeabil din struct lipidice in marea maj, are acid micolic= lanturi lungi combinate cupolipeptide si poli zaharide, struct f Agice, situmleaza nespecific celulele imune, mai ales ceara D; dat acestor proprietati de stimulare Ag nespecifica-> unele elemn din perete sunt fol ca si adjuvanti: stimuleaza sist imun. Peretele e destul d putin permeabil la Ab-> tratam e greu. Dublarea nr de indivizi e de la 8 la 24 ore. Infectia tuberculoasa survine d obicei in primele luni d viata sau anteviatza. Infectare p cale aeriana (cale digestiva ptr micobacterium tuberculosis bovis) picaturile kruge aj la niv alveole unde micoB sunt fagocitate de macrofage. Chiar daca sunt fagocitate, se dezv intracelular ptr ca stuct peretelui impiedica formsre fagolizozomilor, daca infectarea nu e masiva in timp d cateva sapt, macrofagele devin sensibilizate de bacil si reusesc sa opreasca evolutia infectiei. Dar apare afect primar: adenopatie satelita in plaman; afectul primar se fibrozeaza si se calcifca in timp daca nu e tratat. In zona de fibroza/calcificata raman bacili tuberculosi viabili care nu dispar. Daca tuberculul evolueaza creste, se deschide intr-un vas limfatic/ sangvin, sa disemnieze pe cale bronsica si sa determine localizari secundare: pulmonare, osoase, meningiene, renale. Forma maximala = tuberculoza miliara: mii de focare de tuberculoza. Apar 2 tipuri de rasp imun: umoral ineficient si variabil si celular cu avantaje : el e cel ce poate produce vindecarea dar tot el e cel ce prod leziunea. La B cu dezv intracel, daca rasp imun celular nu e suficient de eficient duce la inflamatie. Neroza de tip cazeos- imagine branzoasa usor gelationasa atunci cand… ce e eliminat de macrofage pleaca d la locul respectiv. La pers la acre tbc s-a vindecat se poate evidentia imagini de afect primar ptr toata vata sau poate exista tbc secundara care in marea maj a cazurilor se producere prin reactivare focar preexistent= bolnavire endogena dupa depresie imunitara gen gripa, hiv sau poate sa fie vba d transmitere exogena de la pers cu tuberculoza activa care il imbolnaveste din nou, chiar daca a fost vaccinat si are imunitate. In tbc secundara este tbc “cavitara: boala incepe insidios si nespecific: pacient mai obosit, subfebril, transpira mai mult noaptea, tuseste din cand in cand. Uneori semnul patognomonic la un tanar de 20-25 ani este: apare pleurezie-> peste 90% sunt cazuri sunt de tbc, pleurezia e reactie pleurala la infectia b si apare exudat. Leziunea creste si duce la compromiterea unei zone din plaman care nu mai e fctionala, evolutia poate dura ani d zile. Daca leziunea s deschide intr-o bronhie, dupa acces de tuse, continututl cazeos se elimina = vomica tuberculoasa-> ramne gaura in plaman= caverna tuberculoasa. La pacienti la care boala evolueaza de mult, necroza poate implica un vas mis-> se elimina prin tuse sange= hemoptizie. Daca e vas mare, se moare. Diseminarile pot fi renale, menigiene, osoase- osul se necrozeaza de obicei la niv corpuri vertebrale-> se prabusesc vertebre: “morbul lui Pott”. Uneori sunt leziuni cutanate, supuratii ce nu rasp la tratam, aspect ciudat, nu sunt provocate neaparat de micob tuberculosis Tratam medicamentos e complicat din 2 motive: Elem de rezistenta intrinseci: metabolism lent etc Rezistenta la tuberculostatice Medicam tuberculostatice majore : Streptomicina Rifampicina Izoniazida (hin) Etambutol Pirazinamida Se combina 2-3 si se admin minim 6 luni in 2 zile pe sapt. Tartam 6-8-12 luni La unele persoane, b devin rezistenta la aceste tuberculostatice-> medicam de rezerva, de linia a 2-a. MDR-TB: multi rezistente la antibiotice. % indivizilor in aceasta catev variaza intr 5-10%, mai ales apar la pers hiv. Tratam 2 e de sute d ori mai scump ca la cel major. Rom are nr cazuri relativ mic de mdr tb. Diagn de lab uneori e dificil. Bolnavii nu elimina cantit suficieta de b decat daca elimina continut tubercul. Sputa e paucibacilar. Se mai poate investiga urina, hemocultura. De obicei se ia sputa. din frotiu d sputa, la bolnav, sanse doar de 30% se gasesc b. se creste % daca se face cultura dar aceasta creste lent 2 luni. Trebuie corelate date clinice, de lab, exam intradermic cu mica acntit de tuberculina si Diagnostic molecular . se strage sputa de pe interval mai lung, se decontamineaza sputa cu hidroxid de na care scade flora si desface cheaguri de fibrina und epot fi bacili, se omogenizeaza si se centrifugeaza, frotiu se face din sediment in care se cauta 100 campuri. Insamantarea se face in tuburi care au mediu verzui loevenstein e f nutritiv, galbenus de ou, are verde malahit ce inhiba alte B. dupa asta se asteapta 1-2 luni. Colonii au aspect cerat, cu supraf si margini regulate pufoase sau zabrcite, aspet apropiat de cel R, alb galbui la galben intens sau orange. Multe micoB pot prod pigmenti fie la: lumina micoB fotocromogene Intuneric: micoB scotocromogene Daca creste in mai putin de 2 sapt sunt b saprofite. Atibiograma : dupa ce se izoleaza b se pune in tuburi unde sunt diferiti AB, unde creste-> are rezistenta la ab respectiv, dureaza cateva sapt. Se mai poate face inocularea sputei unui bolnav la cobai care e cel mai sensibil la b tuberculos uman, se asteapta 2 luni. Se mai poate face diagn molecular: Utilizand sonde nucleotidice: secvente complementare unei anumite regiuni care sunt marcate cu ceva ptr culoare, florescenta Sau reactie d polimerizare in lant PCR. Diagn imunologic: A. se poate evid raspuns imun unoral prin prezenta Ag dar nu e bine totdeauna Se poate evid raspuns imun celular: hersensibilitate tip 4/ intarziat: intradermorectia la tuberculina, reactia “ Mantoux”, sau IDR la PPD- purified proteic derivat; se introduce o mica cantit intradermic la antebrat si dupa 48-72 ore d la inoculare se poate intampla: Daca a mai avut contact cu bacil tbc-> imflamatie si INDURATIE Daca nu-> nu apare nik sau ff slab O reactie pozitiva e condiserata mai mae de 9-10mm. reactia pozitiva are semnificarie intrun anumit contexr: toti copii l anastere sunt vaccinati cu BCG ca sa vedem daca imunitatea e buna impotriva b tbc. Starea de premunite: stare de rezistenta care are ca suport imunitatea celulara care se manifesta fata de b tuberculos dobandita prin vaccinare sau prima infectie. Daca r e negativa fie nu a fost vacc fie vacc nu a fost eficient fie nu a venit in contact cu b tbc-> vaccinare din nou. Daca se obs un viraj al reactiei (de fiecare data cand a facut vaccin a reationat – de ex si pe urma se schimbasi mai conteaza diferenta in marimea “bubei”. Dupa 2-3 sapt nu mai elimina b, se simte mai bine dar trebuie sa ia incontinuare medicamente. Micobacterium leprae: bacilul hansen produce efectiuni ale pielii tesut subcutanat, cartilagii, infectii cu evolutie lenta. Este o micob care seamana din pdv morfologic cu micob tbc cu dif ca ea nu poate fi cultivata. Atrofie lenta maculara la niv tegumente, afecteaza parti deschise, expuse, urechi, palme. A doua forma, lepromatoasa produce nuduli spectqculori in decurs de ani; reprezinta inflamatie similara cu tuberculoza dar cu alta localizare. Frma tuberculoida se trateaza forma leproasa mai greu. Se transm prin contact indelungat apropiat direatc cu pers bolnava prin solutii de continuitate Corynebacterium Bact gram negative nesporulate. Specii comensale la niv nazo faringelui , tegumentelor, specii saprofite (difteroizi), se afla la bolnavi si purtatori. Patogenitatea este conditionata de un bacteriofab beta ce det producerea unei exotoxine difterice responsabila de patogenitate. Bacilul difteric – forma de maciuca nesporulat , dispunerea este caracteristica si formeaza unghiuri drepte / ascutie – aspect de litere chinezesti (diferomorfii sunt dispusi in palisade). Necapsulati, imobili. In int au corpusculi metacromatici – in rosu cu albastru de metilen. Gram pozitiv la limita – perete subtire si daca se prelungeste colorarea pierd violetul de gentiaana si se coloreaza in rosu. Tranmiterea la difterici – pe care aeriana de la bolnavi prin tuse sau pe cale automata ( in zonele tropicale- leziuni ulcerative). Bacil pretentios dpdv al cultivabilitatii – creste pe medii imbogatite cu sg/ser - > colonii S de 1-2 mm , culoare alb gri sau colonii R aplatizate cu margini neregulate. Mediul Loeffler – cu ser coagulat. Medii cu terurit de K – OCST Bacilul difteric reduce teluritul de K – colonii negre Colonii S – varianta mitis – varianta intermedius Patogenitatea – multiplicare locala : Componenta B se leaga de recept glicoprot aflati pe suprafata oricarei celule eucariote iar compnenta A este un factor de elongatie EF2 al lantului polipeptidic - >inhibitie severa ce sint proteice din celula – citoliza. Acest lucru se realizeaza atat local cat si la distanta ai se produc leziuni locale – exudat abundent fibrinos dat necrozei epit faringian si poate det obstructia cailor resp si asfixie – crup difteric (la copil). Rezistenţa la factori din mediu: rezistenţi la condiţii de desicaţie; sensibili la dezinfectante şi antiseptice uzuale; distruşi rapid la 1000C. Factori de virulenţă: patogeniatatea pentru om se datorează producerii toxinei difterice; elaborată numai de tulpinile lizogene (care posedă profagul β cu gena tox); exotoxină cu structură de tip A-B care inhibă sinteza proteică celulară (interacţionează cu factorul de elongaţie 2); se fixează de predilecţie pe ţesutul miocardic, glandele suprarenale şi sistemul nervos; poate fi pusă în evidenţă prin inoculare la animale (cobai, iepuri), culturi de celule sau prin imunodifuzie (testul Elek); prezintă un singur tip Ag; poate fi transformată în anatoxină Membrana falsa aderenta la niv faringelui. Difuziunea toxinei det miocardite si tulburari neurologice ale nn cranieni – tulb majore de deglutitie. Tratament de electie – antitoxina sau IG umane specifice antidifeterice.Ser heterolog (poate aparea r anafilactica sau boala serului). Producerea toxinei se evidentiaza prin dubla difuzie in gel (testul Elek).Prin IDR se introduce o cantitate de toxina intradermic si evidentiaza RIU (prezenta antitoxinei in ser pacient), este reactie de seroneutralizare. Diagnosticul de laborator – in contex epidemiologic. Examen la nivelul nazo faringelui – daca exista false membrane : tampoane din gat si nas, se cultiva pe medii Loeffler si cu telurat se identifica initial biochimic.Daca este b difteric se face testul Elek pt a se vedea daca produce toxina. Antibiograma- nu este rezisntent, este sensibil la penicilina si eritromicina iar difteromorfii sunt bacterii rezistente. Imunitate: conferită de Ac faţă de toxina difterică (> 0,01U/ml);Ac antitoxină sunt stimulaţi după administrarea de anatoxină difterică; infecţia naturală nu conferă imunitate postinfecţioasă Tratamentul cu antibiotic poate scurta durata bolii. Profilaxia – obligatoriu in toare programele de imunizari – in primele luni de viata , vaccinul DTP. La adulti (periodic) vaccinul DT. Vaccinul DTP – 2 anatoxine : difterica si tetanica, ele se obtin prin inactivarea la caldura si formolizare ce se asociaza cu o comp pertusis. DTPW – dupa 3 ani poate det encefalita post vaccinata, se adm la copii mici. Se adm la 2-4 luni si 6 luni, apoi se fac rafeuri la 12 si 24 luni distanta. Listeria – bact raspandita in lumea animala si contamineaza prod lactate , carne se multiplica la 4 grade. infecţie autolimitată la femeia gravidă (sindrom pseudogripal); infecţii grave sistemice la nou-născuţi, precoce şi tardive, cu manifestări de sepsis sever şi/ sau meningită (granulomatosis infantiseptica); infecţii cu evoluţie bacteriemică şi localizări secundare (meningite, meningo-encefalite, endocardite, osteomielite, artrite etc) la adulţi imunodeprimaţi; la adulţi normoreactivi infecţia evoluează cel mai frecvent inaparent. Poate det septicemie , meningita la pers imunizate, avort spontan in primele luni de sarcina la nou nascut. Bacil gram pozitiv mobil, u are capat dilatat. Creste pe medii speciale.Patogenia se dezv intracelular este fagocitata de obicei de macrofage , monocite, dar nu este distrusa, chiar fagocitele o transporta din aproape in aproape ( diag dificil pt ca nu exista bact libere ci incluzii citoplasmatice). Tratament – penicilina, eritromicina. Nu se face antibiograma. Alte specii Corynebacterium de interes medical C.ulcerans şi C. pseudotuberculosis - specii patogene pentru animale; unele tulpini pot produce toxină difterică, fiind descrise în infecţii la om. C.urealyticum- detremină infecţii urinare cu formare de calculi vezicali şi hematurie macroscopică ;se remarcă prin multirezistenţa la antibiotice, vancomicina fiind activă. C. jeikeium- specie lipofilă, izolată din infecţii de cateter, endocardite la protezaţi valvulari, bacteriemii la imunodepresaţi; este indicat tratamentul cu vancomicină, fiind natural rezistentă la alte antibiotice active pe bacterii gram-pozitive Bacillus Caractere generale: bacili gram-pozitivi cu extremităţi drepte sau rotunjite, dispuşi izolaţi sau în lanţuri de lungimi variabile, cu endospori ovalari sau sferici dispuşi central, subterminal sau terminal;majoritatea speciilor sunt mobile datorită unor flageli cu dispoziţie peritriche; aerobi stricţi sau facultativ anaerobi;nepretenţioşi nutritiv, capabili să se dezvolte în limite largi de temperatură (specii mezofile, termofile sau psihrofile);catalază şi oxidază pozitivi; larg răspândiţi în natură (sol, ape de suprafaţă, vegetale);
Caractere morfo-tinctoriale -bacili mari gram-pozitivi cu extremităţi drepte in frotiul din produse patologice prezintă capsulă, fiind dispuşi în diplo şi în scurte lanţuri;în culturi pierd capsula dar dezvoltă endospori ovalari situaţi central sau paracentral fară să deformeze conturul bacilului,fiind dispuşi în lanţuri lungi;imobili. Caractere de cultivare şi metabolice-cultivă pe medii uzuale , preferând condiţii aerobe;formează colonii mari de tip R, nehemolitice pe geloză-sânge; caractere biochimice suplimentare permit identificarea speciei. Rezistenţa în mediul extern-forma vegetativă este vulnerabilă la agenţi fizici si chimici; sporii supravieţuiesc în sol zeci de ani, fiind distruşi de unele dezinfectante şi în 10 min la temperatura de 1000C. Factori de patogenitate- capsula de natură polipeptidică; toxina cărbunoasă, de tip A-B, un complex de 3 proteine Ag protector (cu rol de ligant),factorul edematogen,factorul letal;genele ce codifică cei 2 factori de virulenţă sunt prezente pe plasmide distincte (pXO1 şi pXO2) care pot fi pierdute. Infecţia cărbunoasă- antraxul sau cărbunele este o zoonoză gravă care afectează în special ierbivorele domestice;infecţia la om este accidentală şi poate avea caracter profesional; în raport cu poarta de intrare există 3 forme clinice:antraxul cutanat sau pustula malignă, cea mai frecventă manifestare;antraxul pulmonar deosebit de grav şi frecvent mortal;aatraxul digestiv, forma curent intâlnită la ierbivore dar foarte rară la om;infecţia cărbunoasa poate evolua cu bacteriemie masivă şi meningită hemoragică, întotdeauna mortală. Diagnistic de laborator-diagnostic bacteriologic prin examen microscopic direct, cultură sau inoculare la animal (cobai sau şoareci) pe prelevate care variază cu forma clinică; diagnostic serologic în suspiciune clinică cu examen bacteriologic negativ;în fragmente de organe prelevate de la cadavru poate fi pus în evidenţă Ag polizaharidic termostabil (reacţia de precipitare inelară Ascoli). Tratament-penicilina este antibioticul de elecţie;în formele severe de boală se administrează ser anticărbunos. Profilaxie specifică-vaccinarea animlelor cu vaccin atenuat;-personele cu risc profesional pot primi vaccin pe bază de Ag protector. Bacillus cereus caractere morfo-tinctoriale asemănătoare cu B.anhracis; se diferenţiază prin mobilitate, caracterul hemolitic al coloniilor pe geloză-sânge, activitate lecitinazică şi proteolitică, sensibilitate la fagul γ, rezistenţă la peniciline; Ag flgelare permit diferenţierea mai multor serotipuri; factori de patogenitate-enterotoxine termostabilă şi termolabilă, cu rol în forma emetică sau forma diareică de toxiinfecţii alimentare; toxina necrotică, cereolizina şi fosfolipaza C implicate în patogeneza infecţiilor oculare; manifestări clinice la om: toxiinfecţii alimentare, infecţii oculare grave post-traumatice, bacteriemii de cateter, endocardite la utilizatorii de droguri i.v., pneumonii sau meningite la imunodepresaţi; semnificaţia clinică a izolatelor se bazează pe criterii cantitative şi izolarea repetată a aceleiaşi tulpini; antibioterapie cu vancomicină numai in infecţii sistemice. Alte specii Bacillus de interes medical B. brevis, B.circulans, B.licheniformis,B.subtilis pot fi izolate din diverse infecţii oportuniste la imunodepresaţi: pneumonii, pleurezii, pericardite, peritonite, osteomielite, meningite, endocardite fasceite, mionecroze; B.subtilis poate determina toxiinfecţii alimentare sau infecţii oculare; ubicvitatea acestora impune aceleaşi criterii de semnificaţie clinică a izolatelor ca şi pentru B.cereus; vancomicina reprezintă antibioticul de elecţie; sporii de B. subtilis şi B.stearothermophilus sunt folosiţi ca indicatori biologici ai eficienţei sterilizării la etuvă sau autoclav; B.polymyxa, B.licheniformis, B.brevis produc antibiotice. Clostridium Caractere generale -bacili mari cu extremităţi rotunjite, uneori cu aspect filamentos, gram-pozitivi sau gram-variabili, dezvoltă endospori ovalari sau sferici dispuşi central, subterminal sau terminal, care deformează bacilul;majoritatea speciilor sunt mobile prin flageli peritriche;strict anaerobi, catalază negativi, unele specii fiind aerotolerante;microorganisme ubicvitare, prezente în sol şi în intestinul omului sau animalelor;speciile patogene pentru om sunt capabile să producă toxine histolitice, neurotoxine sau enterotoxine.
Caractere morfo-tinctoriale- bacili gram-variabili, frecvent cu aspect filamentos, cu endospor sferic terminal;mobili. Caractere de cultivare şi metabolice- cultivă pe geloză sânge în anaerobioză strictă, sub formă de colonii transparente, circulare sau cu contur neregulat, uneori cu caracter invaziv, hemolitice; în geloză moale repartizată în coloană înaltă dezvoltă colonii cu aspect rizoid sau pufos;specie relativ inactivă metabolic, neproteolitică şi azaharolitică. Rezistenţa la factori de mediu- formele vegetative sunt foarte sensibile în prezenţa O2;sporii rezistă în sol perioade foarte lungi de timp. Factori de patogenitate- bacterie neinvazivă; tetanospasmina, codificată plasmidic, reprezintă factorul major de virulenţă care difuzează de la nivelul leziunii către SNC; toxină de tip A-B, unică antigenic, se leagă de receptorii gangliozidici de pe suprafaţa neuronilor si blochează eliberarea neurotransmiţătorilor cu efect inhibitor al influxului nervos; determină contracturi spastice ale musculaturii striate. Habitat natural=bacterie ubicvitară; prezent în flora intestinală la ierbivore şi în sol, mai ales cele fertilizate cu gunoi de grajd. Manifestări clinice la om-toxiinfecţie iniţiată de contaminarea unei plagi traumatice cu spori de C.tatani; la nou-născut poata de intrare este reprezentată de plaga ombilicală iar în avortul septic de plaga uterină;condiţiile locale anaerobe facilitează multiplicarea şi eliberarea de toxină; perioada de incubaţie variabilă (în medie 2 săptămâni), invers proporţională cu gravitatea clinică; apar contracturi spastice dureroase ale muşchilor striaţi, exacerbate de stimuli externi, ce pot determina poziţii particulare ale corpului, însoţite de manifestări vegetative; decesul poate sa survină prin insuficienţă cardio-respiratorie. Imunitate -conferită de Ac anti-toxina tetanică; Ac specifici stimulaţi după administrarea anatoxinei tetanice;infecţia naturală nu conferă imunitate postinfecţioasă. Principii de diagnostic- diagnosticul se bazează în special pe tabloul clinic; diagnosticul bacteriologic ( izolarea şi identificarea bacteriei toxigene din plaga tetanigenă) este solicitat în cazuri medico-legale ( nou-născut, avort septic etc). Principii de tratament- administrarea de urgenţă a serului anti-toxină tetanică;metronidazol cu rezultate clinice mai bune decât penicilina. Profilaxie specifică-vaccinare generalizată cu anatoxină tetanică; la un pacient cu plagă tetanigenă nevaccinat sau vaccinat incomplet se administrează anatoxină tetanică + ser antitoxină Clostridium botulinum- bacili gram-pozitivi cu spor ovalar subterminal; mobili; strict anaerobi, corespund unor tulpini diferite in raport cu temperatura optimă de multiplicare şi activitatea biochimică dar care produc neurotoxine asemanătoare termolabile; toxina botulinică are o structură de tip A-B, sediul de acţiune fiind joncţiunea neuro-musculară unde blochează eliberarea de acetilcolină şi determină paralizii flasce; 7 tipuri antigenice (A-G), neurotoxinele A, B, şi E fiind mai ales prezente în intoxicaţii sau toxiinfecţii la om; prezent în sol, pe vegetale şi în intestinul unor mamifere, păsări sau peşti; poate determina la om trei forme clinice: toxiinfecţii alimentare, botulismul plăgilor sau botulismul infantil;diagnosticul este mai ales clinic; tipul de toxină prezentă în materii fecale şi sânge poate fi identificat prin testul de seroprotecţie pe şoarece;seroterapie de urgenţă, asociată cu susţinerea funcţiilor vitale
virulenţa este conferită de toxina A (enterotoxină) şi toxina B (citotoxină) care determină leziuni necrotice ale mucoasei intestinale şi un răspuns inflamator local; Diagnosticul de laborator-evidenţierea în filtratul de materii fecale a citotoxinei B pe culturi de celule; identificarea celor două toxine prin reacţia imunoenzimatică; Tratament cu metronidazol sau vancomicină în formele severe; profilaxie nespecifică prin utilizarea raţională a antibioticelor; masuri de combatere a infecţiilor cu transmitere fecal-orală.
Caractere morfo-tinctoriale- bacili gram-pozitivi care sporulează greu în medii de cultură şi in vivo; prezintă capsulă în produsele patologice, vizibilă mai ales în coloraţia negativă cu tuş de India;imobil.se multiplică rapid pe medii de cultură, fiind aerotolerant;pe geloză sânge coloniile sunt caracteristic înconjurate cu o zonă dublă de hemoliză;pe mediu cu gălbenuş de ou poate fi evidenţiată producerea de lecitinază;în geloză moale repartizată în coloană înaltă dezvoltă colonii cu aspect lenticular. Factori de patogenitate- produce numeroase toxine şi exoenzime din care toxina alpha , o lecitinază ce lizează membranele celulare (hematii, leucocite, trombocite, endoteliul capilar, celule musculare); enterotoxina termolabilă, eliberată în cursul sporulării în intestin; exoenzime: colagenază, hialuronidază, neuraminidază, dezoxiribonuclează, proteaze etc cu rol în invazivitate în raport cu tipul de toxine produse, sunt descrise 5 tipuri C.perfringens (A-E), tipul A fiind responsabil de majoritatea infecţiilor la om. Habitat natural-bacterie ubicvitară; prezent în sol şi în flora intestinală la ierbivore; posibil constituent al florei microbiene din tubul digestiv la om, rar prezent pe mucoasa vaginală sau tegument Manifestări clinice la om- plăgi traumatice, în contact cu solul sau flora fecală, pot evolua cu manifestări de celulite sau fasceite; gangrenă gazoasă leziuni invazive de mionecroză, febră, hemoliză intravasculară, blocaj renal, şoc; infecţie polimicrobiană cu prezenţa asociată a altor specii Clostridium (C:septicum, C.novyi, C.histolyticum, C.bifermentans etc) şi floră facultativ anaerobă; infecţii invazive uterine grave după avort septic; toxi-infecţii alimentare cu caracter autolimitat, după consum de produse de carne contaminate cu tulpini C.perfringens producătoare de enterotoxină. Diagnosticul bacteriologic al gangrenei gazoase -examenul microscopic al serozităţii din plagă bacili gram-pozitivi cu morfologia sugestivă pentru C.perfringens, alături de o floră microbiană cu morfotipuri diferite, în absenţa celulelor inflamatorii; însămânţarea pe geloză sânge incubată anaerob colonii caracteristice cu zonă dublă de hemoliză; identificare suplimentară prin testul Peniciline + inhibitori de beta-lactamază, imipenem, clindamicină, cloramfenicol, metronidazol. Treponema Yüklə 189,29 Kb. Dostları ilə paylaş:
|